二烯丙基三硫化物涂层支架对冠状动脉损伤后血管壁内iNOS蛋白表达及NO水平的影响

目的:研究二烯丙基三硫化物涂层支架对犬冠状动脉损伤后血管壁内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达及NO水平的影响.方法:进行冠状动脉左回旋支支架置入术的犬,将二烯丙基三硫化物涂层支架和对照支架分别置入左回旋支的远端和近端.术后1,3,10和28d分别处死动物,蛋白质印迹杂交法测定血管壁中iNOS蛋白的表达、硝酸还原酶法检测NO水平.结果:对照支架组术后1d血管壁中有少量iNOS蛋白表达,3d表达增加,10d达高峰,28d时仍有表达,二烯丙基三硫化物涂层支架组iNOS蛋白在各时间点的表达量均高于对照支架组;对照支架组术后1d时NO生成量低于正常组织,3d时NO水平升高,10d时最高,28d时降至基线水平,二烯丙基三硫化物涂层支架组各时间点的NO水平明显高于对照支架组.结论:二烯丙基三硫化物涂层支架可显著增加iNOS表达,并提升NO产量,提示二烯丙基三硫化物涂层支架可能是抑制内膜增生的一个重要机制.

二烯丙基三硫化物涂层支架对冠状动脉损伤后细胞凋亡和凋亡相关基因蛋白Bcl-x_1表达的影响

目的观察二烯丙基三硫化物涂层支架对犬冠状动脉损伤后细胞凋亡和凋亡相关基因蛋白Bcl-x1表达的影响。方法犬进行冠状动脉左回旋支支架植入术,将二烯丙基三硫化物涂层支架和对照支架分别植入左回旋支的远端和近端,术后28d处死,进行细胞凋亡检测、Bcl-x1免疫组化和蛋白质印迹杂交。结果术后28d,二烯丙基三硫化物涂层支架组细胞凋亡率为(9.18±3.41)%高于对照支架组的(3.28±1.74)%,P<0.01。对照支架组血管壁内Bcl-x1蛋白表达为,12.17±5.02,显著高于二烯丙基三硫化物涂层支架组的5.46±2.50,P<0.05。蛋白质印迹杂交也显示对照支架组有高水平Bcl-x1蛋白表达(37.52±6.15),明显高于二烯丙基三硫化物涂层支架组(10.48±2.75),P<0.01。结论二烯丙基三硫化物可逆转血管损伤后内膜中Bcl-x1的高表达,促进细胞凋亡,可能是二烯丙基三硫化物涂层支架抑制内膜增生的机制之一。

二烯丙基三硫化物涂层支架对冠状动脉损伤后内皮结构和功能的影响

目的观察二烯丙基三硫化物涂层支架置入犬冠状动脉后内皮修复、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白质表达和一氧化氮水平的变化,探讨该药物支架对血管内皮结构和功能的影响。方法将8只犬进行冠状动脉左回旋支支架置入术,将二烯丙基三硫化物涂层支架(药物组)和对照支架(对照组)分别置入左回旋支的远端和近端。术后28d处死动物,采用光镜观察内膜增生情况,扫描电镜观察内皮修复情况,用免疫组织化学和Western印迹法测定eNOS蛋白质表达,硝酸还原酶法检测一氧化氮水平。结果术后28d,药物组血管内膜增生(内膜厚度0·12mm±0·05mm,内膜面积1·17mm2±0·25mm2)明显轻于对照组(内膜厚度0·35mm±0·11mm,内膜面积1·81mm2±0·36mm2,P<0·01,P<0·05);血管内膜表面的内皮细胞较对照组分布更紧密,排列更整齐,覆盖更完整;药物组eNOS蛋白质表达量(免疫组化法11·1±1·9,Western印迹法37·5±6·2)明显高于对照组(5·6±0·6,10·4±2·7,均P<0·01);药物组一氧化氮水平(279μmol/L±72μmol/L)明显高于对照组(160μmol/L±57μmol/L,P=0·01)。结论二烯丙基三硫化物涂层支架可加速内皮化、促进eNOS表达和提高一氧化氮水平,表明该药物支架在促进内皮结构修复的同时,实现了内皮功能的恢复和完善。

二烯丙基三硫化物包被支架术后冠状动脉管壁基质金属蛋白酶2及其抑制物表达的变化

目的探讨二烯丙基三硫化物包被支架对犬冠状动脉基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶组织抑制物2表达的影响。方法利用犬冠状动脉置入过大支架致内膜损伤,建立血管狭窄的动物模型。28个支架平分为基础对照组(单纯蛋白包被支架)和二烯丙基三硫化物治疗组(二烯丙基三硫化物包被支架),分别置入14只杂种犬的冠状动脉前降支或回旋支,未置入支架的另一支冠状动脉作为正常对照组(n=14)。在不同时点(5 h,1、7、14天和28天)处死动物,术后4周的血管标本做病理切片,部分组织抽提总RNA,应用RT-PCR方法测定不同时点冠状动脉壁内基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达。结果与基础对照组相比,4周后二烯丙基三硫化物包被支架组显著抑制新生内膜的形成(P<0.01),面积狭窄率显著降低(P<0.01);与基础对照组相比,在5 h、1、14天和28天二烯丙基三硫化物包被支架显著抑制冠状动脉壁内基质金属蛋白酶2 mRNA的表达(P<0.05)。在5 h、1天和14天3个时点,二烯丙基三硫化物组与基础对照组基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达差异无显著性;在7天和28天,二烯丙基三硫化物组基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论二烯丙基三硫化物包被支架明显抑制基质金属蛋白酶2基因的表达和增加基质金属蛋白酶组织抑制物2基因的表达,这可能是二烯丙基三硫化物抑制内膜增生的机制之一。

二烯丙基三硫化物对大鼠离体肾内动脉血管张力的影响

目的观察二烯丙基三硫化物(diallyl trisulfide,DATS)对离体肾内动脉张力的影响及其机制。方法 SD大鼠体质量250～300 g,脱臼处死后,显微操作下取出肾内动脉,制备成1.8～2.0 mm长的血管条,每根血管条固定于微血管测定仪的浴槽内,记录张力变化。分别给予血管收缩剂苯肾上腺素(Phe)、血栓素A2受体激动剂(U46619)、5-羟色胺(5-HT)和KCl刺激血管产生持续性收缩,采用累积给药法加入DATS,观察不同浓度的DATS对肾内动脉张力的影响。观察DATS舒张效应的同时用等体积的药物溶剂二甲基亚砜(DMSO)作为对照。结果 DATS能呈浓度依赖性诱导舒张1μmol.L-1 Phe、0.1μmol.L-1 U46619和2μmol.L-1 5-HT预收缩内皮完整的肾内动脉环,pD2分别为(6.06±0.17),(6.14±0.26)和(5.37±0.16),其最大舒张率(Emax)分别为(91.24±2.71)%,(93.44±2.14)%和(92.51±1.15)%;但是,对60 mmol.L-1 KCl预收缩的肾内动脉环无明显舒张作用;分别用eNOS抑制剂L-NAME和sGC抑制剂ODQ预处理内皮完整的肾内动脉环不影响DATS舒张效应;去除肾内动脉血管内皮也不影响DATS对其舒张作用。结论 DATS有浓度依赖性舒张大鼠肾内动脉作用,无明显内皮依赖性。

二烯丙基三硫化物键合硅胶的制备、表征及抗菌作用

采用固液相表面连续反应法,制备含硫的偶联剂γ-巯基丙基键合硅胶(MPS),通过引发剂,使偶联剂键合硅胶表面的巯基与二烯丙基三硫化物发生巯烯加成反应制备二烯丙基三硫化物键合硅胶(DTS)。采用元素分析、红外光谱、热重分析和质谱分析测试技术进行结构表征,MPS和DTS的键合量分别为1.73和0.27 mmol/g。通过抑菌环试验考察了DTS对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、枯草芽孢杆菌、产气杆菌和变形杆菌的抑菌活性,抑菌环分别为9.0、8.1、10.1、9.2和8.9 mm。实验同时采用搅拌涂布平板法考察了牛肉膏蛋白胨基中DTS含量对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌抑菌效果的影响。结果表明,DTS对5种细菌均有良好的抑制活性。消除了蒜素固有的浓烈的大蒜气味,同时保存了二烯丙基三硫化物的抗菌活性。初步探讨了该DTS的抗菌机理。

大蒜提取物二烯丙基三硫化物对人膀胱癌T24细胞增殖的影响

目的研究大蒜提取物二烯丙基三硫化物(DATS)于体外对人膀胱癌细胞系T24细胞增殖和细胞周期的影响及其可能机制。方法采用MTT法观察不同浓度的DATS作用不同时间后对T24细胞增殖的影响。同时应用集落形成试验观察不同浓度的DATS对T24细胞集落形成的影响。采用流式细胞仪对经不同浓度DATS作用24h后T24细胞进行细胞周期分析。应用Western blotting方法检测细胞周期相关蛋白Cdc25C的表达,以观察DATS对其的影响。结果DATS对T24细胞的增殖有明显的抑制作用,MTT法显示随药物浓度升高和作用时间延长其抑制作用逐渐增强。DATS抑制T24细胞集落形成,随着浓度增高集落形成率逐步下降。经流式细胞仪检测,不同浓度DATS作用后,G2/M期细胞逐渐增多,表明DATS可引起G2/M期停滞。不同浓度DATS作用后,Cdc25C蛋白表达随药物浓度增加。结论DATS能显著抑制T24细胞增殖和集落形成,其抑制呈时间和剂量依赖性。DATS能显著抑制T24细胞中Cdc25C蛋白的表达,这可能是诱导T24细胞G2/M期停滞的分子机制之一。

二烯丙基三硫化物诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

目前临床上广泛应用的一般化疗药物在杀死肿瘤细胞的同时会无选择地损伤正常组织和细胞，对患者的身体造成严重的不可逆性的损伤．影响患者的生存质量。流行病学调查显示，长期食用大蒜可降低多种恶性肿瘤的发病率。其抗癌作用主要归功于它所含的有机硫化物，主要包括二烯丙基硫化物（diallylsulfide，DAS）、二烯丙基二硫fdiallyldisulfide，DADS）、

大蒜活性成分二烯丙基三硫化物调控Wnt通路抑制香烟烟雾增强的胃癌干细胞干性

目的:探讨大蒜活性成分二烯丙基三硫化物(diallyl trisulfide,DATS)能否干预香烟烟雾促进的SGC-7901源胃癌干细胞干性,并探究Wnt通路在其中的作用。方法:用不同浓度(0%、0.25%和0.50%)的香烟烟雾悬液和DATS单独或联合处理SGC-7901源胃癌干细胞7 d,显微镜下观察胃癌干细胞球大小及数量的变化,实时定量PCR及蛋白质印迹检测干性基因NANOG、OCT-4、SOX2、LIN28的mRNA和蛋白表达;香烟烟雾悬液、DATS和氯化锂单独或联合处理胃癌干细胞,蛋白质印迹检测干性基因及Wnt通路相关蛋白表达的变化。结果:DATS能明显抑制香烟烟雾促进的胃癌干细胞球的形成及干性基因NANOG、OCT-4、SOX2、LIN28的mRNA和蛋白表达;蛋白质印迹结果显示,DATS能抑制香烟烟雾诱导的β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)表达异常;氯化锂能增强NANOG和OCT-4的表达,与对照组相比,DATS和氯化锂联合处理组GSK3β蛋白表达水平下调,而β-连环蛋白表达水平上调,同时NANOG和OCT-4的蛋白表达水平上调。结论:DATS能抑制香烟烟雾促进的SGC-7901源胃癌干细胞干性,Wnt通路在其中发挥重要作用。

二烯丙基三硫化物抗肿瘤作用机制的研究进展

二烯丙基三硫化物(diallyl trisulfide,DATS)是大蒜素的主要分解产物和活性成分之一。研究发现DATS具有抗肿瘤、抑菌、抗氧化应激及参与炎症反应调节等多种生物学效应。DATS能够通过多种途径抑制肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制包括细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡、调节氧化应激及参与肿瘤免疫等。本文就近年来国内外研究DATS抗肿瘤效应的文献进行回顾和综述。

二烯丙基三硫化物对肝移植术后大鼠肝癌生长的抑制作用

目的探讨二烯丙基三硫化物（DATS）对肝移植术后大鼠肝癌皮下移植瘤生长的影响及其机制。方法建立大鼠肝移植术后肝癌皮下移植瘤模型24只，随机分为对照组、DATSⅠ组（每日1mg／kg）、DATSⅡ组（每日5mg／kg）。用药2周后观察肿瘤体积和重量，生化法测定大鼠血清肝肾功能，荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测肿瘤的血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP）-2mRNA的表达，肿瘤组织切片行透射电镜检查。结果与对照组比较，DATS能抑制肿瘤生长，对照组、DATSⅠ组和DATSⅡ组皮下移植瘤体积分别为（0．78±0．25）、（0．42±0．17）、（0．38±0．21）cm。（P〈0．01）；DATS抑制肝癌细胞VEGFmRNA、MMP-2mRNA的转录（P〈0．01），DATS对肝移植术后大鼠肝、肾功能无明显毒性作用（P〉0．05）；透射电镜下可见DATS组肿瘤组织内有较多细胞凋亡现象。结论DATS可以抑制肝癌细胞VEGFmRNA和MMP-2mRNA的转录，诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肝移植术后皮下移植瘤的生长。

二烯丙基三硫化物对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的作用

目的探讨二烯丙基三硫化物(DATS)对TNF-α诱导的人RA-成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖以及炎症因子、MMPs和血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响。方法体外培养RA-FLS,采用不同浓度DATS处理细胞,通过CCK-8法测定细胞增殖的活性,加用TNF-α刺激后,通过实时荧光定量(q)-PCR、ELISA检测IL-1β、MMP-1、VEGF的mRNA和蛋白的表达水平,采用单因素方差分析比较多组定量资料,采用LSD-t法比较组间均数。结果分离出的RA-FLS中CD90、CD29表达的阳性率>90%。经100 μmol/L、200 μmol/L、300 μmol/L DATS处理,细胞增殖活力分别为[(98.92±0.40)%、(95.91±0.32)%、(94.05±0.24)%],与正常对照组比较增殖活性均下降,加入200 μmol/L、300 μmol/L DATS的实验组差异有统计学意义(t=4.46,P<0.05;t=7.98,P<0.05)。加用TNF-α刺激后,与实验对照组相比,加入100 μmol/L DATS实验A组中的IL-6 mRNA相对表达量升高[(1.14±0.04)倍,t=5.74,P<0.05],但蛋白变化差异无统计学意义,MMP-1、VEGF蛋白及mRNA变化差异无统计学意义。加入200 μmol/L DATS实验B组中IL-6、MMP-1、VEGF蛋白水平分别为[(108.0±4.7)ng/L,t=-63.79,P<0.05;(26.0±1.0)ng/L,t=-9.68,P<0.05;(57.9±0.7),t=-34.59,P<0.05]、mRNA较实验对照组的相对表达量分别为[(0.42±0.06)倍,t=-23.47,P<0.05;(0.14±0.03)倍,t=-36.59,P<0.05;(0.36±0.09)倍,t=-13.1,P<0.05];加入300 μmol/L DATS实验C组中IL-6、MMP-1、VEGF蛋白水平[(24.2±2.3)ng/L,t=-88.69,P<0.05;(22.7±1.0)ng/L,t=-14.13,P<0.05;(34.5±1.7),t=-48.45,P<0.05],mRNA较实验组对照组的相对表达量为[(0.041±0.027)倍,t=-38.48,P<0.05;(0.027±0.027)倍,t=-41.22,P<0.05;(0.131±0.047)倍,t=-17.74,P<0.05],均较实验对照组明显降低,且2组蛋白水平间比较差异有统计学意义(t=-24.89,P<0.05;t=-4.45,P<0.05;t=-13.87,P<0.05)。结论DATS浓度≥200 μmol/L时能够抑制RA-FLSs的增殖,并抑制其分泌IL-6、MMP-1、VEGF,而且呈剂量依赖关系。

二烯丙基三硫化物对人神经母细胞瘤细胞SK—N—SH生长的抑制作用

目的探讨二烯丙基三硫化物（DATS）对人神经母细胞瘤细胞SK．N．SH生长的影响及相关机制。方法光镜下观察不同浓度DATS对SK—N—SH细胞生长的影响；细胞分为对照组、DATSI组（10p晷／L）和DATSⅡ组（40肛∥L），DATS作用24、48h后，流式细胞仪测定细胞凋亡；作用72h后，荧光定量聚合酶链反应（FQ—PCR）法测定DATS对SK—N—SH细胞血管内皮生长因子（VEGF）mRNA、细胞间黏附分子一1（ICAM．1）mRNA表达的影响；酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞培养上清液VEGF、ICAM．1浓度。结果不同浓度的DATS均能抑制SK—N—SH细胞的生长，小剂量DATS能诱导细胞凋亡；对照组、DATSI组和Ⅱ组VEGFmRNA、ICAM一1mRNA表达量分别为5．974-1．31、4．21±1．06、3．35±0．77（P〈0．05）和4．41±O．94、3．22±1．17、2．69±O．73（P〈0．05）；对照组、DATSI组和Ⅱ组SK—N．SH细胞培养上清液中VEGF、ICAM一1分别为（72．14-26．9）、（51．6±17．3）、（40．3±11．8）μg／L（P〈0．05）和（311．6±83．7）、（274．2±71．0）、200．6±42．9）ng／L（P〈0．05）。结论DATS在体外可抑制神经母细胞瘤细胞SK-N—SH的生长，DATS能诱导SK—N-SH细胞凋亡，下调其VEGFmRNA、ICAM一1mRNA的转录和蛋白表达。

二烯丙基三硫化物对人胃癌细胞株BGC823和AGS叶酸受体α表达的影响及相关调控机制

目的探讨二烯丙基三硫化物(DATS)对人胃癌细胞叶酸受体α(FRα)表达的影响及相关调控机制。方法选择人胃癌细胞株BGC823、AGS,用10、20、40、80μmol/L DATS处理BGC823细胞48 h,5、10、20、40μmol/L DATS处理AGS细胞48 h,以6μmol/L组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(TSA)处理细胞作为表观遗传研究的阳性对照,以未经DATS处理的细胞作为阴性对照。采用流式细胞术检测DATS诱导胃癌细胞凋亡情况。在DATS处理BGC823、AGS细胞48 h后,换无DATS细胞培养液培养不同时间,检测FRα蛋白表达变化。采用6μmol/L TSA或40μmol/L DATS处理BGC823细胞和AGS细胞,蛋白质印迹法检测FRα、HDAC1和HDAC2以及组蛋白H3赖氨酸9位点乙酰化修饰(H3K9ac)和组蛋白H4赖氨酸5位点乙酰化修饰(H4K5ac)蛋白表达水平。应用BGC823细胞接种BALB/c裸鼠,建立移植瘤模型,DATS组裸鼠腹腔注射10 mg/kg DATS 16 d后,提取荷瘤组织蛋白,进行靶蛋白表达的检测;对照组注射等量0.9%NaCl溶液。结果BGC823和AGS细胞经梯度浓度DATS处理后细胞FRα蛋白表达均呈剂量依赖性上调(F=65.68,P<0.01;F=26.65,P<0.01)。撤除DATS后,BGC823和AGS细胞FRα蛋白表达逐渐降低并恢复至初始水平(F=74.57,P<0.01;F=30.92,P<0.01)。随着DATS处理浓度的增加,BGC823、AGS细胞凋亡率均增加(F=32.95,P<0.01;F=38.97,P<0.01)。BGC823、AGS细胞经TSA处理后FRα蛋白表达分别上调约4.5倍(t=-12.62,P<0.01)和3.6倍(t=-10.00,P<0.01)。分别经40、20μmol/L DATS作用后,BGC823和AGS细胞FRα蛋白表达水平上调(均P<0.01),HDAC1、HDAC2的表达受抑制(均P<0.01),H3K9ac和H4K5ac的乙酰化修饰水平升高(均P<0.01)。裸鼠荷瘤实验显示,给药后第16天,DATS组移植瘤体积小于对照组[(214±39)mm3比(577±98)mm3],差异有统计学意义(t=4.86,P<0.01)。与对照组相比,DATS组移植瘤组织FRα蛋白表达上调约2倍(t=-5.29,P<0.01),HDAC1和HDAC2蛋白表达水平均下调(t=9.36,P<0.01;t=9.88,P<0.01)。结论DATS以剂量依赖和可逆性方式上调人胃癌BGC823、AGS细胞FRα蛋白表达,其机制可能与DATS影响肿瘤细胞组蛋白乙酰化修饰有关。

大蒜素包被支架术后冠状动脉管壁原癌基因c-fos表达的变化

目的探讨大蒜素(DT)包被支架置入后对血管内膜增生及管壁原癌基因c-fos表达的影响。方法直接支架置入术建立犬冠状动脉内膜损伤模型,观察血管形态学变化,并用RT-PCR方法检测不同时点冠状动脉壁内c-fos基因的表达丰度。结果单纯蛋白包被支架置入后4周管壁内膜明显增生,DT包被支架明显抑制内膜增生。对照组c-fos基因在术后1d有大量的表达,7d达高峰,以后随时间的推移表达逐渐下降,28d仍可检出。与对照组相比,各时点DT包被支架均显著抑制c-fosmRNA的表达。结论DT包被支架具有抑制c-fos基因的表达与内膜增生的作用。

从大蒜有机硫化合物开发抗癌药的潜在可能

有机硫化合物(OSCS)是从大蒜中提取的油溶性有机硫化合物。大量研究表明,OSCS能通过多种信号途径抑制肿瘤细胞生长,并诱导肿瘤细胞凋亡。该文主要综述大蒜素有机硫化合物主要成分二烯丙基三硫、二烯丙基二硫的抗癌机制及其作为抗癌药的潜在应用前景。

大蒜有效成分的药理作用研究进展

大蒜含有多种化学成分,目前发现其主要的生物活性物质是二烯丙基一硫化物、二烯丙基二硫化物、二烯丙基三硫化物和蒜氨酸等硫化物,这些有效成分具有抗氧化、抗肿瘤、抗感染、防治心脑血管疾病、调节肝脏药物代谢酶、抗神经变性和调节细胞内Ca^(2+)水平等广泛的药理学作用。

大蒜新素抑制人巨细胞病毒即刻早期基因表达在抗人巨细胞病毒机制中的作用

目的研究大蒜新素抑制人巨细胞病毒(HCMV)复制的作用环节和机制。方法采用时间依赖的药物添加和移除实验分析大蒜新素在HCMV病毒复制周期中的作用环节。用Southern blot检测大蒜新素处理后感染细胞中HCMV DNA负荷量变化。用Northern blot和Western blot检测大蒜新素对HCMV即刻早期(ie)基因转录和翻译的影响,并与相应浓度更昔洛韦(GCV)的作用效应作比较。结果时间依赖的药物添加和移除实验发现大蒜新素只有在HCMV感染复制周期的早期存在时才能发挥对病毒增殖的抑制作用。大蒜新素对ie 1 mRNA的抑制率达30．4％-46．6％。在感染后24 h 病毒表达IE蛋白的高峰期时,大蒜新素对IE72表达的抑制率为42．6％-64．9％,对IE86表达的抑制率为50．7%- 70．6％。到感染后72 h时(子代病毒表达IE蛋白的时期),大蒜新素对IE蛋白仍然有抑制作用,对IE72的抑制率为 36.4％-49．3％,对IE86的抑制作用更为明显,抑制率达77．9％-87．7％,接近于对IE72抑制率的2倍。而GCV对一个 HCMV复制周期内的ie 1 mRNA和IE蛋白表达均无抑制作用。Southern blot结果显示,在感染后72 h(HCMV完成一个复制周期的时间点),大蒜新素和GCV均能减少HCMV DNA负荷量,两药相当剂量的抑制效应比较,差异无统计学意义(P> 0．05)。结论大蒜新素抑制HCMV ie基因的转录和翻译,进而抑制病毒的复制增殖,是其抗HCMV的重要作用机制。

大蒜素抗肿瘤的作用机制

大蒜素(diallyl trisulfide,allicin)又名大蒜新素,化学名二烯丙基三硫化物,是从大蒜球茎中分离出的一种化合物, 有多种生物活性,有抗真菌、抗细菌、降血酯、降血压、防治动脉粥样硬化等心血管疾病的作用,并具有良好的抗癌, 防癌的作用.大蒜素的抗肿瘤机制为:(1)阻断致癌物的合成、抗突变、抗畸变;(2)对肿瘤细胞的影响:直接杀伤;抑制肿瘤细胞增生,诱导细胞周期特异性阻滞,诱导凋亡、诱导肿瘤细胞分化及对细胞通讯的影响;(3)调节机体免疫功能:包括对红细胞、巨噬细胞,T淋巴细胞、NK细胞及IL- 2的调节;(4)其他:对抗肿瘤药物的增敏作用和抗耐药.研究结果显示,大蒜素确实有很好的抗肿瘤作用.对大蒜素抗肿瘤作用机制的研究很多,提示了大蒜素抗肿瘤作用是通过多个途径完成的.