目的:观察PTEN(phosphatase and tensin hom o logy deleted on chrom osom e ten,第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失的基因)对人乳腺癌细胞ZR-75-1细胞增殖和细胞周期的影响。方法:利用脂质体介导法将携带有野生型和突变型PTEN c...目的:观察PTEN(phosphatase and tensin hom o logy deleted on chrom osom e ten,第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失的基因)对人乳腺癌细胞ZR-75-1细胞增殖和细胞周期的影响。方法:利用脂质体介导法将携带有野生型和突变型PTEN cDNA的真核表达载体pBP-w t-PTEN和pBP-G 129R-PTEN导入人乳腺癌ZR-75-1细胞(质粒转染成功后实验分为C-W T-PTEN组、C-G 129R-PTEN组和未转染质粒组即对照组)后,以RT-PCR、W estern b lot分析目的基因的表达,并采用M TT法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞周期。结果:C-W T-PTEN组、C-G 129R-PTEN组细胞PTEN mRNA及PTEN蛋白出现明显的高表达。C-W T-PTEN组细胞生长的抑制率可高达42.7%,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。但C-G 129R-PTEN组细胞生长的抑制率与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。流式细胞术显示C-W T-PTEN组细胞周期从G1期到S期已发生抑制。结论:野生型PTEN可依赖其磷酸酶活性抑制肿瘤细胞的增殖,并最终诱导细胞凋亡。展开更多
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其中三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是一种特殊的乳腺癌亚型,占所有乳腺癌类型的15%~20%。由于TNBC患者无法从内分泌治疗及分子靶向治疗中获益,其预后往往较差,且易复发。化疗是晚期...乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其中三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是一种特殊的乳腺癌亚型,占所有乳腺癌类型的15%~20%。由于TNBC患者无法从内分泌治疗及分子靶向治疗中获益,其预后往往较差,且易复发。化疗是晚期TNBC的标准治疗方法,但患者常出现化疗耐药。因此,为TNBC患者寻找新的治疗方法迫在眉睫。目前,免疫检查点抑制剂在TNBC的治疗中取得了一定突破。基于此,本文将对免疫检查点细胞程序性死亡蛋白-1和淋巴细胞活化基因-3在TNBC中的研究进展做一综述。展开更多
目的：研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killing cells,CIK）对乳腺癌细胞株ZK-75-1的杀伤作用,并探讨其作用机制.方法：通过HE染色观察凋亡细胞ZK-75-1的形态学改变.应用TUNEL（TdT-mediated dUTPnick end labeling...目的：研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killing cells,CIK）对乳腺癌细胞株ZK-75-1的杀伤作用,并探讨其作用机制.方法：通过HE染色观察凋亡细胞ZK-75-1的形态学改变.应用TUNEL（TdT-mediated dUTPnick end labeling）法检测CIK细胞的凋亡.通过免疫细胞化学染色法检测ZK-75-1细胞中p53、p16、C-myc、Bcl-2及Bax的表达率.结果：HE染色显示,CIK细胞向ZK-75-1细胞靠近,形成典型的玫瑰花环状;肿瘤细胞的胞浆中出现颗粒状物,有的肿瘤细胞只见颗粒状碎片;而作为对照的乳腺癌细胞生长良好.TUNEL法检测显示,对照组细胞未染色或染呈均匀的淡蓝色;实验组凋亡的细胞缩小,核或核周染呈深蓝色.CIK细胞作用4～12 h ZK-75-1细胞的凋亡率上升,作用12～24h细胞的凋亡率下降,与对照组相比较有统计学意义（P＜0.01）.免疫细胞化学染色的结果表明,CIK细胞实验组p53、pi6、C-myc及Bcl-2蛋白随作用时间的延长均下降,Bax蛋白的表达上调,与对照组相比较均有统计学意义（P＜0.01）.结论：CIK细胞对乳腺癌细胞ZK-75-1杀伤作用的机制之一,可能与p53、p16、C-myc、Bcl-2蛋白表达的下调及Bax蛋白表达的上调有关,并与CIK细胞作用的时间关系密切.展开更多
文摘目的:观察PTEN(phosphatase and tensin hom o logy deleted on chrom osom e ten,第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失的基因)对人乳腺癌细胞ZR-75-1细胞增殖和细胞周期的影响。方法:利用脂质体介导法将携带有野生型和突变型PTEN cDNA的真核表达载体pBP-w t-PTEN和pBP-G 129R-PTEN导入人乳腺癌ZR-75-1细胞(质粒转染成功后实验分为C-W T-PTEN组、C-G 129R-PTEN组和未转染质粒组即对照组)后,以RT-PCR、W estern b lot分析目的基因的表达,并采用M TT法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞周期。结果:C-W T-PTEN组、C-G 129R-PTEN组细胞PTEN mRNA及PTEN蛋白出现明显的高表达。C-W T-PTEN组细胞生长的抑制率可高达42.7%,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。但C-G 129R-PTEN组细胞生长的抑制率与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。流式细胞术显示C-W T-PTEN组细胞周期从G1期到S期已发生抑制。结论:野生型PTEN可依赖其磷酸酶活性抑制肿瘤细胞的增殖,并最终诱导细胞凋亡。
文摘乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其中三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是一种特殊的乳腺癌亚型,占所有乳腺癌类型的15%~20%。由于TNBC患者无法从内分泌治疗及分子靶向治疗中获益,其预后往往较差,且易复发。化疗是晚期TNBC的标准治疗方法,但患者常出现化疗耐药。因此,为TNBC患者寻找新的治疗方法迫在眉睫。目前,免疫检查点抑制剂在TNBC的治疗中取得了一定突破。基于此,本文将对免疫检查点细胞程序性死亡蛋白-1和淋巴细胞活化基因-3在TNBC中的研究进展做一综述。
文摘目的：研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killing cells,CIK）对乳腺癌细胞株ZK-75-1的杀伤作用,并探讨其作用机制.方法：通过HE染色观察凋亡细胞ZK-75-1的形态学改变.应用TUNEL（TdT-mediated dUTPnick end labeling）法检测CIK细胞的凋亡.通过免疫细胞化学染色法检测ZK-75-1细胞中p53、p16、C-myc、Bcl-2及Bax的表达率.结果：HE染色显示,CIK细胞向ZK-75-1细胞靠近,形成典型的玫瑰花环状;肿瘤细胞的胞浆中出现颗粒状物,有的肿瘤细胞只见颗粒状碎片;而作为对照的乳腺癌细胞生长良好.TUNEL法检测显示,对照组细胞未染色或染呈均匀的淡蓝色;实验组凋亡的细胞缩小,核或核周染呈深蓝色.CIK细胞作用4～12 h ZK-75-1细胞的凋亡率上升,作用12～24h细胞的凋亡率下降,与对照组相比较有统计学意义（P＜0.01）.免疫细胞化学染色的结果表明,CIK细胞实验组p53、pi6、C-myc及Bcl-2蛋白随作用时间的延长均下降,Bax蛋白的表达上调,与对照组相比较均有统计学意义（P＜0.01）.结论：CIK细胞对乳腺癌细胞ZK-75-1杀伤作用的机制之一,可能与p53、p16、C-myc、Bcl-2蛋白表达的下调及Bax蛋白表达的上调有关,并与CIK细胞作用的时间关系密切.
