木糖醇注射液致严重乳酸酸中毒1例

1病例介绍患者,女,71岁。系“反复呕吐1个月”于2022年9月15日入院。患者1个月前出现进食后呕吐,伴上腹部烧灼样疼痛、反酸、口干口苦、纳差,伴心慌、乏力。当地医院静脉输液8 d(具体诊断和用药不详)无明显好转,至我院就诊,以“呕吐待查”收治入院。既往有风湿性关节炎30年,间断口服雷公藤、糖皮质激素、中药等,现已停药。否认高血压、冠心病等慢性病病史,否认药物食物过敏史。入院体检:体温36.6℃、呼吸17次·min^(-1)、脉搏90次·min^(-1)、血压110/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志清楚,心肺未见异常,上腹压痛,无反跳痛,余无异常,全身多处关节压痛阳性。

利奈唑胺致极重度乳酸酸中毒1例报道及文献复习

利奈唑胺是一种噁唑烷酮类抗菌药物,其作用机制主要是通过靶向细菌核糖体和干扰细菌蛋白质合成来抑制细菌生长,主要用于治疗革兰阳性菌感染,包括对万古霉素具有耐药性的屎肠球菌、金黄色葡萄球菌以及对甲氧西林具有耐药性的金黄色葡萄球菌。尽管利奈唑胺是一种有效的抗菌药物,但其可能引起的乳酸酸中毒是一种罕见且致命的不良反应。目前治疗指南推荐:①在使用利奈唑胺时监测血利奈唑胺和乳酸水平。②利奈唑胺不宜与影响线粒体功能的药物合用。③肝肾功能不全或利奈唑胺治疗>1个月的患者应监测高乳酸血症。④若出现高乳酸酸中毒,建议尽快停用利奈唑胺并纠正酸中毒。本文报告1例服用利奈唑胺治疗结核性胸膜炎后出现乳酸酸中毒的病例,经排除代谢、缺氧或器官损伤等其他原因后,确认该症状为利奈唑胺不良反应,旨在提升临床医师对利奈唑胺引起乳酸酸中毒的诊疗认知。

超剂量服用文拉法辛致乳酸酸中毒和癫痫发作1例并文献复习

文拉法辛是5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)类抗抑郁药,推荐初始剂量75 mg,每日1次,日最大剂量为225 mg。该药常见不良反应包括恶心、呕吐、疲劳、高血压、食欲下降、便秘、眩晕、口干、镇静、性功能异常等,过量服用会导致严重的心脏毒性,如室性心动过速、QT间期和QRS延长、癫痫发作和严重的肌肉损伤。我院救治1例因服用70余粒文拉法辛缓释片(5250 mg)出现横纹肌溶解、乳酸酸中毒、低血糖和数次癫痫发作的女性患者,超大剂量服用文拉法辛病例罕见,现将救治经过报道如下。

早期连续性血液净化治疗乳酸酸中毒疗效及安全性

目的 分析并研究对乳酸酸中毒患者采取早期连续性血液净化的临床效果及应用安全性。方法 选择2018年1月~2020年1月我院急诊内科收入的乳酸酸中毒患者72例为研究对象,运用随机数字法分为常规组(n=36)和治疗组(n=36)。接受常规化治疗者纳入常规组,基于此前提下,采取早期连续性血液净化者纳入治疗组,比较两组治疗效果。结果 治疗组12h、24h及48h血乳酸水平相比于常规组明显下降(P<0.05);治疗组APACHEⅡ评分12h、24h及48h相比于常规组显著降低(P<0.05);治疗组治疗后尿素氮及血肌酐明显低于常规组(P<0.05);治疗组28d死亡率较常规组明显降低(P<0.05)。结论 对乳酸酸中毒患者采取早期连续性血液净化治疗效果较理想,可有效清除机体内的乳酸,改善血流动力学,降低死亡率,值得推广。

高血糖高渗性昏迷合并乳酸酸中毒1例

在临床诊疗中,血糖高达120.7 mmol/L病例极为少见,相关的临床案例报道较少。本院在多学科诊疗模式下,应用中西医结合成功抢救高血糖高渗性昏迷合并乳酸酸中毒,并发重度电解质紊乱及全身多器官功能障碍患者1例。

多种油脂肪乳致新生儿乳酸酸中毒和(或)血小板减少两例并文献复习

目的分析多种油脂肪乳(SMOF)诱发的新生儿乳酸酸中毒、血小板减少的临床特点,提高临床医师对该药不良反应的认识水平。方法分析在使用静脉多种油脂肪乳大于2周时出现乳酸酸中毒和(或)血小板减少的2例男性新生儿的临床资料,并以“新生儿”“多种油脂肪乳”“乳酸酸中毒”“血小板减少”(包括中英文)为检索词,对以下数据库的相关文献进行检索:PubMed、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、CNKI、万方数据知识服务平台、中华医学期刊全文数据库,收集并分析检索到的病例资料。结果2例患儿停用SMOF后血乳酸水平、血小板计数恢复正常,酸中毒被纠正。检索文献收集到脂肪乳注射液导致脂肪超载综合征病例8例,其中1例使用SMOF,均于停用静脉脂肪乳后好转,其中4例同时予换血治疗。结论SMOF可致新生儿乳酸酸中毒和(或)血小板减少,临床医师应注意提高对其不良反应的认识水平,降低误诊率与误治率。

乳酸酸中毒与非乳酸增高性酸中毒对急性心肌梗死患者短期预后的影响

目的探讨乳酸酸中毒与非乳酸增高性酸中毒对急性心肌梗死(AMI)患者短期预后的影响。方法回顾性分析87例合并酸中毒的AMI患者的临床资料,根据乳酸水平分为乳酸酸中毒组42例和非乳酸增高性酸中毒组45例。比较两组患者的一般临床资料,以及确诊后30 d、90 d的死亡者比例及生存率。采用多因素COX回归模型分析AMI患者短期预后的影响因素。结果乳酸酸中毒组的确诊后30 d死亡者比例和确诊后90 d死亡者比例均高于非乳酸增高性酸中毒组,确诊后30 d生存率和90 d生存率均低于非乳酸增高性酸中毒组(均P<0.05)。多因素COX回归分析结果显示,校正相关因素后,酸中毒类型是合并酸中毒的AMI患者短期预后的影响因素(P<0.05),其中合并乳酸酸中毒的AMI患者的确诊后30 d、90 d死亡风险是合并非乳酸增高性酸中毒的AMI患者的6.018倍、5.369倍。结论相比于合并非乳酸增高性酸中毒的AMI患者,合并乳酸酸中毒的AMI患者的短期预后更差。

药物与乳酸酸中毒的药品不良反应信号挖掘与分析

目的:分析导致乳酸酸中毒的药品不良事件报告,总结可能引起乳酸酸中毒的药物种类,以期为临床决策提供依据。方法:利用OpenVigil 2.1软件提取美国食品药品监督管理局不良事件报告系统(FAERS)数据库中的药品不良事件报告,提取时间为2004年第1季度至2022年第4季度,采用报告比值比法(ROR)和比例报告比值法(PRR)对数据进行分析,最后将药物按照不同系统分类。结果:共收集到18114份药物为首要怀疑的乳酸酸中毒不良事件报告,纳入分析最终得到31个不良反应信号,乳酸酸中毒不良反应信号频次排序居前5位的药物为二甲双胍、利奈唑胺、西格列汀、利格列汀和恩格列净,涉及药物类别主要为消化道和新陈代谢药物、心血管系统药物、系统用抗感染药物和神经系统药物。结论:多种药物可导致乳酸酸中毒,主要为消化道和新陈代谢药物、系统用抗感染药物。

化疗后急性肾损伤并发严重乳酸酸中毒

老年男性患者,2型糖尿病长期口服二甲双胍,因慢性粒细胞白血病,氟马替尼治疗后出现急性肾损伤3期、肿瘤溶解综合征,伴发严重乳酸酸中毒、白细胞淤滞症。停药并给予连续性静脉-静脉血液滤过及补液等对症治疗后病情迅速逆转。

儿童线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒及卒中样发作诊治体会并文献复习

线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒及卒中样发作(MELAS)是一种少见的遗传性疾病,临床表现缺乏特异性,极易导致误诊。本研究旨在通过分析1例MELAS患儿的临床症状、神经影像学改变、基因测序结果,以明确诊断MELAS。本例患儿主要表现为头痛、呕吐及视听障碍,身体多毛,2岁后开始出现智力下降、生长发育迟滞;血乳酸(Lac)高于正常水平,头颅MRI示颞顶枕叶脑回样长T_(1)长T_(2)信号影,头颅磁共振血管成像(MRA)未见异常,磁共振波谱分析(MRS)表现为Lac峰升高,N-乙酰天门冬氨酸峰(NAA)下降;基因检测结果为A3243G位点突变。因此,对于头痛、呕吐患儿,同时有多毛、身材矮小、脑发育落后者,若有血Lac升高、头颅MRI发现与血管分布不平行的脑梗塞等表现时,应考虑MELAS可能,MRS有助于早期诊断,基因测序是确诊方法,早期治疗有利于改善预后。

双胍类药物相关乳酸酸中毒3例诊治体会

目的:探讨双胍类药物相关乳酸酸中毒的临床表现、诊断和治疗措施,提高临床医生对本病的认识。方法:回顾性分析我院2009年3例双胍类药物相关乳酸酸中毒病例,对其临床表现、诊断、治疗及预后进行分析讨论。结果:3例患者均有糖尿病史多年,服用双胍类降糖药物,均以恶心、呕吐、腹胀、腹痛等消化道症状就诊,pH显著下降,血乳酸水平和阴离子间隙(AG)显著增高。确诊乳酸酸中毒后行血液净化等综合抢救,均痊愈出院。结论:双胍类药物相关乳酸酸中毒临床表现多异,常以消化道症状就诊。显著的血乳酸水平增高和高AG型代酸是诊断要点。早期诊断和尽早行血液净化等支持性治疗可改善预后。

利奈唑胺致乳酸酸中毒及全血细胞减少1例报道及50例文献复习

目的了解利奈唑胺在临床应用过程中不良反应发生情况,尤其是导致乳酸酸中毒或全血细胞减少的发病特点。方法报告1例长疗程应用利奈唑胺致乳酸酸中毒及全血细胞减少的病例,并对2000-2015年国内外报道的相关文献进行复习,对患者的年龄、性别、基础疾病、不良反应出现时间、预后等情况进行总结分析。结果 50例统计分析结果 :患者男女比例为1.78∶1,65岁以上患者占42.0%,肝、肾功能不全者20例(占40.0%),乳酸酸中毒平均出现于用药后5.5周,全血细胞减少平均出现于用药后3.5周。结论利奈唑胺致乳酸酸中毒或全血细胞减少更多出现于肝功能受损、长疗程用药和高龄的患者。

利奈唑胺致乳酸酸中毒研究进展

利奈唑胺是噁唑烷酮类抗菌药物,用于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、青霉素耐药肺炎链球菌和耐万古霉素肠球菌等革兰阳性球菌引起的感染。乳酸酸中毒是利奈唑胺的不良反应之一。利奈唑胺致乳酸酸中毒的危险因素为长时间暴露、肝功能障碍、肾功能障碍、线粒体DNA A2706G多态性、合并使用影响线粒体功能的药物等。利奈唑胺引起乳酸酸中毒的症状为恶心、呕吐、嗜睡、呼吸急促、心动过速和血压下降等,可通过密切监测血乳酸、p H、血药浓度等实验室指标以早期识别。利奈唑胺引起乳酸酸中毒机制可能与线粒体毒性相关。利奈唑胺发生乳酸酸中毒可通过减少药物剂量、停药甚至体外肾脏替代治疗,必要时加强对症支持治疗。本文对此开展综述,以期为临床防治利奈唑胺致乳酸酸中毒提供思路。

持续静脉-静脉血液滤过治疗严重乳酸酸中毒的临床观察

目的 探讨应用持续静脉 -静脉血液滤过 (CVVH)治疗严重乳酸酸中毒的价值。方法 对我院危重病监护病房 2 0 0 0年 6月～ 2 0 0 4年 3月收治的 2 5例严重乳酸酸中毒进行回顾性分析。 2 5例患者分为两组 ,常规组 (13例 )接受常规治疗 ,CVVH组 (12例 )在常规治疗的基础上应用CVVH ,观察分析两组患者治疗前后血乳酸、血pH的变化 ,CVVH清除乳酸的效果 ,患者的死亡率。结果 两组患者血乳酸下降、血pH上升的速度有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,CVVH组优于常规组 ;CVVH滤过液中乳酸的含量与同时段血乳酸基本相同 ;两组患者的死亡率无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,但CVVH组患者的APACHEII评分明显高于常规组 (P <0 .0 5 )。结论 应用CVVH治疗能改善严重乳酸酸中毒患者的内环境 ,维持酸碱平衡 ,CVVH具有清除血乳酸的作用 。

高容量连续性血液净化联合机械通气治疗严重乳酸酸中毒

目的探讨高容量连续性血液净化联合机械通气在严重乳酸酸中毒抢救中的作用。方法回顾性分析11例严重乳酸酸中毒的临床资料。观察分析在常规治疗的基础上应用高容量连续性血液净化联合机械通气治疗前及治疗后24、48 h患者血乳酸、二氧化碳结合力(CO2CP)、pH值的变化,并统计这组患者的病死率。结果治疗后24 h与治疗前比较,血乳酸下降、CO2CP和pH值升高,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗后48 h与治疗后24 h比较血乳酸下降、CO2CP和pH值升高,差异均有统计学意义(P<0.05);本组患者的病死率为9.09%(1/11)。结论应用高容量连续性血液净化联合机械通气能明显降低严重乳酸酸中毒患者的乳酸水平,维持酸碱平衡,减少病死率。

糖尿病乳酸酸中毒13例救治体会

目的探讨应用持续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)治疗严重糖尿病乳酸酸中毒患者的疗效。方法回顾性分析2004年1月～2010年12月13例糖尿病乳酸酸中毒病例的临床资料。13例分为常规组5例和血液滤过组8例,监测两组患者治疗前后血乳酸、动脉血气、肾功能,分析CVVHDF清除乳酸的效果及患者的死亡率。结果两组患者血pH值上升水平、血乳酸、血尿素氮下降水平间差异均有显著性(P<0.05),血液滤过组优于常规组;血肌酐水平间差异无显著性(P>0.05),但两组病死率之间差异有显著性(P<0.05)。结论 CVVHDF能够提高糖尿病乳酸酸中毒患者的救治率。

连续性血液净化与常规血透治疗乳酸酸中毒比较

目的 探讨乳酸酸中毒的血液净化方法。方法 回顾分析我院用持续性静静脉血液滤过(CVVH)和血液透析滤过(HDF)、血液透析(HD)救治的重症乳酸酸中毒的临床及实验室资料。结果 CVVH、HDF和HD治疗乳酸酸中毒疗效明确;HDF和HD对患者血氧分压和氧饱和度影响比CVVH大;CVVH时HCO_3^-浓度高对患者血氧分压、血氧饱和度影响大。结论 对乳酸酸中毒治疗CVVH优于HDF及HD疗法;CVVH时HCO_3^-浓度不宜太高;治疗中应注意胰岛素蓄积问题及补钾。

恩替卡韦引起乳酸酸中毒一例

患者，女，58岁，因“呕吐3周，加重1d”于2012年10月1日入院。患者于3周前无明显诱因出现呕吐，非喷射性，每日约3～4次，每次量约50mL，呕吐物为胃内容物，无胆汁及咖啡样液体，伴右上腹持续性隐痛，无向肩背部放射，

苯乙双胍致糖尿病乳酸酸中毒1例

患者男，68岁。因“胸闷、气促18h，恶心、呕吐10h”于2007年11月8日12：30分急诊入院。患者患有2型糖尿病病史10年余，一直以口服降糖药物使用（达美康、二甲双胍）。近4日有受凉感冒现象，未予治疗。急诊收治后查体：T36．2℃，P92次／min．R24次／min，BP105／62mmHg。神志清楚，精神萎，口唇轻紫绀，颈软、颈静脉未见充盈怒张。甲状腺未及肿大。胸廓对称，两下肺可闻及少许湿罗音存在，右侧明显。心律齐，无病理性杂音。腹部平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。无病理征。