高效液相色谱法测定防晒霜中二乙基己基丁酰胺基三嗪酮与维生素E的含量

目的应用高效液相色谱测定防晒霜中二乙基己基丁酰胺基三嗪酮与维生素E的含量。方法采用Alltima C_(18)色谱柱(150 mm×4.6 mm,5μm),甲醇为流动相,梯度流速洗脱,检测波长为210nm,进样量为20μL。结果制剂辅料不干扰二乙基己基丁酰胺基三嗪酮与维生素E的测定,二乙基己基丁酰胺基三嗪酮在24.5~391.1μg·mL^(-1)与峰面积线性关系良好(r=0.9991),维生素E在24.5~392.0μg·mL^(-1)与峰面积线性关系良好(r=0.9999)。两者精密度和稳定性试验RSD均小于1.0%,重复性与回收试验RSD均小于3.0%。结论该方法准确,简便,灵敏度高,专属性强,可同时测定防晒霜中二乙基己基丁酰胺基三嗪酮与维生素E的含量。

防晒类化妆品中二乙基己基丁酰胺基三嗪酮的高效液相色谱测定法

目的建立防晒类化妆品中二乙基己基丁酰胺基三嗪酮的高效液相色谱（HPLC）测定法。方法样品经甲醇溶解、超声提取，采用c18色谱柱（4．6mm~250mm，5μm），以甲醇一水（体积比为98：2）为流动相，流量为1．0ml／min；在检测波长为307nm，柱温为30℃条件下进行HPLC测定。结果在1-100mg／L的线性范围内，所得到的含不同空白基质（防晒霜、防晒乳和防晒露）的二乙基己基丁酰胺基三嗪酮的回归方程均呈良好的线性关系，r〉0．999。该方法的检出限为0．06mg／L，回收率在98．0％～103．9％之间，RSD〈1.39％（n=4）。结论该方法的样品前处理操作简单，分离速度快，回收率高，重现性好，具有较高的准确度和精密度，适用于化妆品中二乙基己基丁酰胺基三嗪酮的分析测定。

高效液相色谱法同时测定防晒类化妆品中二苯酮-2等3种防晒剂组分的含量

建立一种高效液相色谱法同时测定防晒类化妆品中3种防晒剂组分(二苯酮-2、二乙氨羟苯甲酰基苯甲酸己酯和二乙基己基丁酰胺基三嗪酮)的含量。色谱柱为Inertsil C_(18)(4.6×250 mm,5μm),流动相为甲醇-水,梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,检测波长二苯酮-2为335 nm、二乙氨羟苯甲酰基苯甲酸己酯为356 nm、二乙基己基丁酰胺基三嗪酮为307 nm。3种新型防晒剂组分在40 min内完全分离,线性范围0.96~66.5 mg/L(r=0.999 8~0.999 9),检测限为0.01~0.04 mg/L,定量限为0.03~0.11 mg/L,回收率为98%~107%。该方法简便、快速、准确、可靠,适合防晒类化妆品中防晒剂组分的含量测定。

新方法合成α-溴代苯乙酮类化合物

报道了一种以双（二甲乙酰胺基）三溴化氢为溴化剂,以苯乙酮类化合物为原料,合成了5种α-溴代苯乙酮化合物的新方法。最佳的合成条件为：n（苯乙酮）∶n（溴化剂）=1∶1,甲醇中20℃反应2 h,α-溴代苯乙酮类化合物收率达82%～94%。该合成方法操作简单,副产物可回收利用,适合大规模生产。

环磷酰胺激活小鼠肝微粒体谷胱甘肽S-转移酶Ⅰ的机制研究

目的探讨环磷酰胺(CP)在体内对小鼠肝微粒体谷胱甘肽S-转移酶Ⅰ(mGST-Ⅰ)活性的影响及其可能的机制。方法用苯巴比妥75 mg·kg-1诱导小鼠CYP2B后,ip CP,测定9 h内mGST-Ⅰ酶活性,观察二巯基丁二醇(DTT)对酶激活的逆转作用和巯基烷化剂N-乙基马来酰亚胺(NEM)对酶再激活效应,用SDS-PAGE和负染凝胶法评价CP对mGST-Ⅰ蛋白表达的影响。结果 CP引起小鼠微粒体中mGST-Ⅰ活性增加;NEM在mGST-Ⅰ半胱氨酸-49-巯基(cys-49-SH)上的活化效应减弱,而CP引起的mGST-Ⅰ激活效应不被二硫键还原剂DTT逆转。激活的mGST-Ⅰ电泳图谱未见蛋白分子量变迁及蛋白表达增加。结论大剂量CP致mGST-Ⅰ激活效应机制主要是酶分子cys-49-SH上单个巯基的修饰作用。

吡蚜酮合成工艺改进研究

4,5-二氢-4-乙酰胺基-6-甲基-1,2,4-三嗪-3-(2H)-酮在浓硫酸催化剂作用下与氯化氢反应,脱乙酰基得到吡蚜酮关键中间体2,3,4,5-四氢-3-氧-4-氨基-6-甲基-1,2,4-三嗪,再与烟醛缩合得到吡蚜酮原药,总收率大于97.0%,比文献报导提高了7.7%,产品含量大于96.0%。

肟经Beckmann重排和脱水得到酰胺或腈

酮肟或醛肟与二乙基膦酰氯[（EtO）2POCl）]在甲苯中回流发生Beckmann重排和脱水反应，分别生成相应的酰胺或腈。8例酰胺收率58％～94％；14例腈收率88％～98％。

激活泛素-蛋白酶体系对脊髓小脑共济失调7型细胞模型中共济失调蛋白-7的作用研究

目的探索在脊髓小脑共济失调7型(SCA7)细胞模型中,1-[1-(4-氟苯基)-2,5-二甲基-1H-吡咯-3-基]-2-(1-吡咯烷基)乙酮(IU-1)激活泛素-蛋白酶体系(UPS)后对多聚谷氨酰胺(PolyQ)共济失调蛋白-7(ATXN7)的作用。方法在稳定表达ATXN7突变蛋白及非突变蛋白的ATXN7-Q65和ATXN7-Q10神经细胞模型中,利用5×10^(4)μmol/L IU-1和0.2μmol/L环氧甲酮四肽分别增强和抑制UPS的降解作用,进而观察ATXN7突变蛋白对细胞的毒性作用。利用蛋白质印迹技术和斑点过滤杂交法检测ATXN7突变蛋白的表达,2-(4-磺苯)-3-(4-硝基苯)-5-(2,4-二磺基苯)-2H-四氮唑钠盐(WST-1)法分析细胞存活率。结果在构建的两组神经细胞模型中,ATXN7-Q65细胞表达的ATXN7蛋白及其聚合体随着诱导时间的延长而明显增加,且与ATXN7-Q10细胞相比,在诱导12 d后ATXN7-Q65细胞的存活率明显下降,细胞凋亡率增加(P<0.05);当加入Dox抑制剂后,与ATXN7-Q10细胞相比,ATXN7-Q65细胞可溶性ATXN7蛋白在24 h内降解缓慢,ATXN7聚合体水平不变。在ATXN7-Q65细胞中,加入IU-1增强UPS活性,12 d后细胞毒性降低,存活率升高;而用环氧甲酮四肽抑制UPS活性,12 d后细胞毒性增高,存活率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论UPS可有效清除突变蛋白ATXN7,IU-1激活UPS活性能增强突变蛋白ATXN7的清除并降低细胞毒性。