邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升(P<0.01),修复组较损伤组明显下降(P<0.01);损伤组细胞的线粒体膜电位较对照组明显下降(P<0.01),修复组较损伤组明显上升(P<0.01);损伤组细胞的增殖、迁移、成管能力较对照组明显下降(P均<0.05),修复组较损伤组明显上升(P均<0.05);损伤组细胞的凋亡水平较对照组明显上升(P<0.05),修复组较损伤组明显下降(P<0.05)。结论:DEHP能够通过氧化应激途径抑制HUVEC的增殖、迁移和成管能力,并诱导其凋亡,而白藜芦醇可以有效修复该种损伤。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤的作用机制

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究。方法体内实验:将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组(玉米油)、DEHP组(200 mg·kg^(−1)·d^(−1)),共灌胃4周,建立胆汁淤积模型。收集所有小鼠血液与肝组织,生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸(TBA)水平,酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;液相色谱-三重四级杆质谱仪(LC-MS/MS)检测小鼠肝脏胆汁酸谱。体外实验:培养小鼠肝细胞AML-12,使用DEHP(250μmol/L)以及去氧胆酸(DCA)(125μmol/L)和鹅去氧胆酸(CDCA)(125μmol/L)处理细胞24 h,实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果体内实验显示:与对照组相比,DEHP组小鼠肝体比,血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高(t值分别为−4.396、−5.109、−8.504、−3.792和−7.974,P值均<0.05)。与对照组相比,肝脏胆汁酸谱中胆酸(CA)、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)、DCA及熊去氧胆酸(UDCA)均显著升高(t值分别为−2.802、−3.177、−2.633、−2.874和−2.311,P值均<0.05)。DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润,且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均显著升高(t值分别为−2.539、−2.823和−4.636,P值均<0.05)。体外实验显示:0~1000μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%,分别使用125、250以及500μmol/L的DEHP刺激后,肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均明显升高(P值均<0.05)。与单独使用DEHP刺激相比,CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1βmRNA水平(P<0.01);DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平(P值均<0.01)。结论DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症,这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关。

吉林省某医院成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的暴露水平及其影响因素

目的评估成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]代谢物水平及其影响因素。方法2022年3月本研究纳入吉林省某医院210名成年人,采集晨尿样并通过高效液相色谱串联质谱法测定尿液中5种DEHP代谢物(MEHP、MEOHP、MEHHP、MCMHP和MECPP)的水平。通过Spearman秩相关分析研究对象尿液中DEHP代谢产物浓度之间的关系,采用独立样本t检验比较每种变量不同项目间DEHP代谢产物水平的差异,使用多元线性回归模型分析所选因素与研究对象尿液中DEHP代谢产物水平之间的关系。结果MEHP和MEOHP检出率分别为98.6%和99.5%,MEHHP、MCMHP和MECPP的检出率均为100.0%。MCMHP的中位数浓度最高,为14.45μg/L(14.10μg/g肌酐)。在调整协变量后,主动吸烟与尿液MEOHP(β=-0.151,95%CI:-0.299~-0.004)显著相关;被动吸烟与MCMHP(β=-0.184,95%CI:-0.323~-0.045)、MECPP(β=-0.192,95%CI:-0.332~-0.051)和∑DEHP(β=-0.146,95%CI:-0.291~-0.001)显著相关;塑料水杯的使用与MEHHP(β=-0.147,95%CI:-0.284~-0.009)显著相关;护肤类化妆品的使用频率与MEOHP(β=-0.115,95%CI:-0.297~-0.012)和MEHHP(β=-0.194,95%CI:-0.337~-0.051)显著相关。结论本研究中成年人广泛暴露于DEHP,日常生活中不吸烟及远离二手烟、减少塑料水杯和护肤类化妆品的使用可降低DEHP的暴露水平。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对睾丸的毒性作用及机制

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、抑制睾酮合成、破坏血-睾屏障、诱导睾丸支持细胞铁死亡以及影响子代雄性的表观遗传等,造成生殖器官的病理损伤。本文就DEHP对睾丸的毒性作用及机制进行综述,拟为男性生殖障碍的防治研究提供新思路。

儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯皮肤暴露风险评估

为了阐明儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的暴露水平对儿童产生的潜在健康风险,从市场上随机采集了30件儿童游泳圈样品,采用气相色谱-质谱联用方法对样品中DEHP含量进行测定。本文采用暴露模型法对HDPE经皮暴露量进行计算,研究儿童游泳圈中DEHP的暴露水平,并对其潜在健康风险进行评估。结果表明,儿童游泳圈中的DEHP对3~<6岁、6~<9岁、9~<12岁不同年龄段儿童的风险商分别为8.65、3.65和1.80,存在不可忽视的非致癌风险。

塑胶中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯萃取剂及萃取时间的研究

本文通过研究甲苯、正己烷萃取在不同浓度的DEHP提取效率、回收率,针对塑胶制品确定了相对有效的萃取溶剂,同时通过改变超声温度挑选出最有效的超声温度,并用实际样品进行了相关实验验证。结果表明:甲苯萃取剂萃取效率更高(92.4%),超声萃取温度与30℃时效率最高,标液线性良好(R^(2)=0.999 8),回收率在(92.3~95.2)%。

m6A甲基化对邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯诱导小鼠睾丸间质细胞自噬的作用

目的 探讨邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯[mono(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]致小鼠睾丸间质(TM-3)细胞自噬中m6A甲基化的作用。方法 将对数生长期的TM-3细胞暴露于浓度梯度(0、5、10、20、40、80μmol·L^(-1))的m6A甲基化抑制剂3-脱氮腺苷(3-Deazaadenosine,DAA)24 h,CCK-8法检测细胞活力,确定3-脱氮腺苷的染毒剂量后,梯度稀释为对照组(0μmol·L^(-1))、MEHP低剂量组(200μmol·L^(-1))、MEHP中剂量组(400μmol·L^(-1))、MEHP高剂量组(800μmol·L^(-1)),将TM-3细胞分别暴露于0、200、400、800μmol·L^(-1)MEHP,40μmol·L^(-1)DAA+400μmol·L^(-1)MEHP和40μmol·L^(-1)DAA染毒组24 h,光镜下观察TM-3细胞形态。CCK-8法检测细胞存活率;m6A RNA甲基化定量检测试剂盒检测m6A修饰水平;丹酰尸胺(MDC)荧光染色检测自噬形成情况;Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的蛋白表达水平。结果 与对照组相比,DAA浓度为5、10、20、40μmol·L^(-1)时,细胞活力均无明显变化(P均>0.05);DAA浓度为80μmol·L^(-1)时,细胞活力下降(P<0.01);各MEHP染毒组TM-3细胞活力和m6A甲基化水平均降低(P均<0.01),细胞空隙变大,圆形细胞增多,贴壁细胞的数量明显减少;DAA组m6A甲基化水平较对照组降低(P<0.01);与MEHP中剂量组相比,DAA+MEHP组细胞活力和m6A甲基化水平均下降(P均<0.01),细胞发生皱缩,细胞间隔稍有增大。与对照组相比,各MEHP染毒组、DAA+MEHP组和DAA处理组LC3-Ⅱ的蛋白表达水平均升高(P均<0.05),MEHP低剂量组MDC荧光信号强度、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的蛋白表达量均无明显变化(P均>0.05);MEHP中、高剂量组和DAA+MEHP组荧光强度、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达量均升高(P均<0.01);DAA组荧光强度和Beclin-1的表达水平均升高(P均<0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ无明显变化(P均>0.05)。DAA+MEHP组荧光强度和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ较MEHP中剂量组呈上升趋势(P<0.05)。结论 MEHP可能通过降低RNA甲基化m6A修饰的水平来诱导TM-3细胞发生自噬。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯通过氧化损伤介导PI3K/Akt信号通路对大鼠的神经毒性作用

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对大鼠的神经毒性作用及其可能的机制。方法将40只SPF级初断乳SD雄性大鼠随机划分为溶剂对照组(玉米油)、187 mg·kg^(-1)DEHP组(1/160 LD_(50))、375 mg·kg^(-1)DEHP组(1/80 LD_(50))、750 mg·kg^(-1)DEHP组(1/40 LD_(50))。经口灌胃染毒8周,染毒期间每周记录动物体质量,染毒结束后,依次进行水迷宫实验和旷场实验。20%乌拉坦麻醉大鼠后心尖采血处死,取脑组织称重,苏木精-伊红染色(HE)、透射电镜观察海马病理形态结构变化。检测血清中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。RT-qPCR法、Western blot测定PI3K、p-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,各DEHP染毒组大鼠体质量及脑组织脏器系数差异均无统计学意义(P均>0.05)。各DEHP组大鼠巡航距离和首次穿越平台时间差异均无统计学意义(P均>0.05),60 s内穿越平台次数减少(P均<0.05),375 mg·kg^(-1)DEHP组与750 mg·kg^(-1)DEHP组大鼠中心路程和跨格子数减少(P<0.05);750 mg·kg^(-1)DEHP组脑海马组织ROS含量升高(P<0.05),750 mg·kg^(-1)DEHP组中SOD与GSH-Px水平降低,MDA水平升高(P<0.05),187 mg·kg^(-1)DEHP组与375 mg·kg^(-1)DEHP组SOD水平降低(P均<0.05)。DEHP染毒组海马CA1区细胞出现不同程度的核固缩现象,超微病理形态结构可见核膜皱缩,染色质沉积,内质网轻微扩张伴核糖体脱落,出现“脱颗粒”现象,线粒体嵴局部轻微溶解、消失形成空旷,高尔基体肿胀,线粒体数目增多,双层膜结构模糊不清,部分线粒体溶解透明成为空泡。RT-qPCR结果显示,与对照组相比,375 mg·kg^(-1)DEHP组与750 mg·kg^(-1)DEHP组中PI3K、Akt与Bcl-2 mRNA水平均降低(P均<0.05);375 mg·kg^(-1)DEHP组与750 mg·kg^(-1)DEHP组中Bax与Caspase-3 mRNA水平升高(P均<0.05),187 mg·kg^(-1)DEHP组Bax mRNA表达水平升高(P<0.05),各DEHP染毒组Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。Western blot结果显示:与对照组相比,各DEHP染毒组PI3K与p-PI3K蛋白相对表达水平均降低(P均<0.05),375 mg·kg^(-1)DEHP组与750 mg·kg^(-1)DEHP组中Akt与p-Akt蛋白表达水平均降低(P均<0.05),各DEHP染毒组Bcl-2蛋白相对表达水平与Bcl-2/Bax比值降低(P均<0.05),Cleaved Caspase-3蛋白相对表达水平降低(P均<0.05),750 mg·kg^(-1)DEHP组中Bax蛋白相对水平升高(P<0.05)。结论DEHP暴露使雄性大鼠产生氧化应激,引起神经损伤作用,造成大鼠神经行为变化,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

气相色谱法测定用于食品包装的PVC保鲜膜中作为增塑剂加入的二-(2-乙基己基)己二酸酯

聚氯乙烯(PVC)保鲜膜与作为增塑剂加入的二-(2-乙基己基)已二酸酯(DEHA)一起用环已酮溶解后于溶液中加入无水乙醇使PVC生成沉淀而与DEHA分离,将滤液用无水乙醇定容为100 mL供气相色谱测定。用HP-5毛细管柱(15 m×0.32 mm,0.25μm)作为色谱柱,按预定程序从140℃升温至270℃(气化温度),并记录输出色谱信号。用色谱峰的保留时间进行定性分析,用标准曲线进行定量分析。方法的检出限(3S/N)为0.9 mg·L^(-1),测得方法的回收率在96.8%～101.4%之间,测得结果的相对标准偏差(n=5)为1.1%。

固相微萃取气相色谱-质谱法测定塑料浸泡液中己二酸二(2-乙基己基)酯

采用固相微萃取技术和气相色谱 -质谱法 ,以己二酸二(1_丁基戊基)酯为内标 ,测定塑料浸泡液中己二酸二(2_乙基己基)酯 ,考察了盐效应、萃取温度、萃取时间和热解吸时间等因素对方法灵敏度的影响 ;方法简便、准确、灵敏度高 ;该法对己二酸二(2_乙基己基)酯的检出限为0.05μg/L(S/N=3) ;回收率为90%～94% ,相对标准偏差为5.52 %。

膦酸盐改性的磺化聚苯乙烯负载型新型固体酸催化合成己二酸-2-乙基己酯

用膦酸盐改性的磺化聚苯乙烯负载型新型固体酸催化剂代替传统的液体酸催化剂合成己二酸 2 乙基己酯 ,探讨了催化剂用量及反应条件对酯化反应的影响 ,得出了该反应的最佳条件为 :催化剂用量为 2 g ,2 乙基己醇0 5mol,己二酸 0 1mol,二甲苯带水剂 15mL ,反应温度 16 5℃ ,反应时间 2h ,酯最高收率超过 97 8%.催化剂可以连续重复使用 11次 ,催化活性无明显降低 .

己二酸二(2-乙基己基)酯灌胃染毒对大鼠的一般生殖毒性研究

目的:观察己二酸二(2-乙基己基)酯(DEHA)灌胃染毒对亲代大鼠的一般毒性、交配行为和对胎仔生长发育的影响。方法:将120只成年SPF级SD大鼠按体质量随机分为4组,分别为对照组(玉米油)和低、中、高剂量[分别为28、170、1080 mg/(kg·d)]DEHA染毒组,每组30只,雌∶雄比例2∶1,采用灌胃方式给予受试物,每天灌胃1次,雄鼠染毒10周、雌鼠染毒2周后同组动物合笼。各组雄鼠结束染毒后,雌鼠在交配期、妊娠期持续染毒至实验结束,测定亲代大鼠体质量、相关脏器质量及其脏器系数并进行组织病理检查,测定亲代大鼠血清生化指标。记录交配成功天数、怀孕动物数、每窝胎仔数和胎仔体质量。结果:与对照组比较,在亲代大鼠中,高剂量DEHA染毒组亲代雄性大鼠终体质量减少(P<0.01)、睾丸脏器系数增加(P<0.05),谷草转氨酶(AST)水平、肌酐(CREA)水平均升高(P<0.05);与对照组比较,高剂量组亲代雌性大鼠肝脏和肾脏质量及肝、肾脏器系数均增加(P<0.01或P<0.05),低剂量组亲代雌性大鼠AST水平降低(P<0.05);高剂量组亲代雌性大鼠血清球蛋白(GLO)、总胆固醇(TC)水平均升高(P<0.05);高剂量组的胎仔体质量降低(P<0.01)。组织病理学检查结果未见明显异常。结论:DEHA灌胃染毒可影响亲代大鼠体质量增长,对亲代大鼠肝、肾有毒性作用,引起胎仔生长发育障碍。

邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯诱导人卵巢颗粒细胞系KGN细胞铁死亡的作用研究

目的研究邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)是否诱导人卵巢颗粒细胞系KGN细胞铁死亡并影响其增殖。方法取对数增长期的人卵巢颗粒细胞系KGN细胞,给予不同浓度(0、100、200、400、800、1600μmol/L)MEHP处理24 h。通过普通光镜观察不同浓度MEHP处理后KGN细胞形态的改变;用CCK-8检测MEHP对细胞活力和增殖能力的影响;采用蛋白免疫印迹(WB)观察铁死亡相关蛋白(ACSL4、GPX4、SLC7A11、FTH1)在KGN细胞中的表达情况;使用细胞铁含量检测试剂盒、丙二醛(MDA)含量检测试剂盒、活性氧(ROS)荧光探针(DCFH-DA)及超氧化物阴离子荧光探针(DHE)分别检测对照组和400μmol/L MEHP处理组细胞的铁含量、MDA、ROS和超氧化物阴离子水平。结果(1)光镜观察显示,400μmol/L及以上MEHP处理使KGN细胞皱缩变圆,形态异常。(2)CCK-8结果显示400μmol/L及以上MEHP处理抑制细胞增殖,且具有剂量依赖性(P<0.05)。(3)100、200μmol/L MEHP处理组KGN细胞铁死亡相关蛋白表达无显著改变(P>0.05);400μmol/L MEHP处理组KGN中ACSL4蛋白表达水平显著增加(P<0.05),而GPX4、SLC7A11、FTH1蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。(4)400μmol/L MEHP处理使得KGN细胞的铁含量、MDA水平显著上升(P<0.05),细胞ROS、超氧化物阴离子荧光染色强度明显增加。结论MEHP诱导KGN细胞铁死亡,抑制细胞增殖能力,但MEHP诱导铁死亡的具体作用机制还需进一步探讨。

GC-MS法测定甲醇中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的不确定度评定

根据对GC-MS法测定甲醇中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯实验流程的分析,确定测定过程中的不确定来源,主要有标准曲线配置、曲线拟合、仪器测量重复性引入的不确定度分量,最后合成GC-MS法测定甲醇中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的标准不确定度,并计算出扩展不确定度。通过对不确定度各个分量的分析与计算,得出标准曲线配制过程中所引入的不确定度影响程度最大,在实际样品的分析测试过程中,我们应严格控制实验室温度,配置标准曲线时选择合适体积的微量注射器,注意曲线配置各个环节,并确保仪器设备性能稳定,以减少分析过程引入的误差。

液液萃取-气相色谱-质谱法测定石化废水中二(2-乙基己基)己二酸酯

建立了液液萃取—气相色谱-质谱法测定石化废水中二(2-乙基己基)己二酸酯(DEHA)的新方法。优化的液液萃取条件为:萃取剂乙酸乙酯,水样调成酸性(pH<2),每次加入萃取剂0.1 mL/mL、盐析剂NaCl 0.15 g/mL,萃取6次,每次萃取时间2 min,氮吹浓缩水浴温度35℃。实验结果表明:在质量浓度0.1~100 mg/L的范围内,校准曲线的线性关系良好;检出限为0.15μg/L,定量限为0.5μg/L,加标回收率为93%~101%,相对标准偏差(n=7)小于2.9%。本法适用于石化废水中DEHA的测定。

气相色谱/质谱联用测定嫩江水中己二酸二(2-乙基己基)酯

采用超声波提取技术,用正己烷提取嫩江水中己二酸二(2-乙基己基)酯增塑剂,以气相色谱/质谱联用选择离子监测法检测,外标法定量。对己二酸二(2一乙基己基)酯的检出限为0.32μg/L(S/N=3);回收率为90%-97%,相对标准偏差为4.59%。该方法简便、快速、准确,适用于江河水中中己二酸二(2-乙基己基)酯的测定。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯降解菌群的筛选及特性研究

为了获得高效降解邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的微生物资源,研究采用富集驯化法从土壤中分离获得1个高效降解DEHP的HM6菌群,并对其群落组成和降解特性进行了研究。结果表明:HM6菌群中最主要的科是Nocardiaceae(64.87%)、Alcaligenaceae(7.91%)、Comamonadaceae(5.34%)、Chitinophagaceae(4.53%),最主要的属为Rhodococcus(57.5%)、unclassified_f_Alcaligencaceae(7.90%)、Gordonia(6.23%)、Hydrogenophaga(3.43%);在含600 mg/L DEHP的培养基中培养3 d后,HM6菌群对培养基中DEHP的降解率可达93.9%;该菌群可在较宽温度、p H值范围内高效降解DEHP,最适降解温度为30或35℃,最适p H值为6.0~8.0,当初始DEHP浓度≤1 000 mg/L时,菌群对DEHP的降解率均大于86%。该研究还考察了HM6菌群在DEHP污染土壤(200 mg/kg)中的应用效果,结果显示21 d试验周期结束时,接种HM6菌群的试验组,DEHP的降解率达70.6%,而对照组的DEHP降解率仅为28.5%。这表明HM6菌群的添加显著提高了污染土壤中DEHP的降解率,其在DEHP污染土壤的生物修复方面具有较高的潜在应用价值。

癸二酸二-2-乙基己酯和己二酸二-2-乙基己酯热氧化安定性分析

用高压釜模拟氧化试验,考察了不同温度下空气,纯氧和N-苯基-α-萘胺抗氧剂对癸二酸二-2-乙基己酯和己二酸二-2-乙基己酯热氧化安定的影响。分析了癸二酸二-2-乙基己酯和己二酸二-2-乙基己酯氧化后的运动黏度,酸值和倾点变化。结果表明,纯氧对癸二酸二-2-乙基己酯和己二酸二-2-乙基己酯的酸值影响大于空气,而对运动黏度和倾点的影响较小。N-苯基-α-萘胺抗氧剂够有效抑制酸癸二酸二-2-乙基己酯和己二酸二-2-乙基己酯的酸值增加。己二酸二-2-乙基己酯对N-苯基-α-萘胺抗氧剂的感受性优于癸二酸二-2-乙基己酯。

固体酸CuCo_(2)S_(4)催化制备呋喃基二酯化合物

采用2,5-四氢呋喃二甲醇(THFDM)与不同碳链长度脂肪酸(正丁酸、正癸酸和棕榈酸)为原料,以新型多孔状金属有机骨架材料固体酸CuCo_(2)S_(4)为催化剂,催化合成呋喃基二酯化合物。通过单因素实验研究醇酸摩尔比、催化剂添加量、反应温度以及反应时间对脂肪酸转化率的影响。实验结果表明,在醇酸摩尔比1∶1、催化剂添加量1.25%(以THFDM质量计)、反应温度140℃、反应时间7 h条件下,正丁酸、正癸酸和棕榈酸转化率分别达到84.57%、94.22%与87.20%。通过傅里叶红外光谱和核磁共振碳谱对提纯后的产物进行分析,证明产物为具有对称结构的呋喃基二酯化合物。理化性质表明2,5-四氢呋喃二丁酸酯在润滑油助剂领域具有潜在的应用价值。

二(2-乙基己基)己二酸酯检测方法研究进展

二(2-乙基己基)己二酸酯(DEHA)是一种广泛使用的增塑剂,而其作为一类生物内分泌干扰素,长期大量使用会对人类和环境造成不良影响。综述了国内外DEHA的检测方法,包括样品前处理技术和检测技术,其中前处理技术主要有索氏提取法、超声提取法、同位素稀释法、顶空萃取法、液液萃取法、固相微萃取法、微波萃取法等,分析技术主要有光谱分析法、气相色谱分析法、液相色谱分析法及其联用分析法等;对不同检测方法的原理、特点及应用进行综述和对比,提出后续研究可从筛选液液萃取的萃取剂类型并联合超声等萃取技术,提高复杂样品体系中DEHA检测能力以及研发便携化、智能化检测仪器等方面开展。