从小儿五脏“二有余三不足”论治小儿哮喘

中医认为,哮喘的病位虽然在肺,然五脏六腑皆令人喘咳,加之小儿的生理病理特点为"二有余三不足",故可通过治他脏以辅肺气之肃降。从小儿五脏强弱的不均衡性为切入点进行分析,认为小儿"五脏有余不足"的生理及病理特征是五脏间乘克制化规律的具体体现。小儿哮喘的夙根为"痰",病程日久导致痰瘀虚互结,其稳定期主要为肺脾肾三脏功能不足,易使哮喘病情反复发作,治疗上应以"求本"为基本原则,可通过"益肺卫,滋肺阴;补心气,祛瘀血;运脾土,祛顽痰;益肾气,补肾阳;疏肝气,畅情志"的方法以减少哮喘发作,缓解患儿不适。

从“三不足,二有余”论治小儿支气管哮喘

浅析明代名医万全关于小儿"脾常不足、肺常不足、肾常虚、肝常有余、心常有余"的生理病理特点论断,运用该理论阐释儿童支气管哮喘的病因病机。总结现代医家基于此理论治疗哮喘的临床经验,以期为治疗儿童支气管哮喘的基础研究和临床应用提供理论依据和新的思路。

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

基于KPI手术室护理绩效二次分配方案构建及应用

目的:探讨从可行性、合理性及公正性的角度利用关键业绩指标法构建手术室绩效二次分配方案,体现薪酬优劳优得,多劳多得,公平透明,激励护理人员积极性,为医疗机构手术室二次绩效分配提供参考。方法:组建科室绩效分配方案小组,查阅相关文献,结合本科室临床实际的绩效分配方案,利用关键业绩指标法构建手术室绩效二次分配方案初稿,通过焦点小组讨论,形成手术室绩效二次分配方案终稿。观察手术室绩效管理前后护理质量的满意度及手术室护理人员对新二次绩效方案的缺陷率。结果:实施绩效改革前后护理人员对绩效改革的满意度由60.9%升高到95.7%,差异有统计学意义(P<0.05);实施新绩效分配方案前后护理质量的缺陷率由13.0%降低到3.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:基于KPI手术室绩效分配方案后,手术室实施护理人员岗位绩效分配方案后可以提高护理质量、护理人员工作积极性及护理人员对绩效分配的满意度。

战略视角下大唐国际二次创业分析

在“双碳”背景下,火电企业进行二次创业已经迫在眉睫。本文以大型国有火电企业大唐国际为例,基于战略视角,从二次创业的动因出发,探究大唐国际为什么要进行二次创业、路径及其初步成效,为探索当前形势下火电行业如何有效进行二次创业提供借鉴,同时也丰富了火电行业二次创业领域的相关研究。

松脂醇二葡萄糖苷激活Wnt/β-catenin信号通路保护成骨细胞

背景:松脂醇二葡萄糖苷可以促进骨形成与骨基质的合成,加速骨组织修复,但其对成骨细胞的影响和作用机制仍需进一步探索。目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨松脂醇二葡萄糖苷对地塞米松干预成骨细胞的影响和作用机制。方法:设置不同浓度的地塞米松组和松脂醇二葡萄糖苷组对成骨细胞干预24 h,筛选最佳干预浓度;使用地塞米松、松脂醇二葡萄糖苷和Wnt/β-catenin抑制剂XAV-939对成骨细胞进行干预,设置对照组、地塞米松组、抑制剂组、松脂醇二葡萄糖苷组、松脂醇二葡萄糖苷+抑制剂组。CCK-8法检测细胞活性,检测各组细胞碱性磷酸酶和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/7酶活性,Annexin V/PI染色与EdU法检测细胞凋亡与增殖情况,Real-Time qPCR检测Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA表达水平,Western Blot检测Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白表达水平。结果与结论:①地塞米松和松脂醇二葡萄糖苷干预成骨细胞24 h后,发现浓度为10μmol/L的地塞米松细胞抑制率为实验最佳干预浓度;松脂醇二葡萄糖苷浓度在100μmol/L时,细胞增殖最为明显;②与地塞米松组比较,松脂醇二葡萄糖苷组的碱性磷酸酶活性显著增强(P<0.05),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/7酶活性显著降低(P<0.05);Annexin V/PI染色和EdU法细胞增殖检测结果表明,松脂醇二葡萄糖苷可抑制地塞米松干预后成骨细胞的凋亡,促进成骨细胞增殖;③与地塞米松组和抑制剂组比较,松脂醇二葡萄糖苷组和松脂醇二葡萄糖苷+抑制剂组中Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);④结果表明,松脂醇二葡萄糖苷可以抑制地塞米松干预后的成骨细胞凋亡,通过激活Wnt/β-catenin信号通路来保护成骨细胞活性,促进成骨细胞增殖,可能发挥延缓激素性股骨头坏死的作用。

双偶氮苯-二苯并[b,i]噻蒽-[2,3-b]苯-5,7,12,14-四酮衍生物分子的二阶非线性光学性质

使用密度泛函理论(DFT)M06-2X方法、采用6-311+g(d,p)基组,分别对26个双偶氮-二苯并[b,i]噻蒽-[2,3-b]苯-5,7,12,14-四酮衍生物分子进行结构优化与频率计算;使用含时密度泛函理论(TD-DFT)TD-M06-2X方法计算了a1~d6分子的前线分子轨道与电子吸收光谱,采用有效场FF方法研究了二阶非线性光学性质(NLO).研究结果表明,26个噻蒽四酮类衍生物分子的能隙在1.33—2.02 eV范围,归属于有机半导体;最低能量吸收峰波长在601.8~609.5nm范围;在增大分子的二阶非线性光学系数β_(μ)(或β_(0))值方面,含相同偶氮苯基团或含不同偶氮苯基团分别引入到二苯并[b,i]噻蒽-[2,3-b]苯-5,7,12,14-四酮分子两侧的2,10位优于2,9位,在2,10位分别端接含推、拉基团的偶氮苯优于含相同给电子基团的偶氮苯.在偶氮苯苯环对位分别端接强吸电子基(-NO_(2))与强供电子基(如-N(CH_(3))_(2)、-N(Ph)_(3)、-N-苯基咔唑等)可增强体系的二阶非线性光学性能,获得性能良好的非线性光学材料.

可可毛色二孢菌侵染芒果果实时茉莉酸和水杨酸信号通路的抗性响应

为明确可可毛色二孢菌(Lasiodiplodia theobromae)侵染芒果果实过程中茉莉酸(jasmonic acid,JA)和水杨酸(salicylic acid,SA)信号通路的响应模式,分析L.theobromae与芒果果实互作过程中侵染菌丝体JA和SA的合成、芒果果实中JA和SA的合成及其信号通路相关基因和抗性相关基因表达情况。结果表明:L.theobromae在侵染芒果果实时JA和SA产量逐渐增加;接种的芒果果实中JA产量显著升高,SA产量则显著下降(P<0.05);JA信号通路相关基因茉莉酸异亮氨酸合成酶1(MiJAR1)、丙二烯氧化物合成酶(MiAOS)和髓细胞增生蛋白2(MiMYC2)基因在早期表达快速上调,后期表达下调,冠菌素敏感蛋白1(MiCOI1)基因表达持续下调;SA信号通路相关基因异分支酸合酶(MiICS)基因表达下调,病程相关基因非表达子(MiNPR1)基因早期表达上调,后期表达下调;苯丙氨酸解氨酶(MiPAL)、过氧化物酶(MiPOD)和β-1,3-葡聚糖酶(MiGLU)基因前期表达上调,几丁质酶(MiCHI)基因表达12 h后持续上调。上述结果表明,在侵染芒果果实过程中,L.theobromae激活了果实JA的合成及其信号转导,但持续抑制了果实SA的合成及其信号转导。

莪术二酮对APAP导致急性肝损伤的保护作用

目的 探讨莪术二酮(curdione,CUR)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导急性肝损伤的保护作用。方法 将6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(CON)、APAP造模组(APAP)、CUR低剂量给药组(25 mg/kg)、CUR高剂量给药组(50 mg/kg),每组6只。连续3 d灌胃给药后,除CON组外,每组小鼠腹腔注射APAP(400 mg/kg)建立肝损伤模型。APAP注射6 h后,取小鼠血清和肝脏,检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;使用苏木精-伊红对肝组织切片染色,评估肝脏损伤情况;测定肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平;应用Western blot检测肝脏组织中凋亡因子(Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase 3)及氧化应激因子(Nrf2、HO-1和NQO-1)蛋白表达水平;通过TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况。结果 与造模组比较,给药组小鼠血清中AST、ALT水平显著降低(P<0.05或P<0.01);肝组织苏木精-伊红染色显示,CUR可显著缓解小鼠肝脏组织形态结构改变;给药组小鼠肝组织中MDA含量显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05或P<0.01);Western blot结果显示,CUR能显著提高氧化应激因子的蛋白表达,凋亡因子Bax和Cleaved Caspase 3蛋白表达显著下调,Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01);TUNEL染色结果显示,CUR能显著减少APAP诱导的肝细胞死亡。结论 CUR可以显著改善APAP诱导的急性肝损伤。

VA族元素修饰对二维AlN电磁性质调控的理论研究

采用基于密度泛函理论的第一性原理计算方法,研究了VA族元素(N、P、As、Sb、Bi)对二维AlN电磁性质的影响.研究发现,VA族元素修饰后,二维AlN的能带结构发生显著劈裂,表明体系转变为磁性材料.同时,导带底部向低能量区域移动,使得二维AlN的吸收阈值从紫外线区域扩展至可见光区域.因此,VA族元素的修饰显著调控了二维AlN的电子结构和磁性,为实现可见光响应的光电子和自旋电子器件提供了新思路和可能性.

野生二粒小麦AP2家族基因鉴定与表达模式分析

AP2转录因子在植物信号转导、生长发育和胁迫响应方面发挥着重要作用。为探索AP2转录因子在野生二粒小麦中的分子特征,基于野生二粒小麦基因组信息,采用Blast和Hmmer进行AP2家族成员鉴定,对鉴定到的成员进行蛋白质理化性质、亚细胞定位、系统进化树、保守结构域、基因扩增、顺式作用元件、密码子偏好性、表达模式和遗传多样性分析。结果表明,在野生二粒小麦中共鉴定到265个AP2基因,主要定位在细胞核和叶绿体中。根据系统进化树将其分为3个亚族,各亚族之间的保守结构域和基因结构存在保守性与多样性。AP2含有多个与生长发育和非生物胁迫相关的顺式作用元件。AP2基因的密码子偏好性可能受到压力选择作用。从AP2基因的表达模式看,该家族成员可能发生了亚功能化,且对盐胁迫响应有重要作用。通过对不同小麦群体中核酸多样性和分化指数分析,AP2基因部分成员在野生二粒小麦中具有较高的遗传多样性。

体相二硫化铼中点缺陷的形成与稳定性

二硫化铼是过渡金属二硫族化合物的成员,由于层间的范德华作用、合适的带隙、高的光吸收系数和长的载流子迁移距离在光电子研究领域引起广泛的关注.其中光电材料及器件的优良特性由电子结构决定,而半导体的缺陷能级对电子结构具有重要的调控,且体相二硫化铼的缺陷研究尚且缺乏.本文基于密度泛函理论的第一性原理计算,对体相二硫化铼的铼空位、硫空位、钨掺杂(或替代)铼、钨掺杂硫、锝掺杂铼和锝掺杂硫的缺陷形成能和稳定性进行了研究.结果表明:钨掺杂硫和锝掺杂硫形成深施主能级缺陷,铼空位形成浅施主能级缺陷.在富铼和富硫条件下,钨掺杂铼的缺陷形成能低且能有效降低体系总能,提高体系稳定性.钨掺杂硫的缺陷虽然能降低体系的总能提高二硫化铼的稳定性,但较大的缺陷形成能表明钨掺杂硫缺陷难以形成.上述研究结果有助于理解缺陷能级对半导体深浅能级和稳定性的影响,同时也为未来实验上设计基于二硫化铼的高效的光电子器件提供理论依据.

二维GaN中带电缺陷性质的第一性原理研究

带电缺陷形成能与电荷转移能级对探索材料中n-type或p-type掺杂具有重要指导意义.基于第一性原理方法,本文结合二维带电缺陷校正理论,将半局域泛函电荷转移能级有效转换到杂化泛函精度,对六方二维氮化镓(Hexagonal gallium nitride,h-_(Ga)N)12种n-type和p-type带电掺杂体系结构性质、磁学性质及缺陷性质进行系统研究.n-type体系包括C_(Ga),Si_(Ga),Ge_(Ga),O_(N),S_(N),Se_(N),p-type体系包括Be_(Ga),Mg_(Ga),Ca_(Ga),C_(N),Si_(N),Ge_(N),结果表明Ge_(Ga)和Be_(Ga)分别是n-type和p-type中最稳定缺陷.n-type体系最稳定价态为0和1+价,施主离子化能分布在低于导带底~0.4到~0.6 eV能量区间,表现为深施主能级特性,会捕获p型h-GaN中空穴,影响空穴导电率;p-type体系最稳定价态为1-,0(Ge_(N)除外),1+价,受主离子化能分布在高于价带顶~1.25到2.85 eV能量区间,表现为深受主能级特性,会捕获n(p)型h-GaN中电子(空穴),影响n(p)载流子导电率.研究结果表明,二维h-GaN体系很难通过单缺陷实现n或p-type掺杂,实验上需要考虑复合缺陷实现双极型掺杂.

羟基红花黄色素A减轻双环己酮草酰二腙小鼠髓鞘脱失的机制

背景:在中枢神经系统脱髓鞘疾病的发生发展过程中,小胶质细胞导致的神经炎症是主要病理特征,因此抑制炎症反应对缓解髓鞘脱失非常重要。羟基红花黄色素A有保护血脑屏障、抑制神经元的凋亡、改善神经功能的作用。目的:探究羟基红花黄色素A抑制双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失的作用机制。方法:①体内实验:将30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、双环己酮草酰二腙组和羟基红花黄色素A组3组,后2组小鼠喂养含0.2%双环己酮草酰二腙的饲料6周建立脱髓鞘小鼠模型,正常组小鼠喂养正常饲料;在第4周末,给予羟基红花黄色素A组小鼠腹腔注射20 mg/(kg·d)羟基红花黄色素A,正常组和双环己酮草酰二腙组小鼠腹腔注射生理盐水,持续2周。旷场实验、高架十字迷宫实验评价小鼠的行为学变化;黑金染色和髓鞘碱性蛋白、降解髓鞘碱性蛋白免疫荧光染色检测胼胝体髓鞘脱失情况;离子钙结合接头分子1免疫荧光染色和ELISA法分别检测小胶质细胞的活化和炎症因子的表达;Western Blot法检测各组小鼠脑中Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65蛋白的表达水平;②体外实验:采用脂多糖诱导建立BV2小胶质细胞炎症模型。将BV2细胞分为正常组、脂多糖组(1μg/mL)和脂多糖(1μg/mL)+羟基红花黄色素A(25μmol/L)组,采用ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达水平。结果与结论:①对比正常组,双环己酮草酰二腙组小鼠焦虑情况严重、自主运动能力异常,胼胝体区髓鞘大量脱失,髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著降低,降解髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著升高,离子钙结合接头分子1阳性小胶质细胞数量增多,脑内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高,Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65的蛋白表达水平明显升高。羟基红花黄色素A治疗后,小鼠上述症状和各项指标均发生相反的变化。②羟基红花黄色素A显著抑制由脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达。③上述结果说明羟基红花黄色素A能够显著改善双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失,作用机制与Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB p65信号通路抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应有关。

肉豆蔻活性成分去氢二异丁香酚调控MDM2/p53信号通路抗结直肠癌的药效及机制

目的探讨去氢二异丁香酚(DDIE)抑制结直肠癌的作用和机制。方法通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)和SwissTargetPrediction数据库预测DDIE的靶点,利用人类基因(GeneCards)和在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库收集结直肠癌疾病靶点,将药物与疾病交集靶点导入String数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,运用Cytoscape 3.9.1软件内置插件计算节点拓扑参数值并筛选核心靶点,采用Metascape数据库进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体(GO)富集分析。并采用体内外实验对富集到的核心靶点和关键通路进行验证。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测DDIE对小鼠结直肠癌细胞CT26、人结直肠癌细胞HCT116、人结肠上皮细胞NCM460细胞活力的影响;划痕实验检测DDIE对HCT116细胞迁移能力的影响;Hoechst染色实验、流式细胞术检测DDIE对CT26和HCT116细胞凋亡的影响。Western blot法检测DDIE对CT26、HCT116细胞中促凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。利用SPF级雄性Balb/c小鼠构建CT26结直肠癌皮下移植瘤模型,24只小鼠分为模型组、伊立替康(CPT11)组(60 mg/kg,腹腔注射)、DDIE低剂量(25 mg/kg,灌胃)组、DDIE高剂量组(50 mg/kg,灌胃),记录小鼠体质量、肿瘤大小,苏木精-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肿瘤组织病理学变化情况,Western blot法检测DDIE对结直肠癌细胞和肿瘤组织中肿瘤蛋白p53(p53)和双微体同源基因2(MDM2)蛋白表达的影响。结果网络药理学分析结果显示,DDIE抗结直肠癌作用与p53信号通路相关。CCK-8结果显示DDIE可抑制结直肠癌CT26、HCT116细胞活力,其IC50分别为53.56μmol/L、63.36μmol/L,而对正常上皮细胞NCM460的活力影响较小,其IC50>100μmol/L。划痕实验结果显示,10μmol/L、20μmol/L DDIE呈剂量依赖性抑制HCT116细胞迁移能力(P<0.001)。Hoechst染色实验和流式细胞术结果显示,50μmol/L DDIE能明显增加CT26和HCT116细胞凋亡率(P<0.05,P<0.001);Western blot结果显示,25μmol/L和50μmol/L DDIE能明显增加HCT116细胞中促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001),以及CT26细胞中Bax的表达水平(P<0.05,P<0.01)。动物实验结果显示,DDIE能明显抑制小鼠肿瘤质量和肿瘤体积(P<0.05,P<0.001)。Western blot结果显示,DDIE能明显降低CT26、HCT116细胞中MDM2蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)、增加p53蛋白表达水平(P<0.01,P<0.001),并能明显降低小鼠肿瘤组织MDM2蛋白表达水平(P<0.05)、增加p53蛋白表达水平(P<0.01)。结论DDIE具有抗结直肠癌作用,其机制与上调p53蛋白表达及抑制肿瘤细胞增殖和迁移、促进肿瘤细胞凋亡相关。

骨组织工程研究中的二维黑磷材料

背景:黑磷与人体骨有高度的同源性,近年来在骨组织工程领域被广泛研究。自2014年以来,二维黑磷材料因具有优异的理化性能和生物性能备受生物医学领域广泛关注。目的:综述黑磷基纳米材料在骨组织工程中的研究进展,着重介绍了二维黑磷纳米材料的合成方法、成骨特性和在生物材料中的应用。方法:以“黑磷,骨组织工程,骨缺损,骨再生,成骨性;black phosphorus,Bone tissue engineering,Bone defect,Bone Regeneration,Osteogenesis”为关键词,检索2014年1月至2023年12月期间Pub Med、中国知网数据库中的相关文献。经过排除和筛选后对96篇文章进行分析。结果与结论:黑磷纳米材料因良好的生物相容性、生物降解性、光热作用、抗菌能力、载药性能和特殊成骨效应在骨组织工程中发挥着重要作用,是促进骨再生的理想候选材料。黑磷纳米材料的制备主要为自上而下的顶层剥离方法,主要原理是通过物理或者化学手段削弱黑磷层间的范德华力,得到单层或者少层的磷烯,即黑磷纳米片或量子点。黑磷基纳米复合材料主要分为水凝胶、3D打印支架、复合材料支架、静电纺丝、仿生骨膜、微球和仿生涂层。纳米黑磷研究在骨组织工程中处于起步阶段,仍面临多个挑战:黑磷在体内的行为以及与各种生物分子的相互作用机制有待进一步研究;黑磷的长期潜在毒性尚不清楚;黑磷的制造过程难以控制。因此,如何开发尺寸均一、安全、可靠、高效的纳米黑磷并转化为临床应用,需要对现代生物医学技术、物理化学技术和精密制造技术进行跨学科研究。

二氢杨梅素分子结构与性质的密度泛函理论研究

本文基于密度泛函理论(DFT),采用B3LYP泛函结合6-31G基组上对二氢杨梅素的分子几何结构进行了优化,在此基础上以水为溶剂计算二氢杨梅素分子的活性位点以及红外光谱进行分析.静电势结果表明二氢杨梅素的亲核活性位点位于酚羟基氢原子(H23)附近;而亲电活性位点位于氧原子(O32)及其附近.前线分子轨道研究结果表明二氢杨梅素分子的最高占据轨道(HOMO)都位于酮基氧(O32)和羟基氧(O20)附近,说明这些位点易与亲电试剂反应.而最低空轨道(LUMO)位于碳原子(C12、C13、C14)区域,表明这些区域可与亲核试剂反应.简缩福井函数(f)结果证实了位于C-O-C键中的氧原子的f-值的亲电活性较其他位点氧原子大;而位于C8碳原子的f^(+)值较大,因此该位点亲核活性较强.通过理论计算所得到的二氢杨梅素的红外光谱数据与实验所得到的红外光谱数据相差不大,这就说明理论计算结果是较为可靠的.从而为实验和理论研究二氢杨梅素结构与性质的关系提供了一定的理论参考.

二甲双胍抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路保护骨关节炎模型大鼠关节软骨

背景:研究表明,二甲双胍具有抗炎、抗肿瘤、抗衰老与血管保护作用,可抑制骨关节炎的进展,但其具体的作用机制仍不明确。目的:探讨二甲双胍对骨关节炎模型大鼠软骨保护的作用机制。方法:取40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分4组(n=10):空白组不进行任何手术,假手术组暴露关节腔,模型组、二甲双胍组采用改良Hulth法建立骨关节炎模型;造模后1 d,二甲双胍组大鼠灌胃给予二甲双胍200 mg/(kg·d),模型组、空白组、假手术组灌胃给予生理盐水,连续给药4周。给药结束后,苏木精-伊红、甲苯胺蓝和番红O-固绿染色观察大鼠膝关节软骨病理形态,免疫组化染色与Western blotting检测大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、ADAMTS5、Beclin1、P62、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR的蛋白表达。结果与结论:①苏木精-伊红、甲苯胺蓝和番红O-固绿染色结果显示,空白组、假手术组大鼠膝关节软骨表面光滑,组织形态正常;模型组大鼠膝关节软骨表面不规则,软骨组织出现缺损,软骨细胞数量减少,软骨基质中蛋白多糖含量减少;相较于模型组,二甲双胍组大鼠膝关节软骨结构损伤有明显改善,软骨表面趋于平整,软骨细胞数量与软骨基质中蛋白多糖含量增加;②免疫组化染色与Western blotting检测结果显示,与空白组、假手术组比较,模型组大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、Beclin1蛋白表达降低(P<0.05),ADAMTS5、P62及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、Beclin1蛋白表达升高(P<0.05),ADAMTS5、P62及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05);③结果表明,二甲双胍可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化提高骨关节炎模型大鼠软骨细胞自噬活性、减少软骨基质降解,进而发挥关节软骨保护作用。

非层状二维γ-In_(2)Se_(3)的各向异性生长及其光学特性

非层状二维(2D)γ-In_(2)Se_(3)具有优异的光学和电学性能,在超薄柔性器件和光电探测领域具有广泛的应用前景.然而,相较于层状的类石墨烯材料,非层状材料固有的各向同性化学键,使得其二维各向异性生长面临较大的挑战.本研究构建了一种新的化学气相沉积(CVD)生长策略,成功制备了高质量的2Dγ-In_(2)Se_(3).首次选用低熔点的铟粉为前驱体,有效降低了生长温度.此外,生长过程去除了CVD法合成二维硒化物时不可避免的危险气体H_(2),这不仅能有效抑制InSe副产物的形成,还降低了实验危险性.通过探究原料用量、生长温度及时间等参数对样品形貌和厚度的影响,获得了最佳生长窗口.详细表征了2Dγ-In_(2)Se_(3)的微观形貌、化学组分、晶体结构和光学特性等.结果表明,样品具有强烈的光致发光(PL)效应,与γ-In_(2)Se_(3)的直接带隙属性相吻合.随着厚度的减小,PL峰会发生蓝移,说明光学带隙随之增大.Raman光谱显示,不同厚度的样品其特征峰也会发生移动,说明厚度会影响2Dγ-In_(2)Se_(3)的分子振动行为.由此可见,通过生长参数调控2Dγ-In_(2)Se_(3)的厚度,可实现对其光学带隙和分子振动行为的调控,这将为相关的理论研究和光电器件应用提供基本的材料平台.