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黄酮类化合物与阿霉素联用对乳腺癌细胞MCF7凋亡的影响
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作者 吴登伟 王毅刚 +3 位作者 郑婷婷 郑旭升 周秀梅 许传莲 《浙江理工大学学报(自然科学版)》 2015年第5期706-711,共6页
为了考察6种不同结构黄酮类化合物(5-OH-3′-OCH3黄酮,7-OH-3′-OCH3黄酮,7-OH-2′-OCH3黄酮,3,5,7,4′-4OH黄酮,5,7,3′,4′-4OH黄酮,Neodiosmin)对乳腺癌细胞MCF7的药物敏感性,综合运用MTT法,Hoechst 33342染色法以及流式细胞术评价... 为了考察6种不同结构黄酮类化合物(5-OH-3′-OCH3黄酮,7-OH-3′-OCH3黄酮,7-OH-2′-OCH3黄酮,3,5,7,4′-4OH黄酮,5,7,3′,4′-4OH黄酮,Neodiosmin)对乳腺癌细胞MCF7的药物敏感性,综合运用MTT法,Hoechst 33342染色法以及流式细胞术评价黄酮类化合物与阿霉素联用对MCF7的抑制效果。结果表明,部分黄酮类化合物细胞毒性较低,其中5-OH-3′-OCH3黄酮,7-OH-3′-OCH3黄酮,3,5,7,4′-4OH黄酮能明显增强阿霉素对MCF7细胞的抑制作用。同时发现黄酮类化合物与阿霉素联用在MFC7细胞上所表现出来的协同作用可能与黄酮类化合物A环上5位与7位的羟基取代相关。 展开更多
关键词 黄酮类化合物 阿霉素 乳腺癌细胞mcf7 联合用药 凋亡
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野鸢尾黄素对人乳腺癌细胞MCF7增殖、迁移和侵袭的影响 被引量:1
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作者 毕彩云 韩碧洁 《海南医学》 CAS 2023年第5期609-613,共5页
目的探讨野鸢尾黄素对人乳腺癌细胞MCF7增殖、侵袭和迁移的影响及其可能的作用机制。方法将MCF7细胞分为低剂量组、高剂量组和对照组。低、高剂量组分别加入40μmol/L和80μmol/L野鸢尾黄素,对照组不加任何药物。用CCK-8实验检测细胞增... 目的探讨野鸢尾黄素对人乳腺癌细胞MCF7增殖、侵袭和迁移的影响及其可能的作用机制。方法将MCF7细胞分为低剂量组、高剂量组和对照组。低、高剂量组分别加入40μmol/L和80μmol/L野鸢尾黄素,对照组不加任何药物。用CCK-8实验检测细胞增殖能力,用细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,用Tranwell小室实验检测细胞的侵袭能力,用蛋白质印迹法检测β-catenin蛋白及p-GSK-3β-ser9的表达水平。结果干预48 h后,对照组和低、高剂量组的细胞增殖率分别为(100±4.00)%、(62.9±2.60)%、(32.2±6.25)%,迁移的距离分别为(392±7.32)μm、(272±17.45)μm和(92±5.36)μm,侵袭细胞数量分别为(130±3.33)个、(96±3.33)个和(66±2.66)个,β-catenin相对GAPDH的相对表达量分别为0.567±0.06、0.312±0.06和0.243±0.05,p-GSK-3β-ser9相对GAPDH的相对表达量分别为0.501±0.06、0.236±0.04和0.166±0.03。低、高剂量组的上述指标分别与对照组比较,以及高剂量组与低剂量组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论野鸢尾黄素可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制MCF7细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 野鸢尾黄素 乳腺癌细胞mcf7 增殖 迁移 侵袭
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人参皂苷对人乳腺癌细胞MCF7 增殖及凋亡的影响
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作者 朱熹萌 《中文科技期刊数据库(文摘版)医药卫生》 2016年第7期256-257,共2页
探究人参皂苷对人乳腺癌细胞MCF7 增殖及凋亡的影响。方法 用不同浓度的人参皂苷(20、40、80、100μM)处理MCF7 细胞,对照组不进行人参皂苷处理,采用MTT 法检测人参皂苷处理后MCF7 细胞存活率;采用流式细胞仪检测人参皂苷处理后人乳腺癌... 探究人参皂苷对人乳腺癌细胞MCF7 增殖及凋亡的影响。方法 用不同浓度的人参皂苷(20、40、80、100μM)处理MCF7 细胞,对照组不进行人参皂苷处理,采用MTT 法检测人参皂苷处理后MCF7 细胞存活率;采用流式细胞仪检测人参皂苷处理后人乳腺癌MCF7 细胞的凋亡;Western blot 法检测凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2、Bas 的表达。结果 不同浓度的人参皂苷处理MCF7 细胞后,细胞受到了一定的抑制,且与药物浓度及处理时间呈依赖性关系,当人参皂苷浓度为100μM,连续处理细胞2d 时,细胞的抑制率达到最佳,且与对照组相比具有明显差异性(P<0.05);流式细胞仪检测显示MCF7 细胞出现了大量的凋亡,与对照组相比,实验组细胞凋亡率为(40±5.3)%,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot 检测结果显示凋亡相关蛋白caspase-3、Bas 蛋白表达量上升,条带灰度值具有差异性(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2 表达量下降,条带灰度值具有差异性(P<0.05)。结论 人参皂苷具有抑制人乳腺癌细胞MCF7 的增殖及促进其凋亡,与下调Bcl-2 蛋白,上调caspase-3、Bas 蛋白相关。 展开更多
关键词 人参皂苷 乳腺癌细胞mcf7 凋亡相关蛋白
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莪术油对乳腺癌MCF-7细胞端粒酶活性及DNA损伤反应的调控作用 被引量:6
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作者 石嵘 姜立 +5 位作者 周珏宇 吴清华 高洋 丁大鹏 郑文岭 马文丽 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期350-354,共5页
目的研究莪术油通过hTert作为下游靶基因对乳腺癌MCF-7细胞端粒酶活性及DNA损伤反应的调控作用。方法以300μg/mL莪术油处理MCF-7细胞,采用MTT法测定细胞增殖活性,绘制生长曲线,筛选最佳药物处理时间。于加药后48 h,实时定量RT-PCR检测... 目的研究莪术油通过hTert作为下游靶基因对乳腺癌MCF-7细胞端粒酶活性及DNA损伤反应的调控作用。方法以300μg/mL莪术油处理MCF-7细胞,采用MTT法测定细胞增殖活性,绘制生长曲线,筛选最佳药物处理时间。于加药后48 h,实时定量RT-PCR检测端粒酶催化亚单位hTert表达水平、TRAP Assay检测端粒酶活性变化;收集加药前以及加药后24,48,72 h细胞,采用免疫荧光及Western Blot检测DNA损伤反应相关53BP1蛋白水平。结果莪术油处理的MCF-7细胞24 h后增殖活力开始降低,至48 h生长明显减缓,实时定量RT-PCR结果表明,加药后48 h,hTert表达水平降低为对照细胞的2.43倍(2-△△Ct),TRAP Assay结果显示端粒酶活性降低为对照细胞的2.27倍,免疫荧光及Western Blot结果显示莪术油处理的细胞53BP1蛋白磷酸化水平自转染24 h后开始升高,至48 h左右达到高峰,至72 h时仍保持在较高水平。结论莪术油可以hTert作为下游靶分子,通过调控端粒酶活性及DNA损伤反应,抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖。 展开更多
关键词 莪术油 端粒酶 DNA损伤反应 乳腺癌mcf7细胞
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瘦素激活肿瘤相关巨噬细胞促进乳腺癌细胞MCF7的迁移及侵袭 被引量:2
5
作者 曹红 王林 +5 位作者 庞雪利 李矿发 苏敏 黄云秀 魏兰 陈婷梅 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期658-665,共8页
该文探讨瘦素(leptin)激活肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)对乳腺癌细胞MCF7迁移及侵袭的影响及其作用机制。RT-PCR、FQ-PCR及Western blot检测THP1分化的巨噬细胞中CD206、TGF-β及IL-10的表达。RT-PCR检测TAMs中... 该文探讨瘦素(leptin)激活肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)对乳腺癌细胞MCF7迁移及侵袭的影响及其作用机制。RT-PCR、FQ-PCR及Western blot检测THP1分化的巨噬细胞中CD206、TGF-β及IL-10的表达。RT-PCR检测TAMs中leptin长受体Ob-Rb及短受体Ob-Rt的表达。细胞划痕试验和Transwell侵袭试验检测MCF细胞的迁移及侵袭能力。Western blot检测TAMs中p-STAT3、p-ERK 1/2和p-AKT的表达。RT-PCR及Western blot检测TAMs中MMP2、MMP9的表达。结果表明,经100 nmol/L PMA及20 ng/mL IL-4诱导成的巨噬细胞分子表型为CD206+TGF-βHighIL-10High。TAMs中leptin长受体Ob-Rb及短受体Ob-Rt均为高表达。经leptin刺激的TAMs条件培养基能明显增强MCF细胞的迁移及侵袭能力。Leptin能显著提高TAMs中p-STAT3、p-ERK 1/2和p-AKT的表达(P<0.05),且leptin能上调TAMs中MMP2和MMP9的表达;而MAPK/ERK 1/2信号通路抑制剂PD98059能抑制MMP2的表达,JAK/STAT信号通路抑制剂AG490能抑制MMP9的表达(P<0.05)。以上结果表明,leptin能通过激活TAMs促进MCF7细胞的迁移和侵袭,其机制可能与leptin通过MAPK/ERK 1/2信号通路上调TAMs中MMP2及通过JAK/STAT信号通路上调MMP9的表达有关。 展开更多
关键词 瘦素 肿瘤相关巨噬细胞 乳腺癌mcf7细胞 迁移 侵袭
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乳腺癌相关成纤维细胞对MCF7细胞调控效应的研究
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作者 李振 屠道远 +1 位作者 甄林林 刘敏敏 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第3期348-351,358,共5页
目的研究乳腺癌相关成纤维细胞(CAFs)对MCF7细胞的调控效应,探讨肿瘤微环境在乳腺癌发展中的作用。方法采用Ⅰ型胶原酶法分离并培养CAFs。DCFHDA法进行活性氧自由基(ROS)检测。应用鸡胚卵黄囊尿囊膜进行血管生成实验。结果共培养乳腺癌M... 目的研究乳腺癌相关成纤维细胞(CAFs)对MCF7细胞的调控效应,探讨肿瘤微环境在乳腺癌发展中的作用。方法采用Ⅰ型胶原酶法分离并培养CAFs。DCFHDA法进行活性氧自由基(ROS)检测。应用鸡胚卵黄囊尿囊膜进行血管生成实验。结果共培养乳腺癌MCF7细胞和CAFs能促进二者增殖,并可促进ROS生成。在共培养体系中加入过氧化物酶能抑制ROS生成。另外,共培养能明显促进乳腺癌细胞新生血管的生成,而在CAFs中过表达过氧化物酶能显著抑制该过程。结论 CAFs对乳腺癌MCF7细胞的ROS表达具有调节作用,并可促进肿瘤新血管生成。 展开更多
关键词 乳腺癌相关的成纤维细胞 乳腺癌mcf7细胞 活性氧自由基 血管生成
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人参蛋白质对乳腺癌MCF-7细胞的影响 被引量:5
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作者 任雨贺 田静 +1 位作者 刘淑莹 万茜淋 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期488-491,共4页
目的研究人参蛋白质对乳腺癌MCF⁃7细胞的影响。方法采用CCK⁃8法测定不同质量浓度(0、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mg/mL)人参蛋白质分别作用MCF⁃7细胞24、48、72 h后的细胞增殖抑制;采用流式细胞术检测人参蛋白质处理48 h后细胞的周期... 目的研究人参蛋白质对乳腺癌MCF⁃7细胞的影响。方法采用CCK⁃8法测定不同质量浓度(0、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mg/mL)人参蛋白质分别作用MCF⁃7细胞24、48、72 h后的细胞增殖抑制;采用流式细胞术检测人参蛋白质处理48 h后细胞的周期;采用DAPI染色法观察人参蛋白质处理48 h后的细胞凋亡形态;Annexin V/FITC双染法检测人参蛋白质处理48 h后的细胞凋亡。结果人参蛋白质能抑制MCF⁃7细胞的增殖,且呈浓度及时间依赖性,作用24、48、72 h后的IC50值分别为5.21、2.60、1.11 mg/mL。人参蛋白质可将MCF⁃7细胞周期阻滞在G1期,并能诱导MCF⁃7细胞的凋亡。结论人参蛋白质对人乳腺癌MCF⁃7细胞具有显著地抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 人参蛋白质 乳腺癌mcf7细胞 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
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诺丽果水提物对乳腺癌MCF7细胞增殖和迁移的抑制作用及对mTOR信号通路的影响 被引量:2
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作者 曹斌 韦桂宁 +2 位作者 李冬梅 赖其瑞 农云开 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期2276-2279,共4页
目的探讨诺丽果水提物对人乳腺癌MCF7细胞的作用及相关机制。方法 MCF7细胞经不同浓度的诺丽果水提物处理后,分别采用CCK8法和克隆形成实验检测增殖活力、划痕实验检测迁移能力、蛋白免疫印记实验(Western blot)检测mTOR和p70S6K的蛋白... 目的探讨诺丽果水提物对人乳腺癌MCF7细胞的作用及相关机制。方法 MCF7细胞经不同浓度的诺丽果水提物处理后,分别采用CCK8法和克隆形成实验检测增殖活力、划痕实验检测迁移能力、蛋白免疫印记实验(Western blot)检测mTOR和p70S6K的蛋白表达。结果诺丽果水提物可呈剂量和时间依赖的方式显著提高对MCF7细胞增殖的抑制率(P <0. 01),并显著抑制细胞迁移能力(P <0. 05)及mTOR、p70S6K蛋白表达(P <0. 01)。结论诺丽果水提物可能通过mTOR信号通路抑制人乳腺癌MCF7细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 诺丽果水提物 乳腺癌mcf7细胞 增殖 迁移 MTOR
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缺氧对乳腺癌细胞MMP-2、u-PAR、FN表达的影响 被引量:2
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作者 郭煜 方荸荠 +1 位作者 潘学谊 石菁华 《热带医学杂志》 CAS 2006年第7期779-781,共3页
目的研究体外缺氧对乳腺癌细胞系MCF7浸润能力及其细胞表面金属蛋白酶MMP-2、丝氨酸蛋白酶u-PA受体u-PAR和细胞基质蛋白FN的表达的影响。方法本实验模拟体外缺氧环境,观察缺氧对乳腺癌细胞MCF7浸润穿透Metrigel的能力;以及采用半定量RT-... 目的研究体外缺氧对乳腺癌细胞系MCF7浸润能力及其细胞表面金属蛋白酶MMP-2、丝氨酸蛋白酶u-PA受体u-PAR和细胞基质蛋白FN的表达的影响。方法本实验模拟体外缺氧环境,观察缺氧对乳腺癌细胞MCF7浸润穿透Metrigel的能力;以及采用半定量RT-PCR检测细胞表面MMP-2、u-PAR和FN表达情况。结果缺氧状态下MCF7细胞的浸润能力明显增强;其表面的MMP-2、u-PAR、FN基因表达升高。结论缺氧可以上调与乳腺癌浸润转移有关的基因的表达,缺氧条件促进乳腺癌细胞的浸润转移。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞mcf7 缺氧 基因 浸润转移
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中频交变微电流联合化疗对人乳腺癌细胞的作用 被引量:3
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作者 马俊 吴祖河 +1 位作者 唐劲天 张阳德 《中国医学物理学杂志》 CSCD 2013年第5期4443-4446,共4页
目的:探讨中频交变微电流(100 kHz,20 mA)联合不同浓度化疗药物对人乳腺癌细胞的作用,化疗药物包括表柔比星、甲氨蝶呤、顺铂。方法:将处于对数生长期的人乳腺癌细胞接板后随机分为4组:对照组、电刺激组、化疗组、联合治疗组,施加不同... 目的:探讨中频交变微电流(100 kHz,20 mA)联合不同浓度化疗药物对人乳腺癌细胞的作用,化疗药物包括表柔比星、甲氨蝶呤、顺铂。方法:将处于对数生长期的人乳腺癌细胞接板后随机分为4组:对照组、电刺激组、化疗组、联合治疗组,施加不同治疗方法,噻唑蓝染色法检测各组MCF-7的生存率,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术定量检测细胞凋亡/死亡情况,激光共聚焦显微镜观察细胞内表柔比星含量并作半定量分析,透射电子显微镜(8000X)观察细胞形态结构变化。结果:中频交变微电流单独作用能够抑制MCF-7细胞增殖,细胞结构呈凋亡状态;与化疗药物单独作用相比,中频交变微电流联合化疗能降低MCF-7细胞生存率(P<0.01),并降低化疗药物IC50;中频交变微电流能够提高进入MCF-7细胞内的表柔比星(20μg/mL)含量;透射电镜观察到电刺激联合化疗组MCF-7细胞结构破坏最严重,线粒体肿胀,有多泡体及溶酶体。结论:中频交变微电流可有效抑制人乳腺癌细胞MCF-7的体外增殖,提高化疗效果;可能机制是中频交变微电流能够提高化疗药物进入细胞的浓度,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 中频交变微电流 乳腺癌细胞mcf7 辅助化疗
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miR-145-5p的过表达对乳腺癌细胞凋亡作用的研究 被引量:1
11
作者 韩慧芳 齐玉林 +3 位作者 张海新 李丽华 刘岩 孟建华 《解剖学研究》 CAS 2021年第1期36-41,共6页
目的探讨miR-145-5p靶向调控激活转录因子1(ATF1)对人乳腺癌MCF7细胞凋亡的影响。方法运用TargetScan在线分析miR-145-5p与ATF1的相关性;将ATF1的3’UTR构建进PMIR-RB-REPORT质粒,利用荧光素酶报告实验检测miR-145-5p是否靶向调控ATF1;... 目的探讨miR-145-5p靶向调控激活转录因子1(ATF1)对人乳腺癌MCF7细胞凋亡的影响。方法运用TargetScan在线分析miR-145-5p与ATF1的相关性;将ATF1的3’UTR构建进PMIR-RB-REPORT质粒,利用荧光素酶报告实验检测miR-145-5p是否靶向调控ATF1;用HiPerFect Transfection Reagent转染miR-145-5p模拟物或miR-145-5p抑制物进乳腺癌MCF7细胞,通过Western blot检测ATF1的表达量和乳腺癌MCF7细胞凋亡标志蛋白表达情况。通过MTT实验和Annexin-V染色分别检测MCF7的增值水平和凋亡水平。结果 miR-145-5p靶向ATF1的3’UTR的193-200区域;过表达miR-145-5p时,ATF1和BCL-2的表达量明显减少,而细胞凋亡相关蛋白P21和BAX则显著增加(P<0.05),同时CASPASE9/CLEAVED-CAS9比值显著下降(P<0.05),MCF7细胞增殖水平降低、凋亡水平上升(P<0.05);敲低miR-145-5p后,ATF1和BCL-2的表达量显著增加(P<0.05),而细胞凋亡相关蛋白P21以及BAX的表达量明显减少(P<0.05),同时CASPASE9/CLEAVED-CAS9的比值明显增加(P<0.05),MCF7细胞增殖水平增加、凋亡水平下降(P<0.05)。结论 miR-145-5p可能靶向调控ATF1促进乳腺癌细胞MCF7凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌mcf7细胞 miR-145-5p 微小RNA 激活转录因子1 凋亡
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灵菌红素通过促进Bim调控人乳腺癌细胞凋亡 被引量:1
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作者 叶惠荣 吴丽华 +3 位作者 张玉娟 高学忠 王西跃 曹茵 《岭南现代临床外科》 2020年第1期38-43,共6页
目的探讨Bim在灵菌红素调控人乳腺癌MCF⁃7细胞增殖和凋亡中发挥的作用。方法培养人乳腺癌MCF⁃7细胞、采用灵菌红素处理MCF⁃7细胞,应用MTT检测细胞活力增殖及流式细胞计数检测细胞凋亡率,RT⁃PCR和Western blot检测Bim mRNA和蛋白表达情... 目的探讨Bim在灵菌红素调控人乳腺癌MCF⁃7细胞增殖和凋亡中发挥的作用。方法培养人乳腺癌MCF⁃7细胞、采用灵菌红素处理MCF⁃7细胞,应用MTT检测细胞活力增殖及流式细胞计数检测细胞凋亡率,RT⁃PCR和Western blot检测Bim mRNA和蛋白表达情况。结果灵菌红素能抑制MCF⁃7细胞增殖,并诱导MCF⁃7细胞凋亡,效果呈时间和浓度依赖性(P<0.05)。灵菌红素处理后MCF⁃7细胞S期显著减少、增殖指数下降,G1期显著增加(P<0.05)。灵菌红素促进MCF⁃7细胞内促凋亡蛋白Bim表达升高,细胞凋亡率亦显著上升;沉默Bim能拮抗灵菌红素对MCF⁃7细胞凋亡的促进作用(P<0.05)。结论灵菌红素通过上调Bim从而抑制人乳腺癌MCF⁃7细胞增殖和促进其凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌mcf7细胞 灵菌红素 细胞增殖 细胞凋亡
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基于乳腺癌ChIP-seq数据的p53抑癌机制研究 被引量:2
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作者 王立山 祝鹏飞 +3 位作者 祁福娟 曹鑫恺 孔艳 臧卫东 《生物信息学》 2014年第4期257-262,共6页
采用生物信息学方法分析野生型p53乳腺癌MCF7细胞的Ch IP-seq(染色质免疫共沉淀-测序)数据,以揭示p53的抑癌分子机制。从NCBI下载的编号为GSE47041的Ch IP-seq数据来源于三组试验,分别为:未经处理的乳腺癌MCF7细胞对照(NS_input),Nutlin... 采用生物信息学方法分析野生型p53乳腺癌MCF7细胞的Ch IP-seq(染色质免疫共沉淀-测序)数据,以揭示p53的抑癌分子机制。从NCBI下载的编号为GSE47041的Ch IP-seq数据来源于三组试验,分别为:未经处理的乳腺癌MCF7细胞对照(NS_input),Nutlin-3a(一种MDM2拮抗剂)处理的MCF7细胞对照(S_input)和Nutlin-3a刺激MCF7细胞后加入p53抗体的实验组(S_p53)。Ch IP获得的DNA数据的测序平台为Illumina Hi Seq 2000。利用Bowtie参照人基因组hg19进行序列比对;利用MACS进行峰信号检测,并利用自定义软件筛选p53可能的靶基因;利用DAVID在线工具对靶基因进行通路富集分析;最后利用STRING构建蛋白互作网络。研究共得到50个p53的靶基因,其中8个靶基因(CDKN1A、BBC3、BAX、DDB2、MDM2、CCNG1、XPC和PCNA)分别富集到p53信号转导通路和核苷酸切除修复通路两个通路上。在得到的由19个靶基因构成的蛋白质相互作用网络中,连通度最高的前5个基因分别是PCNA、MDM2、REV3L、CDKN1A和BAX。研究中采用的分析Ch IP-seq数据的方法能有效揭示野生型p53乳腺癌MCF7细胞中Nutlin-3a激活的p53的抑癌分子机制。 展开更多
关键词 野生型p53乳腺癌mcf7细胞 P53 CH IP-seq数据 通路富集分析 蛋白互作网络
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抑癌基因p27在肿瘤细胞MCF7中的表达
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作者 陈峻 诸佳贇 +2 位作者 金锋 邓可京 乔守怡 《复旦学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期185-189,共5页
抑癌基因 p2 7是一个细胞周期依赖性激酶抑制子CKI(CDKinhibitor) ,对细胞周期起着负调控的作用 .将 p2 7基因克隆到表达载体 pcDNA ,转染到肿瘤细胞MCF7中 ,筛选到稳定表达株 .p2 7基因的过量表达确实对肿瘤细胞的生长产生了抑制作用 ... 抑癌基因 p2 7是一个细胞周期依赖性激酶抑制子CKI(CDKinhibitor) ,对细胞周期起着负调控的作用 .将 p2 7基因克隆到表达载体 pcDNA ,转染到肿瘤细胞MCF7中 ,筛选到稳定表达株 .p2 7基因的过量表达确实对肿瘤细胞的生长产生了抑制作用 ,并且引发了部分肿瘤细胞的凋亡 . 展开更多
关键词 P27基因 RT—PCR 乳腺癌细胞mcf7
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乳腺癌细胞系中雌激素下调E-钙粘蛋白表达水平 被引量:2
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作者 张红艳 李彦姝 +3 位作者 王春玉 王迪 柯强 李丰 《解剖科学进展》 CAS 2012年第1期15-17,21,共4页
目的观察雌激素(E2)对乳腺癌MCF7细胞中E-钙粘蛋白基因(CDH)的调控。方法使用Western blot、Real Time PCR分别在蛋白和RNA水平上观察雌激素如何影响E-钙粘蛋白。使用双荧光素酶报告系统检测雌激素如何影响E-钙粘蛋白启动子活性。结果... 目的观察雌激素(E2)对乳腺癌MCF7细胞中E-钙粘蛋白基因(CDH)的调控。方法使用Western blot、Real Time PCR分别在蛋白和RNA水平上观察雌激素如何影响E-钙粘蛋白。使用双荧光素酶报告系统检测雌激素如何影响E-钙粘蛋白启动子活性。结果雌激素下调乳腺癌MCF7细胞中E-钙粘蛋白的蛋白和RNA水平,并且能够下调E-钙粘蛋白的启动子活性。结论雌激素下调乳腺癌细胞中E-钙粘蛋白基因,为进一步探讨乳腺癌发病机制提供有力证据。 展开更多
关键词 雌激素 E-钙粘蛋白 乳腺癌mcf7细胞
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In Vitro Study on the Effect of Bee Venom on Some Cell Lines and Lumpy Skin Disease Virus
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作者 Samia Ahmed Kamal 《Journal of Agricultural Science and Technology(A)》 2016年第2期124-135,共12页
Bee venom (BV) was used from long time ago in the medical field as treatment of chronic joint affections. In the recent decades, the screening process of new sources of antimicrobials discovers its high advantageous... Bee venom (BV) was used from long time ago in the medical field as treatment of chronic joint affections. In the recent decades, the screening process of new sources of antimicrobials discovers its high advantageous characteristics for combating various types of microbes, as well as trials to discover its anti-cancer medicinal fields. Lumpy skin disease virus (LSDV) causes disease in cattle of economic importance, and this work aimed to find treatment as well as alternative inactivant for LSDV. The use of bee venom as antiviral was experimented in this work and exhibited satisfied inhibitory effects on LSDV, meanwhile, the antigenic properties was still intact. The viability of virus was tested in tissue culture cells lines and in embryonated chicken eggs. According to doses and time of exposure, the cell lines of Hep-2 (human larynx carcinoma) and MCF7 (breast carcinoma cell line) were treated with different concentrations of BV and examined after 24 h post-inoculation. The Hep-2 and MCF7 cell lines were treated with various concentrations of BV in descending doses as follow: 25, 20, 15, 10, 5 and 0.5 ug/mL of BV. Then bee venom pathological effects on Hep-2 cells and MCF7 cells were observed, such as apoptosis, retarded growths and cytolysis. The results indicate the possibilities of using bee venom as anti-neoplastic and antiviral. 展开更多
关键词 Bee venom lumpy skin disease virus ANTICANCER Hep-2 cells mcf7 antiviral natural substances.
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驱动蛋白分子Kif18A各功能域细胞定位的研究 被引量:1
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作者 王东秋 高杰 +1 位作者 田明忠 朱长军 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第5期40-43,共4页
目的探讨人驱动蛋白分子Kif18A的各功能域在真核细胞中的定位。方法构建驱动蛋白分子Kif18A野生型及各功能域(马达区、杆状区、尾区和马达区含部分杆状区)的绿色荧光蛋白表达质粒,分别转染人乳腺癌细胞MCF7,运用聚丙烯酰胺凝胶电泳和免... 目的探讨人驱动蛋白分子Kif18A的各功能域在真核细胞中的定位。方法构建驱动蛋白分子Kif18A野生型及各功能域(马达区、杆状区、尾区和马达区含部分杆状区)的绿色荧光蛋白表达质粒,分别转染人乳腺癌细胞MCF7,运用聚丙烯酰胺凝胶电泳和免疫印迹法验证各蛋白的表达,免疫荧光染色法分别对细胞进行微管蛋白和DNA染色,荧光显微镜下观察各绿色荧光融合蛋白的具体亚细胞定位。结果有丝分裂间期,Kif18A蛋白分子的马达区绿色荧光沿微管分布,尾区在细胞核和微管上均有分布,杆状区则散在分布在胞质中;有丝分裂末期,Kif18A的马达区仍沿微管分布,而马达区含部分杆状区主要集中在中体部位。结论 Kif18A蛋白分子的马达区和尾区与微管共定位;尾区含核定位序列;马达区和杆状区共同作用才能使该蛋白在有丝分裂末期定位于中体。 展开更多
关键词 人驱动蛋白分子Kif18A 功能域 乳腺癌细胞mcf7 细胞定位
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利多卡因和维拉帕米对药物增敏作用比较研究 被引量:1
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作者 刘瑾琨 于志强 +2 位作者 伍建春 佟建蒙 王先明 《中华全科医学》 2010年第6期778-779,共2页
目的比较利多卡因和维拉帕米对乳腺癌细胞抗肿瘤药物的增敏作用。方法应用微量细胞培养四氮唑(MTT)法检测乳腺癌细胞系MCF-7对三种抗癌药物5-FU、MMC和CDDP敏感性。观察利多卡因和维拉帕米对三种化疗药物的增敏作用,并比较两药增敏作用... 目的比较利多卡因和维拉帕米对乳腺癌细胞抗肿瘤药物的增敏作用。方法应用微量细胞培养四氮唑(MTT)法检测乳腺癌细胞系MCF-7对三种抗癌药物5-FU、MMC和CDDP敏感性。观察利多卡因和维拉帕米对三种化疗药物的增敏作用,并比较两药增敏作用之差异。结果 MCF-7对三种化疗药物均敏感,并随药物浓度的升高存活率降低。利多卡因和维拉帕米与三种化疗药物合用后分别降低三种化疗药物的半数抑制浓度(IC50),利多卡因比维拉帕米增敏作用强(P<0.01),加入利多卡因的增效倍数分别为27.4、30.1、59.1,而加入维拉帕米的增效倍数分别6.09、11.2、5.47。结论 MCF-7对三种化疗药物(5-FU、MMC及CDDP)均敏感,利多卡因和维拉帕米对三种化疗药物均有增敏作用,利多卡因比维拉帕米的增敏作用强。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞系(mcf7) 利多卡因 维拉帕米 半数抑制浓度(IC50) 药物增敏作用
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