二氧化硫吸入对小鼠脑组织的氧化损伤

对昆明小鼠进行不同浓度SO2 吸入试验 ,然后测定脑组织中还原型谷胱甘肽 (GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,研究SO2 对小鼠中枢神经系统的氧化损伤作用 .雄鼠脑组织匀浆上清液GSH含量在SO2 浓度为 14mg m3 时明显上升 (P <0 0 5 ) ,浓度为 2 8、5 6和 84mg m3 时极显著降低 (P <0 0 1) ,而雌鼠在14和 2 8mg m3 时无明显变化 (P >0 0 5 ) ,在 5 6和 84mg m3 时极显著降低 (P <0 0 1) .雌雄小鼠的GSH Px活性在 14和 2 8mg m3 时无明显变化 (P >0 0 5 ) ,在 5 6、84mg m3 时均极显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) .在SO2 上述 4种吸入浓度下 ,雌雄小鼠的SOD活性均显著降低 (P <0 0 5 )或极显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) ;雄鼠和雌鼠的脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量均极显著增高 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) .结果表明 ,小鼠脑组织对SO2 的氧化损伤作用非常敏感 ,是SO2 的靶器官之一 ,SO2

二氧化硫吸入对小鼠脾脏的氧化应激作用

目的 研究不同浓度二氧化硫 (SO2 )吸入后雌、雄小鼠脾脏脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化。方法 染毒组小鼠每日接受 4hSO2 吸入染毒 ,剂量分别为 2 8、5 6、112和 168mg m3,持续 7d。对照组接受新鲜空气。用硫代巴比妥酸 (TBARS)染色法测定丙二醛 (MDA)含量 ,分光光度法测定谷胱甘肽 (GSH)含量 ,二硫代双硝基苯甲酸 (DTNB)直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ,改进的抗坏血酸 (Vc)终止法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活力。结果 (1)随着SO2 吸入浓度增加 ,雌雄小鼠脾脏内MDA含量增加 ,GSH Px、SOD活力降低 ,在较高浓度 (>112mg m3)时 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;(2 ) 2 8mg m3SO2 吸入使GSH含量显著升高 (P <0 0 5 ) ,但在高浓度 (168mg m3)时 ,其含量却显著下降。 (3 )SO2 吸入对雌雄小鼠脾脏的氧化损伤作用没有性别差异。结论 SO2 吸入浓度高于 112mg m3以上时引起小鼠脾脏脂质过氧化作用增强 ,抗氧化能力降低 ,且存在一定的剂量依赖关系 ,提示较高浓度SO2

短期二氧化硫吸入的肝脏毒性研究

目的 探讨短期二氧化硫吸入染毒对小鼠肝脏的损伤作用。方法 通过测定血清和肝脏中乳酸脱氢酶(LDH)活性、苏木精 伊红染色观察肝脏的病理组织学改变和DNA凝胶电泳分析来观察二氧化硫对肝脏的损伤作用。结果 (1)肝脏中LDH活性随剂量增加而逐渐下降 ,并且有一定的剂量反应关系 (r =-0 .872 ,P <0 .0 1) ;(2 )苏木精 伊红染色发现二氧化硫染毒可引起肝实质细胞坏死 ,汇管区血管壁增厚并伴有淋巴细胞和单核细胞浸润 ,中央静脉以及肝窦充血 ,库普弗细胞增生 ;(3 )DNA凝胶电泳分析发现二氧化硫染毒可引起肝脏DNA随机降解 ,出现涂片状DNA涂片带。结论 短期二氧化硫吸入染毒对小鼠具有明显的肝脏损伤作用。

短期二氧化硫吸入对小鼠免疫器官的损伤作用

目的 探讨短期二氧化硫较大剂量染毒对小鼠免疫器官的影响。方法 用 5 6,112 ,168mg/m3二氧化硫分别对小鼠连续染毒 7d ,用HE染色法观察二氧化硫对小鼠脾脏组织结构的影响 ,用DNA凝胶电泳法和流式细胞技术观察二氧化硫吸入对小鼠脾脏细胞凋亡的影响。结果 (1)用HE染色法各剂量组均未观察到脾脏结构有明显改变 ;(2 )DNA凝胶电泳分析在 168mg/m3组可见明显DNAladder;(3)流式细胞分析显示高剂量染毒组的小鼠脾细胞凋亡率与对照组相比差异有显著性 ,P <0 0 5。结论 短期二氧化硫吸入对小鼠脾脏的组织学结构影响不明显 ,但在剂量达到一定水平时可能引起脾细胞凋亡加速 。