不同剂量氟维司群治疗绝经后雌激素受体阳性乳腺癌的疗效与安全性

乳腺癌是激素依赖性肿瘤,雌激素受体（ER）阳性患者可接受内分泌辅助治疗[1-2],具有可长期用药、费用较低等优点。乳腺癌内分泌治疗药物包括芳香化酶抑制剂、新型雌激素受体及雌激素受体下调剂,目前临床对绝经后ER阳性的乳腺癌患者多首选芳香化酶抑制剂,但很多接受过该类药物治疗的患者易产生交叉耐药[3],复发较快[4]。氟维司群是一种新型雌激素受体下调剂,可通过竞争性结合ER而降低其表达水平,

CHD5基因与雌激素受体阴性乳腺癌相关因子的研究

目的比较正常乳腺细胞HBL-100与雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中CHD5表达水平。初步探讨CHD5基因与雌激素受体阴性乳腺癌发生发展的相互关系及分子机制。方法应用RT-PCR法检测CHD5基因在HBL-100细胞和MDA-MB-231细胞中含量的差异;设计合成靶向CHD5的小干扰序列,构建RNA干扰质粒pRNAT-U6.1/Neo-CHD5,抑制CHD5基因的表达,并检测乳腺癌相关基因HER-2的表达情况。结果CHD5基因在HBL-100中高表达,在MDA-MB-231中低表达。酶切鉴定、DNA测序证实表达质粒构建成功,无碱基突变。重组载体能干扰HBL-100细胞CHD5基因的表达。干扰后,HBL-100细胞中CHD5表达被抑制,HER-2表达升高,呈负相关性。结论 CHD5的缺失或低表达可能与雌激素受体阴性乳腺癌的发生发展有关,为CHD5基因可能成为雌激素受体阴性乳腺癌治疗的新靶点提供理论依据。

茶氨酸衍生物TClC脂质体对雌激素受体阳性的乳腺癌细胞生长和迁移的抑制作用

为研发抗癌新药,使用茶氨酸衍生物茶氯香酰胺TClC制备纳米脂质体(TClC-L),研究TClC-L对雌激素受体阳性的人乳腺癌MCF-7细胞生长和迁移的抑制作用,并深入探究可能的作用机制。分别采用MTT和Transwell chamber实验方法探究各浓度TClC-L对MCF-7细胞的生长和迁移的抑制作用;使用流式细胞术(FCM)检测TClC-L对MCF-7细胞凋亡的影响;应用Western blotting检测MCF-7细胞生长和迁移有关蛋白和酶的表达。实验结果显示,TClC-L对MCF-7细胞生长和迁移有显著的抑制、对癌细胞的凋亡表现促进作用;TClC-L明显下调受体蛋白p-VEGFR^2、Met和ER-α、抗凋亡蛋白Bcl-2、Cyclin D1、Akt和NF-?B的表达,上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、p53和p21的表达。TClC-L作用的分子机制可能与抑制VEGFR/Met/ER-α-Akt/NF-?B信号传导通路有关。本研究显示了TClC-L有潜在的治疗雌激素受体阳性乳腺癌的作用。

破骨细胞生成抑制因子在雌激素受体阳性乳腺癌中的生物学作用

目的:探讨破骨细胞生成抑制因子(osteoprotegerin,OPG)蛋白在人乳腺癌中的生物学作用。方法:利用Kaplan-Meier plotter数据库分析OPG在人乳腺癌病例中的表达对于病人预后生存的影响。MCF-7去激素培养后,加入17β-雌二醇刺激24 h后,提取总RNA,检测OPG在细胞内的表达情况。利用STRING数据库检索OPG相互作用蛋白。结果:OPG低表达明显减低雌激素受体阳性乳腺癌病人的预后生存时间,而雌激素受体阴性的乳腺癌病人的生存时间不受OPG表达的影响。在17β-雌二醇的刺激下,OPG基因表达水平明显减低。多个因子能够与OPG发生相互作用。结论:OPG可能参与雌激素受体阳性的乳腺癌的转化。

雄激素受体在雌激素受体阳性乳腺癌患者中的表达及其临床意义

目的探讨雄激素受体(AR)在雌激素受体(ER)阳性乳腺癌患者中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法选取2012年10月-2013年8月锦州医科大学附属第一医院收治的ER阳性乳腺癌患者108例,采用免疫组织化学法检测AR表达水平。分析AR与患者临床病理特征及预后的关系。结果108例ER阳性乳腺癌患者中,有72例(66.7%)AR阳性。AR阳性患者与AR阴性患者的T分期、组织学分级、PR表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AR阳性的ER阳性患者总生存期(OS)和无病生存期(DFS)长于AR阴性的ER阳性患者(P<0.05)。多因素分析结果显示,AR是影响ER阳性乳腺癌患者OS[OR=0.440(95%CI:0.206,0.937)]和DFS[OR=0.359(95%CI:0.135,0.949)]的影响因素。结论一定数量的ER阳性乳腺癌患者AR呈阳性,AR可以作为ER阳性乳腺癌患者的预后指标或治疗靶点。

不同浓度丙泊酚对人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的研究不同浓度丙泊酚对人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法以人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞为研究对象,随机将其分为3组,即P_(0)组(为空白对照)、P_(25)组(给予25μg/mL丙泊酚)和P_(50)组(给予50μg/mL丙泊酚)。对3组细胞分别进行克隆形成实验、Transwell细胞迁移实验、侵袭实验、划痕愈合实验,观察各组细胞的增殖、迁移、侵袭变化情况。采用Western blot法检测不同浓度丙泊酚对人乳腺癌胞Ki-67、PD-L1的蛋白表达水平的影响;RT-qPCR法检测不同浓度丙泊酚对Ki-67、PD-L1的RNA表达水平的影响。结果与P_(0)组比较,P_(50)组人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭能力均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与P_(25)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与P_(0)组相比,P_(50)组PD-L1、Ki-67蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),其中PD-L1表达随丙泊酚浓度的增高而增高;与P_(25)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组间PD-L1、Ki-67的RNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论高浓度丙泊酚能促进人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移能力,该变化与相关蛋白Ki-67、PD-L1表达增强有关。

白屈菜-元胡药对抗雌激素受体阳性乳腺癌药效物质及作用机制

目的 分析白屈菜-元胡药对(CHCR)的主要成分,预测其抗雌激素受体(ER)阳性乳腺癌的药效物质、潜在作用靶点及通路并进行验证。方法 采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术对CHCR乙醇提取物的成分进行分析;对所得成分进行网络药理学分析,构建CHCR“活性成分-靶点-通路”网络,并对富集通路进行体外细胞实验验证。结果共鉴定出58个化学成分,含生物碱57个、有机酸1个。网络药理学共筛选出活性成分38个,“成分-疾病”交集靶点的蛋白质-蛋白质互作网络中有核心靶点38个;得基因本体条目258个,京都基因与基因组百科全书通路137条,主要包括雌激素信号通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路等。验证实验结果显示,CHCR作用于MCF-7细胞的半数抑制浓度为693μg/mL;150、300、600μg/mL的CHCR可显著降低磷酸化PI3K、磷酸化Akt、ERα蛋白和ESR1 mRNA的表达水平(P<0.01)。结论 CHCR抗ER阳性乳腺癌的作用可能与调控ER、PI3K/Akt通路有关,具有多成分、多靶点的作用特点。

lncRNA-TTC39A-AS1通过调控雌激素受体靶基因促进雌激素受体阳性乳腺癌细胞生长增殖

目的:系统筛选受雌激素显著调控且极具临床意义的lncRNA,并探究这些lncRNA如何参与雌激素受体阳性乳腺癌的发生发展。方法:通过全转录组高通量测序(RNA-seq)结合生物信息分析找到受雌激素显著诱导的lncRNA;结合GEPIA数据库找到受雌激素显著调控且在乳腺癌临床样品中特异高表达的lncRNA(TTC39A-AS1);利用PhyloCSF分析方法分析TTC39A-AS1是否具有编码能力;通过MTS、克隆形成实验及流式细胞术检测TTC39A-AS1对乳腺癌细胞的生长增殖及细胞周期的影响;利用LncAtlas数据库及核质分离结合qRT-PCR检测TTC39A-AS1的细胞内定位情况;在雌激素存在与否情况下,利用qRT-PCR检测敲低TTC39A-AS1后对雌激素靶基因表达的影响情况。结果:TTC39A-AS1被雌激素显著上调且在仅乳腺癌中特异性高表达;TTC39A-AS1不具有编码能力,是典型的长链非编码RNA;TTC39A-AS1促进乳腺癌细胞的生长增殖和克隆形成,当敲低TTC39A-AS1时会使乳腺癌细胞周期显著阻滞在G1期;TTC39A-AS1在细胞核和细胞质中都有分布;TTC39A-AS1被敲降后显著下调了雌激素靶基因的表达。结论:lncRNA-TTC39A-AS1受雌激素显著诱导且通过增强雌激素靶基因的表达促进雌激素受体阳性乳腺癌细胞生长增殖,因其仅在乳腺癌中特异性高表达属性,故可作为非常有前景的潜在的乳腺癌临床治疗靶点。

非编码RNA在雌激素受体阴性乳腺癌诊治中的作用

非编码RNA(ncRNA)是一类不具有编码蛋白功能的RNA转录本,其异常表达参与了肿瘤的发生与发展。ncRNA的组织特异性表达使其具有鉴别肿瘤,甚至具有对肿瘤分型、分期的应用潜能。雌激素受体阴性(ER-)乳腺癌是指不表达ER的乳腺癌,其治疗困难、预后极差、病死率居乳腺癌之首。ncRNA在ER-乳腺癌中存在差异表达,并可通过参与非雌激素激活通路在乳腺癌的发生发展及预后过程中起重要调控作用。本文拟针对ncRNA中的微小RNA(miRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)、环状RNA(circRNA)在ER-乳腺癌中的作用展开综述,分析它们在临床中的应用价值,为ER-乳腺癌的早期诊断及预后判断提供新的分子标志物和监测手段。

NDRG2调控IRE1α-XBP1介导内质网应激逆转ER+乳腺癌他莫昔芬耐药

他莫昔芬(tamoxifen,TAM)作为雌激素受体阳性(estrogen receptor,ER+)乳腺癌的一线化疗药物使大多数患者受益,但原发性和继发性耐药问题严重影响临床治疗效果。深入研究ER+乳腺癌TAM耐药机制,改善治疗效果是当前亟待解决的问题。抑癌因子NDRG2(N-myc downstream regulated gene 2,NDRG2)在肿瘤发生发展中发挥重要作用,但是否参与ER+乳腺癌TAM耐药尚不清楚。本研究旨在探明NDRG2在ER+乳腺癌TAM耐药中发挥的作用和机制。通过RT-PCR与免疫印迹分析对比TAM敏感型和耐药型ER+乳腺癌细胞发现,NDRG 2的mRNA转录水平和蛋白质翻译水平在TAM耐药细胞中表达显著下调,且与耐药能力负相关(P<0.001);CCK-8细胞毒性实验和软琼脂克隆形成实验证实,在耐药细胞中过表达NDRG2可显著降低TAM药物半抑制浓度IC 50和软琼脂克隆形成率(P<0.001),逆转耐药表型。分子机制上,X-box结合蛋白1(X-box binding protein 1,XBP1)mRNA剪切实验与内质网相关降解(endoplasmic-reticulum associated degradation,ERAD)报告蛋白的结果显示,过表达NDRG2可增强耐药细胞中剪切型XBP1s mRNA转录与ERAD报告蛋白CD3ε-YFP表达(P<0.001),引发耐药细胞内质网强应激反应;免疫印迹检测结果显示,过表达NDRG2可显著提高耐药细胞中内质网应激感受器肌醇需要激酶1α(inositol requiring enzyme 1,IRE1α)的磷酸化水平及其下游因子,例如内质网EIP辅助因子(endoplasmic reticulum-localized DnaJ 4,ERdj4)、PKR蛋白激酶的细胞抑制剂(cellular Inhibitor of the PKR protein kinase,P58 IPK)、α甘露糖苷酶样应激蛋白(er degradation enhancingαmannosidase likeprotein,EDEM)和蛋白质二硫键异构酶家族A成员5(protein disulfide isomerase family a member 5,PDIA5)的表达水平(P<0.001)。小鼠异种移植瘤研究进一步证实,在耐药细胞中过表达NDRG2可增强TAM治疗效果,显著抑制耐药移植瘤生长(P<0.001)。以上研究结果表明,通过提高耐药细胞中NDRG2表达,增强TAM治疗引发的内质网强烈应激,可逆转ER+乳腺癌细胞耐药性,改善TAM治疗效果。研究结果为解决ER+乳腺癌TAM耐药问题提供了新的思路和有价值的潜在药物靶点。

围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头大小、乳腺病理变化、血清性激素含量和雌激素受体表达的影响

目的:探讨围刺配合电针治疗乳腺增生的作用机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和药物组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌肉注射的方法建立乳腺增生模型。针刺组在大鼠第2对左右乳房进行围刺后,电针30min,并针刺"膻中"穴,留针30min,1次/d,共治疗30d;药物组每日予以三苯氧胺(1.8mg/kg)灌胃。于治疗前,治疗10、20、30d测量各组大鼠第2对乳头高度、直径;于末次治疗后采用放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)含量;取大鼠第2对乳房常规H.E.染色,光镜下观察组织形态表现;运用免疫组化法观察乳腺组织雌激素受体(ER)表达情况。结果:模型组乳头高度、直径均高于正常组(P<0.05),治疗后针刺组和药物组乳头高度、直径均低于模型组(P<0.05)。模型组E2、PRL、T含量明显高于正常组(P<0.05),针刺组和药物组E2、PRL、T含量均低于模型组(P<0.05);模型组P含量低于正常组(P<0.05),针刺组和药物组P含量高于模型组(P<0.05)。模型组与正常组乳腺组织形态比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数目明显较多,腺泡腔和腺导管明显扩张;针刺组和药物组与模型组比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数均减少,腺泡腔及腺导管萎缩。模型组乳腺组织ER阳性细胞表达与正常组相比明显增高(P<0.05),针刺组和药物组大鼠乳腺组织ER阳性细胞表达与模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:围刺配合电针能够改善大鼠乳腺组织病理形态,其作用与调节血清性激素含量及降低乳腺组织ER表达有关。

ER、C-erbB-2、P-gp在乳腺癌中的表达及相互关系

目的:探讨雌激素受体(ER)、C-erbB-2、P-糖蛋白(P-gp)在乳癌的表达与腋淋巴结转移之间的相互关系。方法:利用免疫组织化学方法,检测了107例乳腺癌根治标本中ER、C-erbB-2、P-gp的表达。结果:ER、C-erbB-2、P-gp阳性表达率分别为55.14%(59/107)、87.13%(87/107)、20.56%(22/107);ER表达与淋巴结转移呈负相关,与C-erbB-2表达呈正相关,与P-gp表达无相关性;C-erbB-2与淋巴结转移呈正相关,与P-gp表达无相关性;P-gp与淋巴结转移无明显相关性。结论:乳腺癌组织中ER、C-erbB-2与淋巴结转移有关,P-gp与耐药有关。

SAHA和TRAIL联合应用对雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7生长抑制的分子机制

目的探讨SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)联合作用抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7生长的分子机制。方法以乳腺癌细胞株MCF-7为研究对象,应用自动细胞分析仪测定SAHA和TRAIL联合作用对乳腺癌细胞活力和细胞凋亡的影响并对细胞周期进行分析;应用实时定量PCR及固相凋亡抗体芯片检测MCF-7细胞凋亡蛋白表达。结果 SAHA和TRAIL联合作用可显著降低MCF-7细胞活力,抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡的产生。SAHA和TRAIL对MCF-7细胞周期的影响主要集中在G_0/G_1期。结论 SAHA和TRAIL联合作用对乳腺癌细胞生长有抑制作用。

贞芪扶正胶囊联合他莫昔芬治疗雌激素受体阳性乳腺癌的临床研究

目的探讨贞芪扶正胶囊联合枸橼酸他莫昔芬片治疗雌激素受体阳性乳腺癌的临床疗效。方法选取2016年1月—2017年7月河南科技大学第一附属医院收治的雌激素受体阳性乳腺癌患者86例为研究对象,按照随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各43例。对照组口服枸橼酸他莫昔芬片,10 mg/次,2次/d。治疗组在对照组基础上口服贞芪扶正胶囊,6粒/次,2次/d。两组患者均连续治疗12周。观察两组的临床疗效,比较两组的淋巴细胞、NK细胞和不良反应。结果治疗后,对照组和治疗组的有效率分别为32.56%、48.84%,两组有效率比较无明显差异。治疗后,对照组和治疗组的控制率分别为51.16%、72.09%,两组控制率比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组CD^(3+)、CD^(4+)、CD^(4+)/CD^(8+)、NK细胞水平均显著升高(P<0.05),同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组这些观察指标明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组不良反应中恶心、头痛和潮热例数较对照组少,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论贞芪扶正胶囊联合枸橼酸他莫昔芬片治疗雌激素受体阳性乳腺癌具有较好的临床疗效,能改善免疫系统功能,安全性较好,具有一定的临床推广应用价值。

ER-α36基因沉默对ER阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用及其影响

目的探讨ER-α36基因与人雌激素受体(ER)阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的内在联系。观察其对ER阴性乳腺癌细胞的影响。为探索ER阴性乳腺癌的基因治疗提供新的途径。方法利用RNAi技术,构建靶向ER-α36基因的短发夹状RNA(shRNA)重组质粒,脂质体法将pRNAT-U6.1/Neo-ER-α36导入雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,利用RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞ER-α36基因表达的抑制情况;MTT法检测雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖情况。结果①PCR、酶切鉴定、DNA测序证实小干扰质粒构建成功,无碱基突变;②ER-α36-siRNA表达载体转染ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231可有效抑制ER-α36mRNA表达(抑制效率=86.3%),P<0.01;③MTT实验结果表明ER-α36沉默可有效抑制ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,提示ER-α36参与MAPK/ERK信号转导通路调节细胞增殖。结论 ER-α36参与MAPK/ERK信号转导途径,与ER阴性乳腺癌的发生、发展关系密切。RNAi有效沉默ER-α36基因是ER阴性乳腺癌基因治疗的有效手段。ER-α36可能成为ER阴性乳腺癌基因治疗的新靶点。

乳腺癌组织中ER、PR和CEA相关性研究

应用免疫组化技术亲和组化法和ＡＢＣ法，检测了１０６例乳腺癌组织中ＥＲ、ＰＲ和ＣＥＡ水平。其阳性率依次为８３％、８１．１％和８８．７％。其中７９．２％的乳腺癌ＥＲ和ＰＲ表达一致。在９８例ＥＲ和／或ＰＲ阳性乳腺癌中有９２例（９３．９％）呈ＣＥＡ阳性，８例ＥＲ和ＰＲ阴性乳腺癌中６例（７５％）为ＣＥＡ阴性，８９％乳腺癌ＣＥＡ与ＥＲ和ＰＲ表达一致。在癌的分级表达中，随着癌的组织学分级增高ＣＥＡ阳性率增高，而ＥＲ和ＰＲ阳性率减低。结果表明，乳腺癌ＥＲ、ＰＲ和ＣｈＡ表达可反映肿瘤的不同生物学特征。同时检测三者对选择内分泌治疗及判断预后更有意义。

GPR30在乳腺癌患者中的表达及其临床意义

目的研究G蛋白偶联受体30(GPR30)在雌激素受体阴性乳腺癌患者乳腺病理组织中的表达情况及临床意义。方法 123例乳腺癌患者的病理标本,进行免疫组化染色,观察GPR30的表达情况。结果 GPR30表达于63.41%的乳腺癌患者中,ER(+)患者表达率64.29%,其中TAM治疗耐药表达率高达69.23%。结论 GPR30在雌激素受体阴性的乳腺癌内分泌治疗中具有重要作用。

基于TCGA数据库构建雌激素受体阳性乳腺癌患者的预后风险模型

目的:构建微小RNA(miRNA)表达的预测雌激素受体(ER)阳性乳腺癌患者预后的风险模型。方法:分析了TCGA数据库下载的ER阳性乳腺癌患者的miRNA表达数据和临床资料,筛选出与ER阳性乳腺癌特异性相关的miRNA并构建了miRNA-临床的预测ER阳性乳腺癌患者3年和5年生存率的预测模型。受试者工作曲线(ROC)和校准曲线用于评估列线图的预测能力和准确性。最后分析了miRNA在他莫昔芬治疗复发组与未复发组的表达情况。使用DAVID工具进行miRNA靶基因的GO功能富集和KEGG信号通路富集。结果:Lasso回归分析最终得到与预后相关的4个miRNA(miR-331、miR-615、miR-653、miR-887)并计算风险评分,风险评分可以有效地区分低风险患者和高风险患者。随后,我们构建了包含风险评分和临床特征的预后模型。曲线下面积(AUC)显示,该模型具有较好的预测能力和准确性(3年AUC=0.768,5年AUC=0.849)。GSE37405数据集中miRNA表达分析显示miR-331在他莫昔芬治疗复发组的表达明显高于他莫昔芬治疗未复发组(P=0.018)。GO功能富集分析和KEGG信号通路分析表明,miR-331的靶基因主要参与蛋白质结合、转录调控和mRNA监视途径。结论:我们构建了miRNA-临床的预后模型,该模型可有效预测ER阳性乳腺癌患者的3年和5年生存率,并有利于制定个体化治疗决策。

紫草素对乳腺恶性肿瘤细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响

目的:探讨紫草素对乳腺恶性肿瘤MDA-MB-231和MCF-7细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路表达的影响。方法:将MDA-MB-231及MCF-7细胞系用含不同浓度紫草素的完全培养基(分组为0、0.2、0.4、0.8、1.0 mg/mL)进行培养,CCK-8法检测细胞活性,Annexin V-FTIC/PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法测定细胞内PI3K/AKT表达情况。结果:与空白对照组(0 mg/mL)比较,紫草素浓度为0.8 mg/mL以上时对乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞生长具有显著抑制作用,最佳作用浓度为1.0 mg/mL;与空白对照组比较,MDA-MB-231及MCF-7细胞的凋亡水平随紫草素浓度增加而增加,且差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,经紫草素处理的MDA-MB-231及MCF-7细胞PI3K表达均出现不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫草素具有针对MDA-MB-231及MCF-7乳腺癌细胞系的抗肿瘤作用,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。

三阴性乳腺癌的新辅助化疗疗效分析

目的探讨乳腺癌雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子受体2(HER-2)阴性表达对新辅助化疗疗效的影响。方法对入住笔者所在医院接受新辅助化疗的90例乳腺癌患者在化疗前用免疫组化法检测乳腺癌组织中ER、PR和HER2的表达情况,新辅助化疗3周期结束后进行疗效评价,分析它们之间的相关性。结果 ER(-)/PR(-)/HER-2(-)19例,pCR(病理完全缓解)7例(36.84%);ER(+)/PR(+)/HER-2(+)8例,pCR 1例(12.50%);ER(+)/PR(+)/HER-2(-)28例,pCR 3例(10.71%);ER(-)/PR(-)/HER-2(+)25例,pCR 3例(16%);其他组合中均无pCR。ER(-)/PR(-)/HER-2(-)组合的pCR率与其他组合(非TNBC)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三阴性乳腺癌(TNBC)与非TNBC患者相比,新辅助化疗可获得更高的pCR率。