乳腺1号方口服联合外敷治疗肝郁气滞型乳腺增生的有效性及安全性分析

目的探讨与分析乳腺1号方口服联合外敷治疗肝郁气滞型乳腺增生的有效性及安全性。方法选取2021年5月—2022年5月在北京市密云区中医医院诊治的肝郁气滞型乳腺增生患者70例作为研究对象,根据随机数表法把患者分为联合组与对照组,各35例。对照组给予乳腺1号方口服治疗,联合组给予乳腺1号方口服联合外敷治疗,两组都治疗观察4周,记录治疗的有效性与安全性情况,判定乳房肿块与乳房疼痛评分变化情况,测量乳房直径变化情况,检测血清催乳素与雌二醇含量变化情况。结果所有患者都完成治疗,治疗期间无严重不良反应。治疗后联合组的总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后的乳房肿块硬度评分与乳房疼痛评分、乳房肿块直径都明显低于治疗前(P<0.05),治疗后联合组各项评分及乳房肿块直径明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗后的血清催乳素与雌二醇含量都明显低于治疗前(P<0.05),治疗后联合组也明显低于对照组(P<0.05)。结论乳腺1号方口服联合外敷治疗肝郁气滞型乳腺增生能抑制催乳素与雌二醇的释放,促进缩小乳房肿块直径,缓解患者的乳房肿块硬度与乳房疼痛症状,提高总体治疗效果。

乳腺1号合剂抗实验性大鼠乳腺增生作用研究

目的:观察乳腺1号合剂对大鼠实验性乳腺增生的治疗作用。方法:10周龄雌性大鼠用苯甲酸雌二醇、黄体酮造模,灌胃给予乳腺1号合剂2.5、5、10g(生药)/kg治疗后检查血清雌、孕激素水平,测定第2、3对乳头高度及直径,并取乳腺进行病理切片镜下评定乳腺增生程度。结果:乳腺1号合剂中、高剂量明显抑制雌二醇+黄体酮所致乳腺增生大鼠的乳头高度及直径的增加,抑制造模所致的血清垂体促乳素、雌二醇含量的增加以及孕酮含量的降低,并明显降低镜下观乳腺增生程度。结论:乳腺1号合剂对大鼠实验性乳腺增生具有明显的治疗作用。

乳腺1号治疗乳腺增生病的机制研究

目的:探讨乳腺1号方治疗乳腺增生病的作用机制。方法:临床研究,用乳腺1号治疗160例乳腺增生病患者(黄体期108例,卵泡期52例),观察治疗前后血清E2、P、T、LH、FSH、PRL等性激素水平的变化。动物实验,用不同剂量乳腺1号治疗造模后的SD大鼠,观察治疗前后E2、P、T、PRL的变化。结果:临床研究中,无论是黄体期还是卵泡期,乳腺1号治疗后PRL、E2、E2/P的水平降低;黄体期P、T水平升高,治疗前后的差异均有统计学意义。动物实验中,乳腺1号中、高剂量治疗组PRL、E2水平降低及P水平增高,与模型组的差异有统计学意义。结论:乳腺1号可能系通过调节性激素水平达到治疗乳腺增生病的效果。

自拟乳腺1号方治疗乳腺增生病的临床研究

目的 观察自拟乳腺1号方治疗乳腺增生病的临床疗效,并探讨自拟乳腺1号方治疗乳腺增生病的作用机制。方法 将2012年6月-2013年6月本院160例门诊乳腺增生病患者随机分为乳腺1号方组（80例）及乳癖消颗粒组（80例）。疗程均为3个月经周期。根据治疗前后评分计算改善率判断临床疗效,同时测定治疗前后黄体期雌二醇（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）的水平。结果 乳腺1号方组临床有效率高于乳癖消组,差异有统计学意义（P〈0.05）。乳腺1号方组治疗后E2、PRL水平下降,P水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。乳癖消颗粒治疗后E2、P、PRL均呈下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 自拟乳腺1号方比乳癖消颗粒具有更好的临床疗效,其作用机制是调节激素水平,改善乳腺增生病患者的内分泌环境。

乳腺1号治疗乳腺增生症68例临床观察

乳腺增生症是乳腺主质和间质不同程度的增生和复旧不全所导致的乳腺结构在形态、数量上的异常，是与内分泌有关的慢性乳腺良性增生性疾病，又名良性乳腺结构不良，非肿瘤，亦非炎症。其发病率占育龄妇女的40％左右，乳腺1号是楼丽华主任中医师治疗乳腺增生症的经验方，效果良好，现将楼师应用乳腺1号治疗乳腺增生症的经验报道如下。

乳腺1号方治疗乳腺增生病的临床研究

目的:探讨乳腺1号方治疗乳腺增生病的临床疗效及其对乳腺增生患者黄体期血清性激素失调的调整作用。方法:选择自2002年3月—2004年9月治疗的167例乳腺增生病患者,随机分为治疗组和对照组,设立治疗组85例,治疗组给予乳腺1号方口服,对照组82例,给予乳癖消口服,将其治疗结果进行对比分析;并检测2组治疗前后黄体期血清E2、P、T、LH、FSH、PRL6项性激素水平,分析治疗疗效与性激素变化的关系。结果:治疗组总有效率91.8%,明显高于对照组;治疗组血清性激素发生改变,E2、PRL降低,P、T则回升,其中PRL、T变化有显著性差异;对照组治疗前后性激素E2、PRL降低,P、T回升,但无显著性差异。结论:乳腺1号方通过调理性激素水平,治疗乳腺增生病疗效确切,且无任何毒、副作用。

乳腺1号方治疗肝郁气滞型乳腺增生病疗效观察

目的 :观察乳腺1号方治疗肝郁气滞型乳腺增生病的临床效果。方法 :将72例肝郁气滞型乳腺增生病患者采用随机数字表法分为治疗组、对照组各36例。治疗组给予自拟乳腺1号方内服外敷,对照组给予乳块消片口服。两组均30 d为1疗程,连服3疗程。观察两组临床疗效和治疗前后血清性激素水平。结果:治疗后治疗组总有效率显著高于对照组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后血清雌二醇(E2)、垂体催乳素(PRL)水平下降,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论 :自拟乳腺1号方内服外敷治疗肝郁气滞型乳腺增生病的临床疗效显著,且不易复发。

乳腺癌组织中乳腺癌1号基因启动子甲基化状态与蛋白表达的关系

目的研究乳腺癌组织中乳腺癌1号基因(BRCA1)启动子甲基化与蛋白的表达情况,并分析BRCA1启动子甲基化及蛋白表达与乳腺癌生物学行为的关系。方法应用甲基化特异性PCR(MSP)技术和免疫组织化学SP法检测48例患者乳腺癌组织、癌旁乳腺组织中BRCA1启动子甲基化及蛋白表达情况。结果乳腺癌组织中BRCA1启动子甲基化阳性率(27.1%)明显高于其癌旁乳腺组织(0,P<0.05);BRCA1启动子甲基化与乳腺癌的组织学分级及淋巴结转移有关(P<0.05);乳腺癌组织中BRCA1蛋白阳性率(54.2%)明显低于其癌旁乳腺组织(100%,P<0.05);BRCA1蛋白的表达与乳腺癌的组织学分级及淋巴结转移有关(P<0.05);BRCA1启动子甲基化与蛋白表达呈明显的负相关(P<0.05)。结论BRCA1启动子的异常甲基化是引起蛋白表达缺失的原因之一,BRCA1蛋白表达缺失与乳腺癌的发生、发展有关。

乳腺癌1、2号基因突变与HBOCS患者生殖系统肿瘤发病风险的关系研究进展

遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征(HBOCS)是最常见的遗传性卵巢癌综合征。乳腺癌1号基因(BRCA1)、乳腺癌2号基因(BRCA2)突变与HBOCS的发生有关。存在BRCA1和BRCA2突变的HBOCS患者乳腺癌、卵巢癌、输卵管癌、子宫内膜癌、宫颈癌的发病风险明显高于普通人群。

乳腺1号方治疗乳腺增生病70例疗效观察

目的:观察疏肝行气化瘀类中药配伍治疗乳腺增生病的疗效。方法:治疗组70例采用自拟乳腺1号方,对照组70例服用乳块消片治疗。1个月经周期为1个疗程,经前停服,3个疗程后观察疗效。结果:治疗组总有效率为97.1%,对照组总有效率为74.3%。组间比较有显著差异(P<0.05)。结论:具有疏肝行气化瘀功效的自拟乳腺1号方治疗乳腺增生病疗效优于乳块消片,疗效确切。

HER-2、BRCA1在乳腺癌组织中的表达及意义

应用免疫组织化学SP法检测151份乳腺癌组织和15份乳腺纤维腺瘤组织中人类表皮生长因子受体2(HER2)、乳腺癌1号基因(BRCA1)的表达情况,结果与对照组比较,观察组HER-2阳性率增加、BRCA1阳性率降低(P均<0.01);观察组中HER-2的表达与肿瘤大小、组织学分级及临床分期呈正相关,BRCA1与组织学分级呈负相关。提示HER-2表达增加、BRCA1表达降低可促进乳腺癌的发生、发展,二者可作为判断预后的指标。

卡瑞利珠单抗联合伊立替康治疗胃癌效果及对血清BARD1、STAT1影响

目的探讨卡瑞利珠单抗联合伊立替康治疗胃癌的效果及对血清乳腺癌1号基因相关环指蛋白(BARD1)和转录活化蛋白1(STAT1)的影响。方法选取2016年4月—2021年11月收治的胃癌120例,按照治疗方法不同将其分为观察组和对照组2组各60例。观察组给予卡瑞利珠单抗联合伊立替康治疗,对照组给予卡瑞利珠单抗治疗。比较2组治疗后临床效果,治疗后1年生存和复发情况,治疗前后血清肿瘤标志物、免疫功能指标、血清BARD1和STAT1,以及治疗期间毒副作用情况。结果治疗后,观察组总有效率(85.0%,51/60)高于对照组(70.0%,42/60)(P<0.05)。治疗后1年,观察组生存期长于对照组,复发率低于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗后,CD4+、CD4+/CD8+和STAT12组高于治疗前,且观察组高于对照组;血清糖类抗原199、癌胚抗原、CD8+、BARD12组低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗期间,2组毒副作用总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论卡瑞利珠单抗联合伊立替康治疗胃癌患者临床效果较好,可降低血清肿瘤标志物水平,改善免疫功能,还可下调BARD1,上调STAT1,且安全性较好。

新疆喀什地区乳腺癌患者BRCA1、2蛋白表达的分析及临床意义

目的分析新疆喀什地区乳腺癌患者乳腺癌1号基因(BRCA1)、乳腺癌2号基因(BRCA2)蛋白表达的临床意义。方法50例乳腺癌患者作为观察组,选取同期10例乳腺良性肿瘤患者为常规组。通过鼠抗BRCA1单克隆抗体与兔抗BRCA2多克隆抗体进行检测,比较两组患者的BRCA1、BRCA2蛋白表达,并比较BRCA1、BRCA2与乳腺癌临床病理特征的关系。结果观察组患者的BRCA1与BRCA2阳性表达率明显低于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05)。BRCA2患者≤35岁(-)5例(10%),(+)14例(28%),>35岁(-)19例(38%),(+)12例(24%),不同年龄患者的BRCA2阳性表达率比较,差异有统计学意义(χ^2=5.7730,P=0.0163<0.05)。观察组患者BRCA1、BRCA2蛋白浸润性导管癌(-)17例(34%),(+)33例(66%),常规组患者BRCA1、BRCA2蛋白浸润性导管癌(-)9例(90%),(+)1例(10%),观察组BRCA1、BRCA2蛋白浸润性导管癌阳性表达率高于常规组,差异具有统计学意义(χ^2=10.6425,P=0.0011<0.05)。结论在新疆喀什地区乳腺癌患者中,BRCA1和BRCA2与患者组织学分级、淋巴结转移情况及肿瘤大小无相关性,与患者癌症组织类型及年龄有关,可作为恶性病变监测指标。

BAP1、Ki⁃67表达与老年肺腺癌患者肿瘤侵袭及预后的关系

目的探究乳腺癌1号基因相关蛋白1(BAP1)、Ki⁃67表达与老年肺腺癌(LAC)患者肿瘤侵袭及预后的关系。方法选取本院2018年1月至2019年2月296例老年LAC患者作为研究组,另选取同期292例良性肺部肿瘤患者作为对照组。检测对比两组BAP1、Ki⁃67表达情况,探究BAP1、Ki⁃67与老年LAC发生及肿瘤侵袭的关系,并对比研究组不同预后患者BAP1、Ki⁃67表达情况,采用卡普兰⁃迈耶(KM)曲线进行生存分析。结果研究组BAP1阳性表达率低于对照组,Ki⁃67阳性表达率高于对照组(P<0.05);老年LAC发生与BAP1、Ki⁃67表达情况密切相关(P<0.05);BAP1及Ki⁃67均与老年LAC患者TNM分期、淋巴结转移、胸膜侵犯显著相关,且Ki⁃67与患者分化程度显著相关(P<0.05);随访1年,研究组死亡者BAP1阳性表达率低于生存者,Ki⁃67阳性表达率高于生存者(P<0.05);BAP1阳性表达者1年生存率高于阴性表达者,Ki⁃67阳性表达1年生存率低于阴性表达者(P<0.05)。结论老年LAC患者BAP1阳性表达率显著降低,Ki⁃67阳性表达率异常升高,与LAC的发生及肿瘤侵袭存在密切相关性,且在预测患者1年生存率方面具有一定价值,可为临床评估肿瘤侵袭及预后提供循证支持。

肺癌组织中BRCA1蛋白表达与患者化疗疗效的关系研究

目的探讨肺癌组织中BRCA1蛋白表达水平与吉西他滨联合顺铂化疗效果及预后的关系。方法选择2013年5月～2015年5月期间在桐庐第一人民医院经病理证实为鳞癌的晚期肺癌患者80例,均接受吉西他滨联合顺铂化疗,及参芪扶正液辅助治疗。检测所有患者肺癌组织中BRCA1蛋白表达,探讨其与肺癌化疗效果及患者预后的关系。结果 80例患者中BRCA1蛋白阳性40例,阴性40例,BRCA1阳性表达的患者CR5例、PR6例,缓解率明显低于BRCA1阴性表达的患者（P〈0.05）。80例患者主要出现的不良反应为白细胞减少、胃肠道症状（恶性呕吐）、肝功能异常、外周神经毒性,BRCA1表达阳性的患者并发症的发病率均明显高于BRCA1表达阴性的患者（P〈0.05）。N分期（P=0.03）、BRCA1基因阳性（P=0.02）是影响肺癌患者预后的独立危险因素。结论肺癌组织中BRCA1蛋白阳性患者化疗效果差,不良反应多,预后差。

自拟乳腺增生1号方治疗乳癖90例疗效观察

目的:观察自拟乳腺增生1号方治疗乳癖的临床疗效。方法:将180例乳癖患者随机分为两组各90例,对照组给予三苯氧胺治疗,治疗组在对照组治疗基础上加自拟乳腺增生1号方治疗。观察两组临床疗效及不良反应。结果:总有效率治疗组为92.2%,对照组为80.0%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);不良反应发生率治疗组为7.8%,对照组为35.6%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟乳腺增生1号方联合三苯氧胺治疗乳癖有较好疗效。

基于PI3K/Akt信号通路探讨BRCA1缺失对乳腺癌细胞放射敏感性的影响

目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (protein kinase B,Akt)信号通路探讨乳腺癌1号基因(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)缺失对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)放射敏感性的影响。方法 分别使用实时荧光逆转录定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)和Western blot测定BRCA1在TNBC细胞系(MDA-MB-231、HCC-1143、BT-20、BT-549和HS-578T)和永生化人类乳腺上皮细胞(human mammary epithelial cell with SV40 LT/st, HMLE)中的BRCA1 mRNA和蛋白质水平。使用转录组测序分析与BRCA1基因相互作用以促进肿瘤发生的信号通路。使用四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyl tetrazolium, MTT)分析雷帕霉素处理后MDA-MB-231和si-BRCA1 MDA-MB-231的细胞毒性,并采用流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期。结果 与HMLE相比,MDA-MB-231、BT-20、BT-549和HS-578T细胞中的BRCA1 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05),并且具有高水平BRCA1的TNBC细胞对辐射具有抵抗力。HCC-1143、HS-578T、BT-20、BT-549和MDA-MB-231细胞的增敏率分别为0.75、0.66、0.57、0.62和0.60。沉默BRCA1提高了MDA-MB-231细胞的放射敏感性,使增敏率达到1.38。京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)通路分析显示,PI3K/Akt信号通路受上游基因BRCA1调控。沉默BRCA1显示出与PI3K/Akt/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路抑制剂(雷帕霉素)在增加放射敏感性、调节细胞周期蛋白表达和诱导TNBC细胞凋亡方面的协同作用。结论 沉默BRCA1通过减少集落形成、调节细胞周期停滞和细胞凋亡来提高TNBC细胞的放射敏感性,其作用机制与调节PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。