乳酸化修饰在癌症中的研究进展

蛋白质的翻译后修饰(post-translational modifications,PTMs)可通过在前体蛋白的氨基酸残基上添加化学基团来改变其结构和功能,在信号转导、表观遗传和疾病等过程中发挥重要作用。乳酸化修饰(lactylation)是一种新发现的PTM,由于其与糖酵解代谢终产物乳酸密切相关,为理解细胞代谢重编程和表观遗传调控之间的联系提供了新视角。研究表明乳酸化修饰在肿瘤进展中发挥重要作用,并与临床不良预后相关。组蛋白的乳酸化异常可以影响肿瘤细胞和免疫细胞中的基因表达,从而进一步调控肿瘤的进展和免疫抑制。非组蛋白的乳酸化也可以调节肿瘤的增殖和耐药等过程。本文对乳酸化修饰领域的最新研究进展及其在肿瘤发生发展、微环境和免疫抑制中的作用和机制进行综述,并对其在肿瘤靶向治疗及联合免疫治疗方面的应用价值进行探讨。

蛋白质乳酸化修饰途径及功能的研究进展

乳酸是葡萄糖无氧氧化的分解产物,最近研究证明乳酸是一种重要的能源物质、信号分子和免疫调节分子,在细胞生理病理过程中发挥着重要作用。体内组蛋白和非组蛋白可进行乳酸化修饰从而参与调控基因转录、诱导巨噬细胞极化等过程;蛋白质乳酸化修饰的发现为肿瘤和炎症等的研究提供了新的方向。鉴于乳酸化修饰在疾病发生机制中的研究越来越受到关注,本文总结了组蛋白和非组蛋白乳酸化修饰的研究进展,阐述了乳酸化修饰在炎症、癌症、心脑血管疾病和神经退行性疾病中的关键作用。

乳酸及乳酸化修饰对骨代谢影响的研究进展

乳酸是细胞在无氧条件下进行糖酵解的产物,在很长一段时间内都被认为是人体代谢废物。最近的研究显示,乳酸在人体代谢、调节免疫、能量供应、表观遗传修饰等多个方面都发挥重要作用,并且可影响骨代谢,打破了我们对乳酸的传统认知。本文综述了乳酸及组蛋白乳酸化修饰与骨代谢的相关研究,阐述了组蛋白乳酸化修饰、乳酸相关产物(MCT、LDH)、乳酸通过HIF-1途径与骨免疫途径对骨代谢的影响,并探讨了其机制,希望为后期研究乳酸对骨代谢的影响提供参考。

组蛋白乳酸化修饰在头颈肿瘤中的表达及意义

目的:观察组蛋白乳酸化修饰在头颈肿瘤中的表达水平及乳酸对肿瘤细胞增殖能力的影响。方法:应用多色免疫荧光组织芯片检测69例头颈肿瘤组织中泛乳酸化(PKLa)和组蛋白H3K9乳酸化(H3K9La)的修饰水平,分析其与患者临床特征的关系。在头颈肿瘤细胞受到乳酸刺激后,使用蛋白免疫印迹技术检测PKLa、H3K9La的修饰水平改变。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:头颈肿瘤组织中PKLa修饰水平显著高于正常黏膜组织。临床样本分析表明PKLa修饰水平与年龄、TNM分期显著相关(P<0.05),而与性别、颈淋巴结转移、病理分化无相关性(P>0.05)。蛋白免疫印迹结果证明,组蛋白是头颈肿瘤细胞乳酸化主要的响应蛋白,乳酸刺激能够提高头颈肿瘤细胞增殖能力,进一步确定头颈肿瘤细胞中H3K9La修饰具有乳酸依赖上调。免疫荧光染色证明,头颈肿瘤组织H3K9La水平较高。结论:头颈肿瘤患者中具有较高的组蛋白乳酸化修饰水平,与头颈肿瘤进展有潜在关系。

乳酸/乳酸化修饰调控巨噬细胞参与牙周病发生的研究进展

乳酸作为糖酵解的最终产物,在能量来源、信号分子和免疫调节方面具有重要的作用,同时也是炎症性疾病的标志物之一。乳酸化修饰是近年来新发现的一种以乳酸和赖氨酸残基为底物的蛋白质翻译后修饰方式,其与多种炎性疾病密切相关。牙周炎是一种由牙周致病菌引发的免疫炎症,宿主免疫反应引发牙周组织损伤是其重要病因。最新研究发现,牙周炎微环境中乳酸含量增加,导致乳酸化水平的上升,最终可通过影响巨噬细胞极化和促进成骨细胞分化来抑制炎症进展和促进组织修复。因此,本文对近年有关乳酸/乳酸化修饰调控巨噬细胞功能及在牙周炎等炎性疾病中的研究进展进行了总结,以期为牙周炎的研究及治疗提供参考。

乳酸及乳酸化修饰在NAFLD中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与肥胖、2型糖尿病、高血压病、高脂血症和代谢综合征密切相关的疾病. 包括单纯的肝脏脂肪变性、脂肪性肝炎及其相关肝纤维化, 是终末期肝病和肝细胞癌的主要危险因素. 目前该病的有效治疗有限且无法治愈, 为解决NAFLD的难治性还需更深层次的研究. 乳酸和乳酸化参与体内炎症反应、表观遗传学修饰、脂质合成等重要过程, 目前多项研究已证实乳酸与肝脏疾病尤其是NAFLD存在密切联系, 但乳酸能否作为NAFLD的干预靶点有待进一步研究. 本文就乳酸在NAFLD发生发展中的作用进行总结, 为NAFLD的治疗提供新视角.

组蛋白乳酸化修饰及其在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

脑缺血再灌注损伤的发生率、致残率和病死率极高,已严重威胁到人类健康,如何减轻再灌注过程中的脑损伤一直是研究的热点。乳酸化修饰作为一种全新的蛋白翻译后修饰近年来得到研究者的关注。乳酸可通过组蛋白乳酸化表观遗传修饰对转录进行调控,进而将细胞代谢与基因调控相关联,在不同疾病中发挥作用。本综述详细探讨了组蛋白乳酸化修饰在脑缺血再灌注损伤中的作用,以期为临床防治脑缺血再灌注损伤提供新的策略。

周期性拉伸通过组蛋白乳酸化修饰调控平滑肌细胞增殖功能

目的:利用细胞单轴周期性拉伸模型,探究静脉移植手术后的周期性拉伸应力对血管平滑肌细胞(VSMC)组蛋白乳酸化修饰的影响。方法:使用细胞单轴周期性拉伸装置,对大鼠原代VSMC给予拉伸幅度15%、频率1 Hz的拉伸刺激来模拟动脉的周期性拉伸,对照组以细胞静止于拉伸小室来模拟静脉的拉伸状态。细胞收样后,使用Western印迹检测VSMC周期性拉伸24 h前后的增殖细胞核抗原(PCNA)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白水平,qPCR检测平滑肌细胞增殖和分化基因的mRNA水平。随后用比色法检测周期性拉伸前后细胞内的乳酸含量,并提取在两种不同力学条件下处理24 h的VSMC的组蛋白来检测泛和位点特异性的乳酸化修饰水平。结果:Western印迹结果说明,和静息状态相比,VSMC周期性拉伸24 h后的PCNA蛋白水平没有明显变化(P=0.777),α-SMA的蛋白水平下降(t=4.715,P<0.01)。qPCR结果显示,和静息状态相比,PCNA的mRNA水平在VSMC周期性拉伸12 h后上升,24 h恢复到初始水平;细胞周期蛋白Ccnd1和Cdk6的mRNA水平呈时间依赖性上升,细胞周期依赖性激酶抑制剂Cdkn1a和分化相关基因Acta2、Tagln的mRNA水平呈时间依赖性下降。比色法结果显示,和静息状态相比,VSMC周期性拉伸24 h后的乳酸积累增加(t=5.554,P<0.01)。Western印迹结果显示,和静息状态相比,VSMC周期性拉伸24 h后的泛乳酸化修饰水平上升(t=3.603,P<0.01),特异性位点乳酸化修饰如H3K9la、H3K14la和H3K18la的水平均增加。与静息状态(0 h)相比,H3K9la、H3K14la和H3K18la的水平显著增加(t=6.001、6.966、12.750,均P<0.0001)。结论:周期性拉伸后VSMC的代谢状态发生改变,糖酵解的最终代谢产物乳酸积累增加,组蛋白乳酸化修饰水平也增加,这可能是引起VSMC增殖的原因。

微生物通过巨噬细胞RIG-I乳酸化修饰促进结直肠癌肝转移的机制研究

目的:探讨微生物在结直肠癌肝转移(colorectal cancer liver metastases,CRLM)的作用及潜在机制。方法:对结直肠癌肝转移患者的结肠肿瘤及肝脏肿瘤行16S rDNA测序分析。建立小鼠结直肠癌肝转移模型,分别用抗生素、大肠杆菌、乳酸脱氢酶抑制剂、氯膦酸盐脂质体处理,24 d后获取肝脏肿瘤组织行HE染色、免疫荧光染色、乳酸浓度及微生物丰度检测。将大肠杆菌与MC38细胞按100∶1共培养,CCK8检测细胞增殖能力,Seahorse检测细胞外酸化率,比色法检测乳酸浓度。分别用乳酸、乳酸化修饰抗体、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)处理小鼠骨髓来源巨噬细胞,免疫荧光检测其CD206、iNOS的表达水平,qPCR检测其i NOS、CD86、CD163、ARG的水平,Western blot检测乳酸化修饰水平及核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的表达情况。结果:CRLM患者中结肠及肝脏肿瘤中存在微生物,优势物种相似。微生物促进小鼠CRLM,并发现肿瘤内巨噬细胞呈M2样极化,而清除巨噬细胞后肝转移瘤减少。微生物不能增强肿瘤细胞的增殖能力,但可升高肿瘤糖酵解及乳酸水平,同时抑制乳酸脱氢酶后小鼠肝转移瘤减少。乳酸可诱导巨噬细胞向M2极化及乳酸化修饰,并发现视黄酸诱导基因I(retinoic acid-inducible gene I,RIG-I)的去乳酸化可抑制乳酸对巨噬细胞的极化作用;RIG-I下游NF-κB的表达在乳酸处理后减弱;NF-κB激动剂TNF-α可抑制巨噬细胞向M2极化。结论:微生物促进瘤内乳酸形成,通过对巨噬细胞RIG-Ilys852乳酸化修饰诱导其极化为M2,调控结直肠癌肝转移。

组蛋白乳酸化修饰及其在乳腺癌中的研究进展

表观遗传修饰的改变在乳腺癌的发生与发展过程中发挥着重要作用,而组蛋白修饰是表观遗传修饰的主要类型之一。有氧糖酵解为癌细胞的无限增殖提供能量,糖酵解产生的乳酸能够促进组蛋白乳酸化修饰的发生,进而影响乳腺癌的发生发展进程。因此,抑制组蛋白乳酸化修饰的发生能够提高乳腺癌的治疗效果。本文将对组蛋白乳酸化修饰以及其在乳腺癌中的最新研究进展进行综述。

紫草素调控乳酸化修饰和线粒体功能改善脓毒症心肌病小鼠的预后

目的:本研究旨在探讨乳酸化修饰在脓毒症心肌病中的作用,并深入研究调控乳酸化修饰对脓毒症心肌病心功能及预后的影响。方法:将80只C57BL/6小鼠分为等渗NaCl溶液对照组(Ctrl组)、紫草素对照组(Shik组)、模型组[脂多糖(LPS)组]、LPS+紫草素组(LPS+Shik组)和LPS+紫草素+乳酸组(LPS+Shik+Lac组),每组各16只。LPS组、LPS+Shik组、LPS+Shik+Lac组通过腹腔内注射LPS(5 mg/kg)制备脓毒症心肌病小鼠模型;Ctrl组和Shik组小鼠根据体质量分别注射等渗NaCl溶液(5 mg/kg)和紫草素(8 mg/kg)。LPS+Shik组于LPS处理前1 h腹腔注射紫草素(8 mg/kg);LPS+Shik+Lac组于LPS处理前1 h腹腔注射紫草素(8 mg/kg),并在LPS腹腔给药后6 h给予乳酸(pH 6.8,0.5 g/kg)。LPS注射后16 h,每组5只小鼠用于检测心功能,收取心脏组织进行乳酸化修饰蛋白的免疫印迹分析,检测各组小鼠烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化态(NAD+)及其还原态(NADH)和三磷酸腺苷(ATP)水平。每组另外11只在LPS给药后7 d内密切观察并记录小鼠死亡情况。此外,将6只C57BL/6小鼠分为Ctrl组和LPS组,每组各3只。在LPS注射后16 h,采集两组小鼠心脏样本分析心肌乳酸化修饰蛋白及位点。结果:5组小鼠赖氨酸乳酸化(Kla)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、NAD+、NAD+/NADH及ATP比较,差异均有统计学意义(F=58.745、10.560、12.372、21.347、16.407、32.163,P均<0.001)。与LPS组比较,LPS+Shik组Kla水平显著降低,LVEF、FS、NAD+、NAD+/NADH及ATP显著升高;与LPS+Shik组比较,LPS+Shik+Lac组Kla水平显著升高,LVEF、FS、NAD+、NAD+/NADH及ATP则显著降低(P均<0.05)。LPS给药后7 d,5组小鼠分别死亡0、0、9、3、10只。LPS组、LPS+Shik组和LPS+Shik+Lac组小鼠死亡情况比较,差异具有统计学意义(χ^(2)=11.717,P=0.003)。且LPS+Shik组小鼠的7 d死亡情况显著低于LPS组,LPS+Shik+Lac组小鼠的7 d死亡情况则显著高于LPS+Shik组(P均<0.017)。与对照组相比,模型组小鼠心脏组织中分别有105个差异乳酸化蛋白(DLPs)和191个修饰位点上调,10个DLPs和10个修饰位点下调,其中68.70%的DLPs定位在线粒体中且主要涉及代谢。结论:乳酸化修饰在脓毒症心肌病中发挥重要作用,机制可能与线粒体能量代谢功能紊乱有关,乳酸化修饰可能是脓毒症心肌病治疗的潜在靶点。

滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍大鼠海马乳酸及乳酸化修饰的影响

目的:探讨滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍(DACD)大鼠学习记忆能力及海马中糖酵解产物乳酸及乳酸化修饰(Kla)的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、滋补脾阴方药34.6 g/kg组,每组6只。除正常对照组外,其余大鼠以高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)建立DACD模型,大鼠灌胃给予相应药物。行为学实验分析大鼠学习记忆能力;全自动生化分析仪测定血脂含量;ELISA法测定海马中β-淀粉样多肽(Aβ)1-40、Aβ_(1-42)含量;比色法测定海马乳酸含量;Western blot法测定海马糖酵解过程中的关键酶己糖激酶2(HK2)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、丙酮酸脱氢酶Α(PDHA1)、组蛋白赖氨酸乳酸酰化(Kla)的蛋白表达;通过免疫荧光分析大鼠海马Kla的水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组的大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、逃避潜伏期明显增加(P<0.05或P<0.01),血清TG和LDL-c明显升高(P<0.05或P<0.01),海马Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)含量显著升高(P<0.01);跨越平台次数显著减少(P<0.01),HDL-c含量明显降低(P<0.05),海马HK2、PKM2、LDHA、PDHA1、Kla蛋白表达显著下调(P<0.01),乳酸含量明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,滋补脾阴方药34.6 g/kg组能够显著增加大鼠跨越平台次数(P<0.01),明显升高血清HDL-c含量(P<0.05),上调海马HK2、PKM2、LDHA、PDHA1、Kla蛋白表达,明显升高乳酸含量(P<0.05或P<0.01),明显降低血糖、血清TG、TC和LDL-c含量(P<0.05);显著降低海马Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)含量(P<0.01)。结论:滋补脾阴方药有利于改善DACD大鼠的糖脂代谢紊乱及学习记忆能力。其机制可能是通过激活糖酵解通路,上调乳酸水平调控蛋白乳酸化,改善大鼠的记忆功能。

组蛋白乳酸化与疾病关系研究进展

组蛋白是染色质的主要蛋白组分,对生物遗传信息的调控有重要作用。乳酸作为细胞代谢的常见产物,可影响细胞遗传信息的表达。组蛋白在相关酶的作用下,会发生多种基团的化学修饰,其中乳酸化是重要的化学修饰之一。文章主要综述了组蛋白乳酸化的发生及其影响因素、组蛋白乳酸化与常见疾病的相互关系及治疗相关的研究进展。

p53蛋白乳酸化促进结肠癌细胞增殖和转移

目的:探讨p53蛋白乳酸化修饰对结肠癌细胞增殖、转移的影响及其机制。方法:收集人结肠癌组织和相应癌旁组织,经HE染色确认病理形态后,通过乳酸测定试剂盒检测组织与结肠癌细胞HCT116乳酸浓度,免疫组织化学染色法检测组织乳酸化水平和p53表达水平。免疫荧光染色法观察结肠癌组织中的乳酸化和p53蛋白定位,免疫共沉淀检测组织与HCT116细胞中p53蛋白的乳酸化水平。蛋白印迹法检测HCT116细胞中p53蛋白的亚细胞定位。在内源性乳酸介导HCT116细胞的p53蛋白乳酸化修饰以及乳酸抑制剂草氨酸钠抑制p53蛋白乳酸化修饰后,采用CCK-8法检测HCT116细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell法检测HCT116细胞的迁移和侵袭能力。结果:人结肠癌组织中乳酸化水平和p53表达水平均高于癌旁组织,并且存在明显的p53蛋白乳酸化修饰。内源性乳酸介导HCT116细胞中p53蛋白乳酸化修饰后,在抑制p53入核的同时促进细胞的增殖、侵袭和迁移。结论:乳酸化p53蛋白通过抑制p53的入核促进结肠癌细胞的增殖和转移。

乳酸在阿尔茨海默病中的作用机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,目前还没有发现可抑制AD进展的确切治疗方法。在对AD的研究中发现,乳酸在AD病变过程中起着多种作用,它可以为神经元活动提供能量也可以通过信号通路影响神经活动,协调不同细胞、器官和组织之间的信号传导,在学习记忆、神经发育和突触可塑性等多种生理病理过程中发挥调节作用。乳酸可以促进组蛋白赖氨酸进行乳酸化修饰,参与神经兴奋,炎症等重要过程。在此总结乳酸在AD中的多种作用机制和最新研究进展,以期为AD的防治和缓解提供新的视角。

乳酸在糖尿病认知功能障碍的作用及中医药研究进展

乳酸能够调控全身能量代谢的平衡,在细胞器之间和细胞之间架起糖酵解和氧化磷酸化的桥梁,还通过各种细胞和组织中表达的受体发挥多功能信号分子的作用。在大脑中在分子水平上可作为信号分子介导下游记忆相关蛋白表达,通过星形胶质细胞-神经元穿梭在长期记忆形成过程中起重要作用。近年来,乳酸被发现作为蛋白质翻译后修饰的前体可以通过赖氨酸乳酸化修饰在炎性反应、肿瘤、痴呆等疾病中发挥作用。整理归纳乳酸在糖尿病认知功能障碍(diabetes associated cognitive decline,DACD)中的作用,发现乳酸通过为神经元补充能量、调节突触可塑性、增加树突棘密度调节学习记忆能力。中医药在防治DACD过程中被发现可提高乳酸含量,但关于乳酸在中医药研究中的意义尚不清楚。因此对乳酸在DACD中发挥作用的机制进行总结和展望,推测乳酸可以通过调控乳酸化修饰进一步调控蛋白质的表达,从而为中医药治疗DACD的作用机制提供新的思路。

乳酸抑制心肌成纤维细胞纤维化表型的研究

目的探究乳酸对心肌成纤维细胞的纤维化表型的调节作用和可能机制。方法小鼠心肌成纤维细胞分为对照组(常规培养)、低剂量实验组(4 mmol·L^(-1)L-乳酸)、中剂量实验组(8 mmol·L^(-1)L-乳酸)、高剂量实验组(12 mmol·L^(-1)L-乳酸)、转化生长因子-β1(TGF-β1)组(10 ng·mL^(-1)TGF-β1)、联合组(10 ng·mL^(-1)TGF-β1+12 mmol·L^(-1)L-乳酸)和乳酸转运蛋白抑制药(CHC)组(3 mmol·L^(-1)CHC)。用蛋白质印迹法检测纤维化相关蛋白的表达水平以及泛乳酸化修饰(Pan Kla)和H3组蛋白K18位乳酸化修饰情况,用细胞划痕实验检测细胞的迁移能力。结果对照组、TGF-β1组、高剂量实验组和联合组的细胞迁移率分别为(40.56±0.03)%、(61.61±0.04)%、(26.59±0.05)%和(38.33±0.06)%,TGF-β1组、高剂量实验组的细胞迁移率和对照组相比较,TGF-β1组的细胞迁移率和联合组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.01)。对照组、TGF-β1组、高剂量实验组、联合组的Ⅰ型胶原A1(COL1A1)蛋白相对表达水平分别为0.76±0.09、1.10±0.07、0.40±0.04和0.68±0.10,COL3A1蛋白相对表达水平分别为0.87±0.05、1.15±0.07、0.32±0.07和0.73±0.06,α-平滑肌肌动(α-SMA)蛋白相对表达水平分别为0.86±0.04、1.24±0.09、0.30±0.05和0.74±0.08,TGF-β1组、高剂量实验组的上述指标和对照组比较,TGF-β1组的上述指标和联合组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.01)。对照组、高剂量实验组和CHC组小鼠心肌成纤维细胞的细胞迁移率分别为(62.60±6.50)%、(28.00±8.15)%和(39.40±4.50)%,COL1A1蛋白相对表达水平分别为1.10±0.07、0.49±0.04和0.34±0.06,COL3A1蛋白相对表达水平分别为1.04±0.10、0.60±0.20和0.37±0.03,α-SMA蛋白相对表达水平分别为1.20±0.11、0.67±0.20和0.48±0.18,Pan Kla蛋白修饰水平分别为1.06±0.07、1.54±0.09和1.53±0.12,H3K18la蛋白修饰水平分别为0.67±0.06、1.23±0.06和1.14±0.08,CHC组和高剂量实验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论L-乳酸可能通过增加非组蛋白乳酸化修饰和H3K18la修饰来发挥抑制小鼠心肌成纤维细胞纤维化表型的作用。

乳酸代谢与雄性生殖

作为葡萄糖代谢的关键产物,乳酸在细胞代谢、信号转导、免疫调节中发挥重要作用。乳酸穿梭则是乳酸在生物体内发挥其功能多样性的重要转运机制。另外,乳酸化修饰的发现也为乳酸在生物体内的作用机制探究提供了新的视角。尽管乳酸在雄性生殖健康方面的研究相对较少,但它在这一生理过程中的潜在作用却不可忽视。本文以乳酸代谢为基础,通过对乳酸在精子的生成、成熟和功能方面的研究进行综述,旨在探讨乳酸对精子生命过程的影响,分析乳酸在雄性生殖中的作用,为乳酸在雄性生殖方面的研究提供一定参考。

组蛋白乳酸化调节脓毒症代谢

表观遗传调控在脓毒症发病机制中发挥重要作用,特别是在脓毒症免疫抑制阶段,广泛的组蛋白修饰改变了组蛋白之间及其与DNA的关系,进而可影响多器官功能障碍。组蛋白乳酸化是表观遗传修饰方式之一,作为近几年表观遗传修饰的研究热点,其在炎症、糖尿病、癌症等病理机制方面均有重要作用。脓毒症的病理生理机制尚不完全清楚,但已有研究表明表观遗传参与调节脓毒症的炎症反应,乳酸作为组蛋白乳酸化修饰的底物可调控脓毒症免疫细胞的功能。将代谢调节同免疫治疗相结合,在脓毒症临床治疗中具有很大的潜力。因此,本文对组蛋白乳酸化修饰及其对脓毒症的代谢影响进行了综述,并结合代谢重编程的作用靶点总结了可能的抗脓毒症治疗途径。