经导管二尖瓣钳夹系统解除左心室流出道梗阻治疗肥厚型梗阻性心肌病的应用现状及前景

肥厚型心肌病是年轻人心脏猝死的常见原因,在各个年龄段均有较高的发病率和死亡率。近年来针对其复杂的分子以及病理生理机制的治疗发展迅猛,同时结构性的治疗手段也引起广泛重视。经导管二尖瓣钳夹系统解除左心室流出道梗阻,是近年新兴的治疗手段。根据目前文献,经导管二尖瓣钳夹系统对梗阻症状的解除与传统室间隔心肌切除术和介入酒精消融术一样确切有效,且围术期并发症更少。该治疗方案适用于手术风险高,不能耐受外科或是介入消融的患者,以及曾接受过外科或介入消融治疗后依然有梗阻的患者,尤其适用于隐匿梗阻性患者。目前相关临床研究尚缺乏远期预后的数据,仍需要更大规模的研究才能对其确切的疗效以及远期预后进行明确评估。

肥厚型心肌病患者二尖瓣病变的研究进展

肥厚型心肌病是临床上发病率最高的遗传性心肌病。肥厚型心肌病的二尖瓣病变主要是左心室血流动力学改变与瓣膜的原发异常共同作用的结果。目前二尖瓣病变的具体机制仍不清晰,所以临床上手术方式的选择也各不相同。本文主要对肥厚型心肌病合并二尖瓣病变的机制及临床管理进行综述。

超声心动图三维灰阶反转流体模型评估肥厚型梗阻性心肌病患者左心室流出道流场改变

目的使用三维超声灰阶反转和计算机流体动力进行肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)左室流出道(LVOT)的流程构建,探索二尖瓣前移(SAM)对LVOT形态与功能的影响。方法选取2016年4月至2019年10月在武汉大学人民医院住院就诊的HOCM患者40例,将其分为SAM组(24例)和非SAM组(16例),采集患者二维及三维超声心动图数据。基于三维超声心动图数据后处理构建LVOT形态模型,基于时间-容积曲线获得左室流量数据并构建LVOT流场模型。在模型中测量LVOT峰值流速并评估与超声测量值的一致性;测量LVOT面积、平均流速、流量率和不同水平的涡流面积,并进行组间比较。结果心脏流体模型LVOT流速与超声测量值的相关性良好(r=0.943,P<0.01),Bland-Altman一致性区间为-75.0~111.3,92.5%的点分布在一致性界限之内。与非SAM组相比,SAM组LVOT峰值流速增高,LVOT面积减小,流量率减低,涡流面积增加(均P<0.01)。SAM组中16例患者模型中由SAM与室间隔接触将LVOT分割为双孔结构,1例患者SAM与室间隔接触构成单孔LVOT结构,7例患者SAM未与室间隔接触构成单孔流出道结构。与非SAM组相比,SAM组中双孔流出道亚组中LVOT峰值流速更高,LVOT面积更小且高水平涡流面积更大(均P<0.05)。结论基于三维超声灰阶反转技术可以构建准确的SAM患者LVOT的流体模型。在SAM患者中由于二尖瓣和室间隔的接触导致LVOT双孔结构的形成和涡流水平的增加。

经皮室间隔化学消融治疗肥厚型梗阻性心肌病的长期疗效和安全性

目的:观察经皮室间隔化学消融(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的长期疗效和安全性。方法:我院2002-02-2013-12经导管证实有左室流出道压力阶差(LVOTG)的HOCM患者14例,明确适应证后行PTSMA治疗,观察手术前后LVOTG的变化,并分别于术前、出院时及随访期内行心电图、心脏超声检查。结果:所有入选的患者均成功行PTSMA,平均随访(5.2±3.4)年,术中出现右束支传导阻滞3例,右束支+左前分支传导阻滞1例,左束支传导阻滞1例,一度房室传导阻滞1例,一过性房室阻滞1例,完全性房室阻滞植入起搏器1例,非持续性室性心动过速1例;静息状态下LVOTG由术前的(47.07±36.53)mmHg(1mmHg=0.133kPa)下降至术后即刻的(13.3±8.76)mmHg(P<0.01)。与术前比较,出院时心脏超声测得的二尖瓣收缩期前移(SAM)现象比例(78.6%︰21.4%,P<0.05)、LVOTG[(45.1±23.6)mmHg︰(25.6±25)mmHg,P<0.05]均明显降低;与术前、出院时比较,随访期内心脏超声测得的室间隔(IVS)厚度明显降低[(18.7±2.5)mm、(17.6±2.5)mm︰(14.2±1.3)mm,P<0.05];与出院时比较,随访期的LVOTG进一步下降[(25.6±25)mmHg︰(8.8±4.0)mmHg,P<0.05];随访期未有新发的传导阻滞出现,无死亡病例。结论:经皮室间隔化学消融治疗肥厚型梗阻性心肌病长期疗效明确,且相对安全,但需严格掌握适应证。