丙烯酰胺/丙烯酰氧乙基二甲基苄基氯化铵共聚水分散体的制备

以丙烯酰胺(AM)、丙烯酰氧乙基二甲基苄基氯化铵(DMBC)为共聚单体,过硫酸铵为引发剂,自制聚甲基丙烯酰氧乙基三甲基氯化铵(PDMC)为分散剂,在硫酸铵水溶液中采用水分散聚合法,制备了丙烯酰胺/丙烯酰氧乙基二甲基苄基氯化铵共聚水分散体。考察了反应温度、硫酸铵浓度、单体配比、链转移剂浓度、分散剂用量、引发剂用量对共聚物黏度、相对分子质量、颗粒尺寸的影响。实验发现,制备丙烯酰胺/丙烯酰氧乙基二甲基苄基氯化铵共聚水分散体较优配方为:温度65℃,硫酸铵质量分数为27.6%,AM、DMBC总单体质量分数为15%,DMBC∶AM(质量比)=(0.297~0.363)∶1,链转移剂用量为0.078 g/L,分散剂质量分数2.7%~3.6%,过硫酸铵质量分数范围为4.38×10^(-4)~5.84×10^(-4)mol/L。

苄基三甲基氢氧化铵相转移催化合成N,N-二乙基苯胺的研究

用苄基三甲基氢氧化铵作相转移催化剂 ,在常压下由苯胺和溴乙烷合成 N,N 二乙基苯胺 ,研究了反应体系中各反应因素对产率的影响 ,其优化工艺条件为 :在 4 5m L 4 5%的氢氧化钠溶液中 ,苯胺和溴乙烷的摩尔比为 1∶ 1 .50 ,苄基三甲基氢氧化铵用量为 0 .6 0 g,85℃常压反应 6 h,产品产率为 90 .8%。

四甲基氢氧化铵相转移催化合成N,N-二乙基苯胺的研究

用四甲基氢氧化铵作相转移催化剂,可在常压下由苯胺和溴乙烷合成N,N-二乙基苯胺。研究了多种反应因素对目的产物产率的影响,各影响因素对产率提高的重要性次序依次是:反应物摩尔比>氢氧化钠溶液用量>反应时间>催化剂用量>氢氧化钠溶液质量分数>反应温度。提出了常压下催化合成目的产物的最佳工艺条件是:n(苯胺)∶n(溴乙烷)=1∶2．50,催化剂用量0．40 mL,在45 mL 质量分数为0．50的氢氧化钠溶液中,反应温度65℃,常压反应7 h,产品产率90．6％。

四乙基氢氧化铵相转移催化合成N,N-二乙基苯胺的研究

以苯胺和溴乙烷为原料 ,用四乙基氢氧化铵作相转移催化剂 ,在常压下合成N ,N 二乙基苯胺。研究了各反应因素对目的产物收率的影响 ,并提出了优惠工艺条件。

过氧化苯甲酸-1,1-二甲基乙基酯/环氧大豆油丙烯酸酯复合材料的制备及固化工艺优化

采用含浸压缩成型工艺制备了过氧化苯甲酸-1,1-二甲基乙基酯(TBPB)/环氧大豆油丙烯酸酯(AESO)复合材料,对其固化过程及结构进行了考察。结果表明,基于Kissinger法及Starink法计算得到TBPB/AESO复合材料的反应活化能为78.803 kJ/mo;基于Malek法选择Sesthk-Berggren作为固化模型,拟合计算得到的固化动力学方程能较好地与实验数据吻合;优化的TBPB/AESO固化工艺为先缓慢升温至407 K,再快速升温至424 K恒温固化,最后缓慢升温至489 K并保持一定时间。

茯苓酸调节Hippo信号通路对二乙基亚硝胺诱导的肝癌大鼠的治疗作用研究

[目的]探讨茯苓酸调节Hippo信号通路对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的肝癌大鼠的治疗作用。[方法]取SD大鼠随机分为对照组、模型组、茯苓酸低剂量(3.5 mg/kg)组、茯苓酸中剂量(7 mg/kg)组、茯苓酸高剂量(14 mg/kg)组、氟尿嘧啶(50 mg/kg)组,每组10只,模型组和给药组大鼠通过腹腔注射DEN诱导建立肝癌模型,对照组大鼠腹腔注射等剂量0.9%氯化钠溶液,以茯苓酸和氟尿嘧啶分组处理后检测各组大鼠血清肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;检测各组大鼠体质量变化、肝脏指数、肝表面癌结节数、最大癌结节体积;以苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠肝组织病理形态并比较其炎症细胞浸润数;以试剂盒检测大鼠血清炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平;以蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肝组织Hippo信号通路相关蛋白[Yes相关蛋白(YAP)、LATS1]表达。[结果]与对照组比较,模型组大鼠肝组织发生明显癌变,给药结束后体质量、血清SOD、CAT水平显著降低(P<0.05),血清ALT、AST、IL-6、IL-17、TNF-α与MDA水平、肝脏指数、肝表面癌结节数、最大癌结节体积、炎症细胞浸润数、肝组织LATS1蛋白表达及p-YAP1/YAP1显著升高(P<0.05);与模型组比较,茯苓酸低、中、高剂量组、氟尿嘧啶组大鼠肝组织癌变症状均减轻,给药结束后体质量、血清SOD、CAT水平升高(P<0.05),血清ALT、AST、IL-6、IL-17、TNF-α与MDA水平、肝脏指数、肝表面癌结节数、最大癌结节体积、炎症细胞浸润数、肝组织LATS1蛋白表达及p-YAP1/YAP1降低(P<0.05),且茯苓酸各组呈剂量依赖性(P<0.05);茯苓酸高剂量组与氟尿嘧啶组大鼠比较,各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]茯苓酸可降低Hippo信号通路活性,抑制DEN诱导的炎症和氧化应激,减轻大鼠肝组织损伤并缓解其癌变症状,改善大鼠肝功能。

冬、夏季长江口海域二甲基硫化物的时空分布及对海水酸化和铁添加的响应

本文于2022年2和7月测定了长江口及其邻近海域表层海水及重要断面海水中的二甲基硫(Dimethylsulfide, DMS)、二甲基巯基丙酸内盐(Dimethylsulfoniopropionate, DMSP)浓度;基于DMS生产速率、消耗速率和溶解态DMSP(DMSPd)降解速率,综合评价了DMS的迁移转化速率,并通过船基培养实验探究了二甲基硫化物对海水酸化和Fe添加的响应。结果表明:冬季长江口海域DMS、DMSPd、颗粒态DMSP(DMSPp)平均浓度分别为(1.55±0.96)、(3.55±2.38)和(4.42±3.11) nmol·L^(-1);夏季分别为(8.45±5.76)、(18.90±6.86)和(22.41±15.99) nmol·L^(-1)。冬、夏两季长江口二甲基硫化物高浓度主要出现在远岸,垂直方向上呈现出表层到底层逐渐降低的变化特征。冬季和夏季的DMS海气通量分别为2.23和22.96μmol·m^(-2)·d^(-1)。夏季DMSPd的转化率和DMS生物产率高于冬季,使得夏季DMS浓度较高。微生物消耗是长江口海域DMS的主要去除途径。船基培养实验表明,在pH=7.7、7.9条件下,海水酸化抑制了DMS和DMSP的产生,而Fe的添加促进了它们的释放。因此,未来海水酸化和Fe的输入会对长江口DMS的生物地球化学循环产生重要影响。

以二甲基二环戊基氢氧化铵为模板剂合成BEC分子筛

采用自主设计、合成的二甲基二环戊基氢氧化铵(DMDCpAOH)为有机模板剂,静态水热条件下,在含Ge和F的晶化体系中合成beta沸石多型体C,即BEC分子筛。考察了晶化温度、Si/Ge物质的量比、H_2O/(Si+Ge)物质的量比、HF/(Si+Ge)物质的量比对BEC分子筛晶化及形貌的影响。并采用X射线衍射(XRD)、扫描电镜(SEM)、N_2吸附-脱附和热重分析(TGA)等手段对样品进行了表征。结果表明,在投料配比为0.833SiO_2:0.167GeO_2:0.5DMDCpAOH:0.5HF:15H_2O,晶化温度为170℃的条件下晶化10d,所得样品的BEC含量达85%。BEC分子筛晶体具有尺寸为20μm左右的棒状形貌,其骨架结构经焙烧后保持稳定。

二乙基次膦酸铝协效氢氧化铝阻燃EVA的研究

通过添加质量分数为60%的二乙基次膦酸铝(ADP)和氢氧化铝(ATH)所构成的复合阻燃剂(其中ADP与ATH质量比为1∶3)阻燃乙烯-醋酸乙烯酯(EVA),并配以3%有机蒙脱土(OMMT)和2%马来酸酐接枝EVA,所制得的阻燃EVA材料的氧指数为36.5%,垂直燃烧达到FV-0(1.6mm)级,显示出ADP对ATH的有效阻燃协效。锥形量热仪的测试表明,ADP和OMMT均能有效地延长有焰燃烧时间,降低总热释放量和最大放热量。同时,此阻燃EVA料具有良好的加工流动性和力学性能,其拉伸强度为7.4MPa,断裂伸长率500%,均符合电线电缆应用要求。

钴掺杂氮化碳活化过单硫酸盐高效降解水中磺胺二甲基嘧啶的研究

在花状球体氮化碳(FSCN)上掺杂钴金属制备出高效稳定的Co-FSCN催化剂。利用XRD､BET､SEM､XPS对催化剂进行表征,并探究不同条件对磺胺二甲基嘧啶(sulfamethazine,SMZ)降解效果的影响。结果表明,用Co-FSCN(0.1 g/L)活化过单硫酸盐(PMS)(0.163 mmol/L),在初始溶液pH 7的情况下2 min内对SMZ(20 mg/L)的降解率超过98%。自由基淬灭实验证明,Co-FSCN/PMS体系中自由基途径与非自由基途径共存,羟基自由基(·OH)､超氧自由基(·O^(2-))与单线态氧(1O2)均是参与SMZ降解的主要活性物种。Co-FSCN循环使用3次后仍表现出良好的稳定性。

基于转录组学探究Lactobacillus plantarum 6A促进二乙基亚硝胺形成的机制

乳酸菌是食品工业和人体肠道常见微生物,可促进强致癌物亚硝胺的合成,而其促进机制尚待揭示,严重制约了发酵食品安全的提升和益生菌产品的推广。该文考察植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)6A对二乙基亚硝胺(N-nitrosodiethylamnie,NDEA)促进作用在不同环境中的变化趋势,以转录组技术进一步探究促进作用的关键基因和形成途径,构建其机制网络。结果表明,NDEA胁迫L.plantarum 6A通过上调嘌呤核苷酸合成/代谢(关键基因purL、purK、purC、purB、purA)、核黄素合成/代谢(ribBA、ribH、ribE)、双组分系统途径(dltD、dltB、dltA)的基因表达,产生NDEA前体物,如富含氮元素的嘌呤、核黄素及丙氨酸,从而促进NDEA形成;还可能通过核黄素合成/代谢以及双组分系统途径间接催化亚硝化反应,加速NDEA的形成。

二乙基次膦酸铝涂层涤纶织物的阻燃性能研究

文中采用含磷阻燃剂二乙基次膦酸铝改性水性聚氨酯,并通过涂层技术提升涤纶织物的阻燃及防熔滴性。主要探究阻燃剂用量与涂层添加量对织物阻燃效果的影响,并研究阻燃涂层织物的燃烧行为、阻燃性、力学性能及耐水压和光泽度。结果表明,当二乙基次膦酸铝用量为2%、涂层为100 g/m2时,织物损毁长度降至12.9 cm,极限氧指数提至28.6%,无熔滴,达B1级阻燃标准,可以有效提高聚氨酯涂层涤纶织物的阻燃性能和防熔滴性能;锥形量热测试表明,最大热释放速率和总烟雾量分别降低24.9%和69.3%,同时,阻燃涂层织物保持良好的力学性能,耐静水压值为52.3 k Pa。

高效液相色谱-蒸发光散射法测定化妆品中二硬脂基二甲基氯化铵

建立了测定多种化妆品中二硬脂基二甲基氯化铵(DSDMAC)含量的高效液相色谱-蒸发光散射分析方法。样品经乙腈水溶液(体积比2∶1)超声分散后,加入氯化钠进行振荡提取,取上层有机相分析。采用AcclaimTM Surfactant柱(150 mm×4.6 mm,5µm)分离,以乙腈和100 mmol/L乙酸铵水溶液(pH 5.5)为流动相进行梯度洗脱,外标法定量。结果表明,该类化合物可在18 min内实现有效分离,在10~200 mg/L质量浓度范围内呈良好的线性关系,相关系数(r^(2))为0.9994,检出限(LOD,S/N=3)和定量下限(LOQ,S/N=10)分别为3.27 mg/kg和9.96 mg/kg。在100、500、1000 mg/kg加标水平下,卸妆油等10种典型空白样品的平均回收率为82.5%~101%,相对标准偏差(RSD,n=6)均不大于6.3%。采用该方法对133个市售样品进行检测,1个乳液样品中DSDMAC的测定值超出法规要求。该方法精密度好,准确度高,适用于各种化妆品中DSDMAC的测定,可为化妆品的质量安全监测提供技术支持。

敲低星形胶质细胞上调基因-1表达对二乙基亚硝胺诱导的大鼠原发性肝癌的调控作用

目的探讨敲低星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)表达对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导的原发性肝癌的调控。方法将60只大鼠随机分成Control组、DEN组、AEG-1 NC KO DEN组及AEG-1 KO DEN组,每组15只。除Control组外,其余组均以DEN灌胃构建大鼠原发性肝癌模型,Control组和DEN组大鼠每日灌胃等体积生理盐水。AEG-1 KO DEN组和AEG-1 NC KO DEN组分别经腹腔注射稳定转染AEG-1shRNA或shRNA-NC慢病毒表达载体的HCCLM6。比较各组肝脏细胞损伤、凋亡、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷肽甘肽(glutathione peroxidase,GSH)、肝功能,血清IL-6、TNF-α含量,肝脏组织半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3,Cas-3)、半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9,Cas-9)表达及P65蛋白表达。结果DEN组AEG-1的表达水平明显高于Control组(P<0.05),AEG-1 KO DEN组的大鼠死亡率及腹水发生率低于DEN组(P<0.05);AEG-1 KO DEN组血清AST、ALT、IL-6和TNF-α水平低于DEN组(P<0.05),SOD活性高于DEN组(P<0.05),GSH和MDA含量低于DEN组(P<0.05),cleaved cas9/cas9、cleaved cas3/cas3和p-P65/P65蛋白表达低于DEN组(P<0.05)。结论AEG-1敲除可降低DEN诱导的大鼠的氧化应激水平以及炎症因子水平,减轻对肝脏组织的损伤,改善肝脏功能。

2,2-二(5-甲基-2-四氢呋喃基)丙烷在丁二烯-苯乙烯阴离子聚合中的结构调节能力

以正丁基锂(n-BuLi)为引发剂,2,2-二(5-甲基-2-四氢呋喃基)丙烷(BMTFP)、乙基四氢糠基醚(ETE)、双四氢糠丙烷(DTHFP)为极性调节剂,在不同调节剂用量及聚合温度下进行丁二烯-苯乙烯的阴离子共聚合反应。利用^(1)HNMR和GPC对丁苯共聚物的微观结构、相对分子质量及其分布进行了表征和测试。结果表明,BMTFP聚合体系中无副反应发生,共聚物相对分子质量分布较窄,符合活性阴离子聚合的特点;BMTFP对丁苯共聚物具有较强的微观结构调节能力,在聚合温度为50℃、n(BMTFP)∶n(n-BuLi)=2.0∶1.0时,丁苯共聚物中1,2-结构相对含量可以达到69.7%,苯乙烯微嵌段含量趋近于0。且在相同条件下,BMTFP与ETE、DTHFP对丁苯共聚物微观结构的调节能力处于同一水平,但BMTFP的合成中所需的主要原料来源于生物基平台化合物,从环境保护、能源安全以及潜在的经济价值等方面考虑,BMTFP在制备高乙烯基溶聚丁苯橡胶方面具有良好的发展前景。

N-乙酰半胱氨酸对偏二甲基肼和四氧化二氮吸入性肺损伤的保护作用

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大剂量火箭液体推进剂偏二甲基肼(UDMH)和四氧化二氮(N2O4)吸入性急性肺损伤(ALI)的保护性作用。方法 42只大鼠随机平均分为对照组、毒物暴露组(暴露组)和毒物暴露+NAC治疗组(NAC干预组)。制模动物在静式染毒柜中染毒,UDMH和N2O4质量浓度分别为0.98 mg/L和0.19 mg/L,均染毒10 min。NAC干预组染毒后立即经尾静脉注射NAC150 mg/kg,3 h后再次补充50 mg/kg NAC腹腔注射;另两组均以等量生理盐水代替。各组动物均于实验后6 h测定肺组织湿/干质量比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血浆丙二醛(MDA),并观察动物一般情况及组织病理学变化。结果 与对照组相比,暴露组大鼠肺W/D、BALF中蛋白和LDH以及血浆MDA等均明显增加,而肺组织SOD、GSH-Px活性则明显降低;NAC干预组上述指标均有不同程度改善。暴露组大鼠有明显憋喘症状,病理学表现为明显的肺泡内渗出和肺间质水肿;而NAC干预组上述改变明显减轻。肺W/D与肺组织SOD和GSH-Px活性均呈显著负相关,相关系数r分别为-0.662和-0.707(P均<0.01)。结论 NAC对大剂量UDMH和N2O4吸入性ALI有保护性治疗作用,其作用机制可能与其抗氧化和防治脂质过氧化损伤?

N,N-1,3-二溴-5,5-二甲基乙内酰脲对醇及α-羟基酯的氧化作用

报道了N ,N - 1,3-二溴 - 5 ,5 -二甲基乙内酰脲对羟基的氧化作用 .结果表明N ,N - 1,3-二溴- 5 ,5 -二甲基乙内酰脲氧化伯醇及仲醇生成相应的醛或酮 ;氧化α -羟基酸生成少一个碳的醛或酮 ;而氧化α -羟基酯则生成相应的酮酯 ,当含有 β -H时 ,氧化的同时发生溴代 ,一步生成溴代酮酯 .该氧化剂性能优良 ,反应温和 ,产率明显高于NBS ,如氧化溴化乳酸酯生成重要的医药、农药中间体α -溴代的丙酮酸酯 ,产率高达 83%.

醚的制备改进实验——二苯甲基乙基醚

醚的制备是有机化学实验的一个重要内容,教材中对应的实验内容是甲基叔丁基醚和正丁醚的制备。通过该部分学习对于深刻理解醇的化学性质和亲核取代反应的SN1、SN2两种机制具有重要的作用。然而,教材中基于SN1机理的甲基叔丁基醚制备实验仍存在需化学计量硫酸催化剂、反应进程不易跟踪、产物难以纯化且产率低等问题。本实验以无水三氯化铁作为催化剂,使用二苯甲醇与乙醇反应,反应混合物经洗涤除杂操作后,可以以88%–90%收率,95%–97%纯度得到二苯甲基乙基醚产物。本实验与现有教材中甲基叔丁基醚制备的反应机理和教学要点一致,但催化剂用量显著降低、产物分离纯化步骤显著减少,产物收率明显提高。本实验有助于学生深入理解碳正离子中间体的性质、有机化学中的路易斯酸碱理论及其催化反应和SN1机理等基本理论,有助于培养学生绿色化学理念。

氢氧化铁富集—二乙基二硫代氨基甲酸银光度法测定水中微量砷

砷化合物存在于人类生活的环境中,它毒性大、分布广,在生物体内易积蓄,容易引起急性或慢性中毒,阿根廷以及我国台湾省曾有因饮用砷含量高的水而导致当地居民中皮肤癌发病率高的报导。所以砷是卫生检验中的重要指标。微量砷的测定,有分光光度法、原子吸收光谱法等。

扶正化结汤对二乙基亚硝胺诱导的肝细胞癌模型大鼠肝组织保护机制研究

目的观察扶正化结汤对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的肝细胞癌模型大鼠肝组织的保护作用,并探讨其作用机制。方法SPF级雄性WISTAR大鼠30只随机数字表法分为正常对照组、模型组和治疗组,每组10只。各组大鼠均以普通饲料喂养。模型组和治疗组予以DEN皮下注射50 mg/kg·次,每周1次,连续17周,建立肝细胞癌模型。正常对照组予以生理盐水0.4 mL/100 g腹腔注射,每周1次。造模开始即连续灌胃给药干预,正常对照组和模型组均给予生理盐水1 mL/100 g灌胃,1天1次;治疗组给予扶正化结汤按1 mL/100 g灌胃,每天1次,连续17周。检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白介素6(IL-6)、甲胎蛋白(AFP)及核转录因子κB(NF-κB)水平,比较各组体质量、肝质量、肝脏系数,分析病理学表现,实时荧光定量RT-PCR检测大鼠肝组织NF-κB表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量下降[(262.78±27.61)g比(389.51±29.48)g,P<0.01],肝脏质量及肝脏系数上升[(21.31±2.84)g比(8.25±0.84)g、(8.10±0.42)%比(2.12±0.08)%,P均<0.01]。模型组ALT、AST、IL-6、AFP、NF-κB水平均明显升高[(225.60±21.77)U/L比(36.64±4.07)U/L、(248.36±26.26)U/L比(84.56±3.75)U/L、(100.26±14.88)pg/mL比(64.11±18.30)pg/mL、(10.83±1.15)ng/mL比(9.01±1.32)ng/mL、(12.54±1.74)ng/mL比(10.15±1.29)ng/mL,P均<0.01]。与模型组比较,治疗组大鼠体质量无明显变化[(254.10±23.06)g比(262.78±27.61)g,P>0.05],肝脏质量及肝脏系数显著下降[(17.11±2.56)g比(21.31±2.84)g、(6.74±0.74)%比(8.10±0.42)%,P<0.01];治疗组ALT、AST、IL-6、AFP、NF-κB水平均有下降[(176.49±29.09)U/L比(225.60±21.77)U/L、(203.70±49.49)U/L比(248.36±26.26)U/L、(80.81±22.55)pg/mL比(100.26±14.88)pg/mL、(8.22±1.45)ng/mL比(10.83±1.15)ng/m、(9.90±1.74)ng/mL比(12.54±1.74)ng/mL,P<0.05或P<0.01]。HE染色病理显示,模型组大鼠肝组织,癌症细胞巢形成,细胞坏死、变性;治疗组大鼠肝组织癌细胞巢形成和细胞坏死减少。RT-PCR显示,模型组NF-κB水平较正常对照组升高[(2.19±1.06)比(1.00±0.00),P<0.01],治疗组NF-κB水平较模型组下降[(1.69±0.48)比(2.19±1.06),P<0.05]。结论扶正化结汤可能通过下调升高的NF-κB水平抑制大鼠肝脏炎症、癌细胞增殖,促进模型大鼠肝癌细胞凋亡,从而改善其肝功能。