二(2-乙基己基)二硫代磷酸-二辛胺反协同萃取镉锌的竞争反应

研究了二 (2 -乙基己基 )二硫代磷酸 -二辛胺协同萃取剂萃取镉锌的竞争反应机理 .根据协萃图 ,该混合体系萃取镉锌均为反协萃效应 .等摩尔系列法和饱和法的实验结果表明镉和锌的萃合物为CdA2 和ZnA2 .萃取机理可归结为 3个反应 ,计算结果表明它们对萃取的贡献随水相酸性而变化 ,由此可解释萃镉的U型曲线 .

二-(2-乙基己基)二硫代磷酸萃取Tl^(+)的研究

迄今,国内外萃取回收铊的工艺都是以三价形式进行的,这不论在经济上还是在技术上都不如萃取一价铊优越。国外已有人对用二-(2-乙基已基)二硫代磷酸(下文以D2EHDTPA或HA代之)从水溶液中萃取Tl+进行了研究。为了更好地了解D2EHDTPA萃取TI+的行为,我们也对D2EHDTPA萃取Tl+进行了研究。

二(2-乙基己基)硫代磷酸的合成

研究了新型萃取剂二(2-乙基己基)硫代磷酸的合成、纯化及结构鉴定。

4-叔丁基-2-(α-甲基苄基)苯酚—二-(2-乙基己基)磷酸协同体系萃取盐湖卤水中的铯

铯是重要的战略资源。溶剂萃取法因效率高、成本低、处理量大等优点被广泛应用于铯的分离提取。使用4-(叔丁基)-2-(α-甲基苄基)苯酚(t-BAMBP)萃取体系分离提取铯时会有强碱性萃取尾液产生,这使得该萃取体系的使用将面临着破坏生态、提高成本等诸多困难,尤其对盐湖生态而言,更是极大的挑战。文章采用4(-叔丁基)-2(-α-甲基苄基)苯酚(t-BAMBP)/二(-2-乙基己基)磷酸(P204)协同萃取体系对盐湖卤水中低品位铯的分离提取工艺开展了研究,考察并优化了萃取、反萃工艺条件。实验结果表明,使用1 mol·L^(-1)的t-BAMBP和0.05 mol·L^(-1)的P204组成的有机相在相比为1/4的条件下三级逆流串级萃取卤水,铯的萃取率可达92.62%;使用0.5 mol·L^(-1)的盐酸在15/1相比的条件下三级逆流串级反萃铯的反萃率可达97.27%,铯浓度可初步富集至2.16 g·L^(-1)。本研究为盐湖卤水中的低品位铯的富集提供了新的工艺方法,拓展了溶剂萃取法提取分离铯的应用领域,对低品位铯资源的开发利用及保障我国战略资源安全具有重要意义。

含四氮杂大环的双(O,O'-二(2-苯乙基)二硫代磷酸根)合镍(II)或铜(II)配合物的合成和晶体结构

合成了含四氮杂大环hmta(hmta = meso-5,7,7,12,14,14-六甲基-1,4,8,11-四氮杂环十四烷 )和O,O-二(2-苯乙基)二硫代磷酸根的配合物 [Ni(hmta){SSP(OCH2CH2Ph)2}2] 1和 [Cu(hmta){SSP(OCH2CH2Ph)2}2] 2 , 并测定了它们的晶体结构。配合物1属单斜晶系,空间群为P21/c,晶胞参数为: C48H72N4O4P2S4Ni, a = 9.827(3), b = 19.430(6), c = 13.932(3) ? b = 99.99(2), Mr = 1017.99, V = 2620(1) 3, Z = 2, Dc = 1.285 g/cm3, = 0.635 mm-1, F(000) = 1076, 最终的偏离因子为R = 0.0434, wR = 0.1078, 相应的可观测反射数为2306; 配合物2属单斜晶系, 空间群为P21/c, 晶胞参数为: C48H72N4O4P2S4CuO25, a = 9.730(4), b = 19.513(4), c = 14.031(3) ? b = 99.97(3), Mr = 1022.82, V = 2624 (1) 3, Z = 2, Dc = 1.295 g/cm3, = 0.681 mm-1, F(000) = 1086, 最终的偏离因子为R = 0.0465, wR = 0.1222, 相应的可观测反射数为2492。结构测定表明:两配合物中的配体 (PhCH2CH2O)2PS2-均为单齿配体,金属离子与硫和氮形成了六配位的拉长的八面体配合物,配合物分子具有中心对称性; 同时晶胞中配合物的两配体之间形成了2种N-H贩稴氢键。

O,O-二乙基-O-(2-氯-4-溴)苯基硫代磷酸酯液相色谱分析的研究

介绍了以甲烷贝司为内标对O ,O -二乙基 -O -( 2 -氯 -4 -溴 )苯基硫代磷酸酯进行液相色谱分析的方法 ,方法的标准偏差为 0 .15 ,变异系数为 0 .16% ,回收率为 99.14 %。

二(2-乙基已基)二硫代磷酸合钴(Ⅱ)配合物氧化作用的研究

通过紫外可见光谱,红外光谱及磁化率的测定,研究了二(2-乙基己基)二硫代磷酸合钴(Ⅱ)配合物的氧化作用。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤的作用机制

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究。方法体内实验:将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组(玉米油)、DEHP组(200 mg·kg^(−1)·d^(−1)),共灌胃4周,建立胆汁淤积模型。收集所有小鼠血液与肝组织,生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸(TBA)水平,酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;液相色谱-三重四级杆质谱仪(LC-MS/MS)检测小鼠肝脏胆汁酸谱。体外实验:培养小鼠肝细胞AML-12,使用DEHP(250μmol/L)以及去氧胆酸(DCA)(125μmol/L)和鹅去氧胆酸(CDCA)(125μmol/L)处理细胞24 h,实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果体内实验显示:与对照组相比,DEHP组小鼠肝体比,血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高(t值分别为−4.396、−5.109、−8.504、−3.792和−7.974,P值均<0.05)。与对照组相比,肝脏胆汁酸谱中胆酸(CA)、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)、DCA及熊去氧胆酸(UDCA)均显著升高(t值分别为−2.802、−3.177、−2.633、−2.874和−2.311,P值均<0.05)。DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润,且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均显著升高(t值分别为−2.539、−2.823和−4.636,P值均<0.05)。体外实验显示:0~1000μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%,分别使用125、250以及500μmol/L的DEHP刺激后,肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均明显升高(P值均<0.05)。与单独使用DEHP刺激相比,CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1βmRNA水平(P<0.01);DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平(P值均<0.01)。结论DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症,这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关。

衍生气相色谱法测定O,O-二乙基-O-(2-氯-4-溴)苯基硫代磷酸酯

建立了O,O-二乙基-O-(2-氯-4-溴)苯基硫代磷酸酯的衍生气相色谱法。方法的标准偏差为0.29、变异系数为0.30%、平均回收率为99.32%,表明其精密度和准确度良好,完全可用于O,O-二乙基-O-(2-氯-4-溴)苯基硫代磷酸酯的分析。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升(P<0.01),修复组较损伤组明显下降(P<0.01);损伤组细胞的线粒体膜电位较对照组明显下降(P<0.01),修复组较损伤组明显上升(P<0.01);损伤组细胞的增殖、迁移、成管能力较对照组明显下降(P均<0.05),修复组较损伤组明显上升(P均<0.05);损伤组细胞的凋亡水平较对照组明显上升(P<0.05),修复组较损伤组明显下降(P<0.05)。结论:DEHP能够通过氧化应激途径抑制HUVEC的增殖、迁移和成管能力,并诱导其凋亡,而白藜芦醇可以有效修复该种损伤。

叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露导致小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用

目的探讨叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露诱发小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用及其机制。方法将ICR小鼠随机分为对照(Control)组、叶酸高剂量(H-FA)组、DEHP组、DEHP+叶酸低剂量(DEHP+L-FA)组、DEHP+叶酸高剂量(DEHP+H-FA)组,每组6只。H-FA组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予相应剂量的叶酸灌胃,Control组和DEHP组灌胃等量的PBS溶液。2 h后,DEHP组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予含200 mg/kg DEHP的玉米油,Control组和H-FA组灌胃等量的纯玉米油,共灌胃4周。记录小鼠每天的体质量和摄食量,收集血液和肝组织。生化仪检测血清总胆汁酸(TBA)和碱性磷酸酶(ALP)水平;HE染色观察肝组织病理变化;试剂盒检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;LC-MS/MS检测小鼠血清胆汁酸谱;Western Blot法检测肝脏胆汁酸代谢相关蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,DEHP组小鼠每日摄食量明显下降,体质量从第10天开始显著降低(P值均<0.05);与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠的体质量和摄食量基本不变(P值均>0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝质量指数、血清TBA及ALP均显著升高(P值均<0.05),肝组织可见汇管区扩大,胆管变形增生及少量炎性细胞浸润;与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠肝质量指数均明显下降(P值均<0.01),DEHP+H-FA组的血清TBA和ALP均显著下降(P值均<0.05),叶酸干预后小鼠肝组织形态结构明显改善。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏SOD含量明显下降(P<0.05),肝脏MDA含量明显增加(P<0.01);与DEHP组相比,MDA和SOD含量在DEHP+H-FA组均显著回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠血清中α-鼠胆酸(α-MCA)、β-鼠胆酸(β-MCA)、去氧胆酸(DCA)、石胆酸(LCA)、牛磺胆酸(TCA)、牛磺去氧胆酸(TDCA)、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)、牛磺-β-鼠胆酸(T-β-MCA)、牛磺-α-鼠胆酸(T-α-MCA)、牛磺猪去氧胆酸(THDCA)、牛磺石胆酸(TLCA)均明显升高(P值均<0.05),熊去氧胆酸(UDCA)明显降低(P<0.05);与DEHP组相比,血清中DCA、LCA、TCA、TDCA、TUDCA、T-β-MCA、T-α-MCA、THDCA、TLCA在DEHP+H-FA组均明显回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量均明显增加(P值均<0.01),CYP7A1和MRP2蛋白表达量显著降低(P值均<0.01);与DEHP组相比,肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量在DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组中均明显下调(P值均<0.05);MRP2蛋白表达量在DEHP+L-FA组DEHP+H-FA组中均显著上调(P值均<0.05);CYP7A1蛋白表达量在DEHP+H-FA组中显著上调(P<0.05)。结论叶酸对DEHP暴露导致的小鼠胆汁淤积型肝损伤有保护作用,其机制可能是调节胆汁酸合成、代谢与转运从而维持胆汁酸稳态。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对斑马鱼胚胎的发育毒性及作用机制

目的:研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对斑马鱼胚胎发育的影响及潜在的分子机制。方法:将斑马鱼胚胎随机分为5组,分别为空白对照组、二甲基亚砜组以及8、40、200μg/L DEHP组,暴露至96 hpf,记录死亡率、孵化率、畸形率、心率、体长和胚胎自主运动次数等发育指标;采用酶学分析检测仔鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)活力及丙二醛含量;采用实时荧光定量PCR法测定细胞凋亡、葡萄糖转运以及蛋白质、脂肪酸和糖原合成相关mRNA表达。结果:(1)与对照组相比,8μg/L DEHP组斑马鱼胚胎/仔鱼死亡率显著增加(P<0.01),仔鱼体长显著降低(P<0.05);40、200μg/L DEHP组斑马鱼胚胎/仔鱼死亡率和畸形率显著增加(P<0.01),孵化率、心率、体长以及胚胎自主运动次数明显降低(P<0.05或P<0.01)。(2)与对照组相比,8μg/L DEHP组斑马鱼仔鱼体内GPx活力显著降低(P<0.05);40、200μg/L DEHP组斑马鱼仔鱼体内SOD、GPx活力明显降低且丙二醛含量显著增加(P<0.01)。(3)与对照组相比,8μg/L DEHP组葡萄糖转运信号通路中Pi3k mRNA表达显著上调(P<0.01);40、200μg/L DEHP组凋亡信号通路中Bax/Bcl-2、Caspase-3和Ras mRNA表达显著上调(P<0.01),葡萄糖转运信号通路中Akt和Pi3k mRNA表达显著上调(P<0.01),Erk1/2 mRNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01),蛋白质、脂肪酸和糖原合成信号通路中Mtor、Gsk-3α和Gsk-3βmRNA表达显著上调(P<0.05或P<0.01)。结论:DEHP可能通过诱导细胞凋亡,改变代谢相关mRNA表达,造成氧化损伤,从而影响斑马鱼胚胎的生长发育,产生发育毒性。

二-(2-乙基己基)磷酸与仲壬基苯氧基取代乙酸混合体系对稀土元素的萃取

考察了二-(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA,H2A2)和仲壬基苯氧基取代乙酸(CA100,H2B2)混合体系在HCl介质中对15种镧系元素(除钷)及钇的萃取性能,计算了稀土元素间的分离系数,并比较了混合萃取体系与D2EHPA单独萃取体系对稀土元素的分离能力。研究了D2EHPA-CA100混合体系对镧的协同萃取机理,用斜率法和恒摩尔法探讨了萃取反应方程式,考察了酸度、萃取剂浓度及温度对萃取性能的影响。结果表明:D2EHPA-CA100混合体系对镧系元素的协同效应随原子序数的增加而减弱。在适当的萃取剂配比下,此混合体系对某些稀土元素的分离能力优于D2EHPA,可用于这些稀土元素的分离。D2EHPA-CA100混合体系协同萃取镧的萃合物组成为LaH5A6B2,反应为吸热反应。

二(2-乙基己基)磷酸络合萃取邻氨基苯酚的研究

以二(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA)为萃取剂,研究稀释剂种类、萃取剂浓度、溶液的初始pH值、溶液中甲(乙)醇等因素对邻氨基酚(OAP)稀溶液分配比(D)的影响.结果表明:溶液的初始pH值在7左右时,D有最大值;D值随二(2-乙基己基)磷酸浓度的增大而提高,且在极性环境要优于惰性环境;甲(乙)醇是影响萃取结果的主要因素.

吉林省某医院成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的暴露水平及其影响因素

目的评估成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]代谢物水平及其影响因素。方法2022年3月本研究纳入吉林省某医院210名成年人,采集晨尿样并通过高效液相色谱串联质谱法测定尿液中5种DEHP代谢物(MEHP、MEOHP、MEHHP、MCMHP和MECPP)的水平。通过Spearman秩相关分析研究对象尿液中DEHP代谢产物浓度之间的关系,采用独立样本t检验比较每种变量不同项目间DEHP代谢产物水平的差异,使用多元线性回归模型分析所选因素与研究对象尿液中DEHP代谢产物水平之间的关系。结果MEHP和MEOHP检出率分别为98.6%和99.5%,MEHHP、MCMHP和MECPP的检出率均为100.0%。MCMHP的中位数浓度最高,为14.45μg/L(14.10μg/g肌酐)。在调整协变量后,主动吸烟与尿液MEOHP(β=-0.151,95%CI:-0.299~-0.004)显著相关;被动吸烟与MCMHP(β=-0.184,95%CI:-0.323~-0.045)、MECPP(β=-0.192,95%CI:-0.332~-0.051)和∑DEHP(β=-0.146,95%CI:-0.291~-0.001)显著相关;塑料水杯的使用与MEHHP(β=-0.147,95%CI:-0.284~-0.009)显著相关;护肤类化妆品的使用频率与MEOHP(β=-0.115,95%CI:-0.297~-0.012)和MEHHP(β=-0.194,95%CI:-0.337~-0.051)显著相关。结论本研究中成年人广泛暴露于DEHP,日常生活中不吸烟及远离二手烟、减少塑料水杯和护肤类化妆品的使用可降低DEHP的暴露水平。

三烷基氧膦与二(2-乙基己基)磷酸协萃对氨基苯酚的研究和应用

为考察复合萃取剂萃取两性官能团溶质的协萃机理,以对氨基苯酚(PAP)为分离溶质,三烷基氧膦(TRPO)+二(2 乙基己基)磷酸(D2EHPA)+庚烷为萃取剂进行了萃取平衡特性的研究。结果表明,该萃取剂萃取PAP时,具有明显的协萃效应。协萃机理为TRPO与PAP的中性分子以及D2EPHPA与PAP的中性分子和阳离子反应生成(HP)2·NH2—C6H4—OH·TRPO或者P·NH3—C6H4—OH·TRPO萃合物;萃取剂中D2EHPA与TRPO的适宜协萃比为1∶3;pH是影响萃取能力的关键因素,起始pH值条件下PAP分子形态摩尔分数较大的pH值区域(6—8),分配系数出现极大值;采用适宜的萃取剂组成对PAP的工业生产废水进行处理,可有效去除废水中的PAP和苯胺。

二(2-乙基己基)磷酸萃取L-异亮氨酸的研究

以二(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA)-正辛烷及D2EHPA-正辛醇萃取L-异亮氨酸为对象，研究了D2EHPA浓度、L-异亮氨酸初始浓度以及pH值对萃取平衡分配系数的影响。结果表明，在实验研究涉及的pH值范围内，分配系数先随pH的增加而增大，在3.5<pH<5区域，pH值对分配系数的影响较小。分配系数还随D2EHPA浓度的增加而增大。正辛醇加入有机相，萃取分配系数增大。D2EHPA与L-异亮氨酸生成萃合比为1∶1或2∶1的萃合物。证实了在D2EHPA萃取L-异亮氨酸的过程中存在着质子转移反应。建立的萃取平衡分配系数关联式的拟合精度是令人满意的。

二-(2-乙基己基)磷酸P204与三烷基叔胺N235协同萃取钼

研究了P204(二-(2-乙基己基)磷酸,HA)和N235(三烷基叔胺,R3N)二元体系在HC l介质中对金属钼的萃取。结果表明,P204和N235混合萃取剂在萃取钼时存在协同效应,并且在N235摩尔分数为0.7时协萃系数为2.24;考察了溶液酸度、P204或N235浓度及温度对萃取钼的影响,确定了协萃络合物为(R3NH)3.HMo8O26.(HA)2,并比较了负载前后有机相的红外光谱。

二(2-乙基己基)磷酸萃取L-色氨酸

以二 (2 -乙基己基 )磷酸 (D2EHPA) -正辛烷 (体系A)及D2EHPA -正辛醇 +正辛烷 (体系B)萃取L -色氨酸为对象 ,研究了D2EHPA浓度、L -色氨酸初始浓度、稀释剂组成以及pH值对萃取平衡分配系数的影响 .结果表明 ,在实验研究涉及的pH值 (1.0 <pH <5 .0 )范围内分配系数随着pH值的增加而增大 ,但在 3.5 <pH <5区域pH值对分配系数的影响较小 .体系A中同时存在着 1∶1和 2∶1的萃取反应以及萃合物之间彼此聚集的趋势 ,不同pH值下负载有机相的红外谱图分析表明D2EHPA与L -色氨酸形成的萃合物结构与pH值无关 .体系B中也存在着 1∶1和 2∶1的萃取反应 ,但是由于正辛醇改善了萃合物存在的有机相环境 ,萃合物之间不存在彼此聚集的趋势 .结果再次证实了在D2EHPA萃取氨基酸的过程中同时存在着离子交换反应和质子转移反应 。

二-(2-乙基己基)磷酸萃取剂中铁离子的洗脱与萃取剂的再生

研究了酸性试剂、还原剂和配位剂对萃取剂二-(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA)中的Fe3+的洗脱能力,确定了洗脱剂及适宜的洗脱条件。试验结果表明,最佳条件下,Fe3+洗脱率为80%。在钒萃取试验中,洗脱Fe3+后,P204的萃取效率比洗脱前有显著提高,可循环使用。