二烯丙基二硫通过磷酸化Chk1负调控Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路阻滞白血病K562细胞G_(2)/M期

目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cdc25C、CyclinB1与CDK1表达的影响。结果:CCK-8检测显示,15μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L DADS处理后,呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%、81.05%(P<0.05)。对照组与Tween80组无抑制作用(P>0.05)。细胞计数结果显示,30μmol/L、60μmol/L与120μmol/L DADS处理K562细胞后,群体倍增时间分别为22.71±0.29、36.69±0.93与73.02±0.87呈浓度依赖性增加(P<0.05),而Tween80组与对照组无明显差异(P>0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L与120μmol/L DADS作用K562细胞24 h与48 h后,G_(2)/M期百分率分别增加到17.6%与28.5%和18.6%与34.4%,较对照组有显著性差异(P<0.05)。60μmol/L DADS作用K562细胞1 h、2 h、4 h、8 h和24 h后,PCNA表达呈时间依赖性表达下调(P<0.05)。p-Chk1表达呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1、Chk2与p-Chk2表达无明显差异(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但是,14-3-3蛋白无明显改变(P>0.05)。结论:DADS可磷酸化Chk1通过Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路抑制K562细胞增殖与阻滞G_(2)/M期。

二烯丙基二硫对大白菜自毒作用的缓解效应

为探究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对大白菜自毒作用的缓解效应,以大白菜品种‘金麒麟’为试验材料,利用水培试验设置6组处理:CK1(1/2 Hoagland营养液)、CK2(重茬液处理)、D1(1μmol/L DADS+重茬液)、D5(5μmol/L DADS+重茬液)、D10(10μmol/L DADS+重茬液)、D15(15μmol/L DADS+重茬液),每个处理设置12个组培瓶,每个培养瓶培养4株幼苗,共48株幼苗,测定不同处理下大白菜幼苗生长性状、生理生化指标。结果显示,施用不同浓度DADS对自毒作用下大白菜幼苗的生长均具有促进作用,以5μmol/L DADS缓解效果最好;与CK2大白菜重茬液处理相比,D5(5μmol/L DADS)处理大白菜幼苗的地上与地下部鲜质量分别显著增加19.42%和23.40%,根系活力显著增加45.29%,总根长和根尖数也随之增加,减轻了自毒作用对根系结构的损伤;同时叶片叶绿素含量增加;与CK2处理相比,大白菜幼苗的渗透调节物质含量明显增加,抗氧化酶SOD、POD和CAT活性分别增加30.75%、27.44%和17.68%,MDA含量显著降低20.58%;组织学染色显示,D5处理过氧化氢和超氧阴离子的积累明显减少。综上,外源施用DADS可通过降低氧化胁迫,促进根系生长,从而有效地缓解大白菜根系分泌物的自毒作用,以施加5μmol/L DADS的缓解效应最显著。

二烯丙基二硫增强DJ-1过表达人胃癌SGC7901细胞对5-FU的敏感性

目的 探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide, DADS)是否增强DJ-1(protein/nucleic acid deglycase,蛋白/核酸去糖化酶)过表达人胃癌SGC7901细胞对5-FU(5-fluorouracil, 5-氟尿嘧啶)的敏感性。方法 实验分为Control组、DADS组、VCR(Vincristine,长春新碱)组、VCR+DADS组、DJ-1组、DJ-1+DADS组;MTT检测DADS对5-FU抑制细胞增殖的影响;流式细胞术检测DADS对细胞凋亡的影响;qRT-PCR、Western blot、免疫荧光检测DADS对耐药相关基因表达的影响。结果 DADS增强5-FU对VCR耐药细胞和DJ-1过表达细胞增殖的抑制作用;DADS诱导VCR耐药细胞凋亡;DADS下调DJ-1表达、诱导DJ-1过表达细胞凋亡;过表达DJ-1上调P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)、Bcl-2、XIAP(X连锁凋亡抑制蛋白),下调caspase-3表达;DADS降低DJ-1过表达细胞和VCR耐药细胞P-gp、Bcl-2、XIAP,升高caspase-3表达。结论 DADS能增强DJ-1过表达细胞对5-FU的敏感性,与其拮抗DJ-1介导的P-gp、Bcl-2、XIAP上调、caspase-3下调有关。

可见光催化烯烃的三组分串联三氟甲基化/偕二氟烯丙基化

描述了一种高效的可见光诱导富电子烯烃的三氟甲基化/偕二氟烯丙基化三组分串联反应。三氟甲基(—CF_(3))自由基由市售的三氟甲磺酸钠(CF_(3)SO_(2)Na)生成,依次与富电子烯烃和α-三氟甲基烯烃相匹配,最后通过β-F消除得到多氟烯烃。该方法的优点是反应条件温和,官能团耐受性好,底物范围广,反应效率高,为药物和天然产物衍生物的后期改性提供了更多可能。

二烯丙基二硫通过LIMK1-Cofilin1通路抑制人胃癌细胞侵袭与上皮-间质转化

目的:探讨二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响及其机制。方法:体内外实验分为MGC803细胞组与DADS处理组。MTT、划痕实验与侵袭实验检测DADS对增殖、迁移与侵袭的影响。Western Blot检测LIMK1-Cofilin1通路与EMT相关蛋白表达。相差显微镜观察MGC803细胞形态改变。裸鼠实验检测DADS对移植瘤的作用。结果:MTT显示,DADS可呈时间依赖性抑制MGC803细胞增殖(P<0.05)。划痕实验显示,DADS组细胞迁移距离(59.9±1.9)μm较MGC803组(127.1±2.0)μm明显缩短(P<0.01)。侵袭实验显示,DADS组穿膜细胞(30.0±2.6)个较MGC803组(48.3±2.5)个明显减少(P<0.01)。Western Blot显示,DADS作用6 h、12 h、24 h、48 h后,MGC803细胞LIMK1、p-LIMK1与p-Cofilin1(P<0.001),Vimentin(P<0.001)与MMP-9(P<0.001)分别呈时间依赖性下调,而E-cadherin(P=0.001)与TIMP-3明显上调(P<0.001)。相差显微镜显示,DADS处理后,纤维母细胞样细胞减少,异型性显著降低。裸鼠实验显示,DADS组移植瘤较MGC803细胞组生长缓慢(P<0.05),DADS组移植瘤重量较MGC803细胞组降低,抑瘤率为60.19%(P<0.001),Ki-67、Vimentin、Snail和CD34阳性表达均降低,E-cadherin表达增加。结论:DADS可通过LIMK1-Cofilin1通路体内外抑制MGC803细胞侵袭与EMT。

偕二氟烯丙基硅的光催化合成

烯丙基硅化合物是合成创新材料单体或医药中间体的重要化合物和合成中间体.文章报道了4CzIPN作为有机光催化剂催化的硅基羧酸的脱羧偕二氟烯丙基化反应.该反应使用在空气中能够稳定存在且容易大量合成的硅酸作为硅源,在温和的条件下高效合成偕二氟烯丙基硅化合物.结果为制备具有良好官能团相容性的偕二氟烯丙基硅化合物提供了一种快速、简单、经济的光化学合成方法.

石墨烯/钼基二硫族化合物范德华异质结光电探测器的研究进展

石墨烯因其高载流子迁移率和宽光谱吸收范围而广泛应用于光电探测。然而,其低光吸收率导致的高暗电流严重限制了它的光电探测性能。钼基二硫族化合物(MoX_(2),X=S、Se和Te)具有高的吸收系数,能够弥补石墨烯基光电探测器中暗电流较高的劣势,因此基于石墨烯/MoX_(2)范德华异质结的光电探测器能够表现出优异的光电子特性。本综述首先回顾了光电探测器的工作原理、性能指标和结构。之后,从材料基础的角度突出了石墨烯/MoX_(2)范德华异质结光电探测器的重要性。接着,总结了石墨烯/MoX_(2)范德华异质结光电探测器的制备方法和性能增强策略。最后,强调了这类异质结光电探测器当前面临的挑战及未来的发展方向。本综述将为这类高性能范德华异质结光电探测器的设计提供一定的指导和参考。

气相色谱法同时测定大蒜素原料药中三硫二丙烯、二硫二丙烯及有关物质的含量

目的建立一种同时检测大蒜素原料药指标成分及有关物质的气相色谱方法。方法用HP-5弹性石英毛细管柱及程序升温技术,以苯乙酮为内标,正己烷为溶剂,FID检测器检测,内标法计算三硫二丙烯、二硫二丙烯含量,面积归一化法计算有关物质的量。结果三硫二丙烯回收率98.71%,RSD=0.86%;二硫二丙烯回收率97.28%,RSD=1.33%。结论该方法简单、快速、准确,可用于大蒜素原料药含量测定及有关物质的限度控制。

邻苯二甲酸二烯丙基酯在高聚合度PVC树脂生产中的应用

以VCM为第一单体、邻苯二甲酸二烯丙基酯(DAP)为第二单体,将聚合反应温度控制在53℃,研究了DAP的添加量对PVC聚合度的影响。结果表明,随着DAP用量的增加,PVC的平均聚合度提高。

大蒜素分解产物二烯丙基二硫对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究大蒜活性物质二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 将36只Balb/c小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、阳性组和DADS组。测定小鼠体质量与肝脏指数、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平,观察肝脏病理学变化;将肝脏样品进行转录组测序,确定差异基因行使的主要生物学功能;将盲肠内容物进行16S r RNA测序,在各个分类水平上进行群落结构的统计分析。结果 DADS可以显著降低四氯化碳肝损伤小鼠肝脏指数,降低AST、ALP活力,提高SOD活力;减少肝脏组织损伤面积、细胞坏死、炎细胞浸润;转录组学分析显示有130个差异表达基因,基因本体论联合会建立的数据库(gene ontology,GO)富集分析显示这些差异基因主要涉及类固醇代谢过程、脂质代谢过程、胆固醇代谢过程,京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析显示这些差异基因主要涉及类固醇生物合成、视黄醇代谢、药物代谢-细胞色素P450和胆汁分泌等通路。16S rRNA测序结果显示,DADS处理增加了肝损伤小鼠的厚壁菌门、norank_f_Muribaculaceae、Lachnospiraceae_NK4A136_group的相对丰度,降低了变形菌门、Escherichia-Shigella的相对丰度。结论 DADS具有较强的抗四氯化碳肝损伤的潜力,其机制可能是通过提高体内抗氧化水平、调控类固醇代谢相关基因、调节胆汁酸代谢和肠道菌群组成。

二烯丙基二硫醚对过氧化氢诱导的湖羊瘤胃上皮细胞氧化应激的缓解作用

本试验旨在探究二烯丙基二硫醚(DADS)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的湖羊瘤胃上皮细胞(RECs)自由基的清除能力及其对瘤胃上皮细胞氧化应激的保护作用。分别使用不同浓度(0、50、100、150、200、250μmol/L)的H_(2)O_(2)和不同浓度(0、25、50、75、100、150、200μmol/L)的DADS处理湖羊瘤胃上皮细胞24 h,使用CCK-8法检测细胞活力,荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)含量,筛选构建湖羊瘤胃上皮细胞氧化应激模型的适宜H_(2)O_(2)浓度和DADS安全浓度范围。随后先用不同浓度(0、25、75、150μmol/L)的DADS预处理湖羊瘤胃上皮细胞2 h,对其进行保护,再使用200μmol/L H_(2)O_(2)处理湖羊瘤胃上皮细胞24 h,检测细胞活力以及细胞内ROS含量,采用试剂盒法检测细胞内总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性,并采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SOD、CAT和GPX的mRNA相对表达量。结果显示:与空白对照组(H_(2)O_(2)浓度为0μmol/L)相比,200μmol/L的H_(2)O_(2)可显著降低湖羊瘤胃上皮细胞活力(P<0.05),显著增加细胞内ROS含量(P<0.05),成功诱导湖羊瘤胃上皮细胞氧化应激。与空白对照组(DADS浓度为0μmol/L)相比,25~150μmol/L的DADS不会对湖羊瘤胃上皮细胞活力产生显著影响(P>0.05)。与空白对照组(H_(2)O_(2)和DADS浓度均为0μmol/L)相比,200μmol/L的H_(2)O_(2)显著降低细胞活力(P<0.05),显著增加细胞内ROS和MDA含量(P<0.05),显著降低T-AOC和SOD活性与mRNA相对表达量(P<0.05);与氧化应激模型组(经200μmol/L H_(2)O_(2)诱导)相比,使用75、150μmol/L DADS预处理湖羊瘤胃上皮细胞可显著降低细胞内ROS和MDA含量(P<0.05),显著增加T-AOC和SOD活性与mRNA相对表达量(P<0.05)。综上所述,适量的DADS可有效缓解H_(2)O_(2)诱导的湖羊瘤胃上皮细胞氧化应激。

气相色谱法测定黑蒜中两种二烯丙基硫化物含量的不确定度评定

试验旨在采用气相色谱法测定黑蒜中两种二烯丙基硫化物的不确定度。黑蒜中的蒜氨酸在一定的p H和温度下转化为二烯丙基三硫醚(DATS)和二烯丙基二硫醚(DADS),经乙醇溶液提取、正己烷萃取后,用带有氢火焰离子化检测器的气相色谱测定,用外标法定量。通过数学建模对两种试验过程中引入的不确定各分量进行分析与评定。结果表明,取消过滤提取液并分取稀释的操作步骤能够有效提高DATS和DADS的测量准确度,并降低结果的分散程度;不确定度主要来源于标准曲线拟合、样品重复性、标准工作溶液配制、样品加标回收率、标准物质纯度。在气相色谱法测定黑蒜中两种二烯丙基硫化物中,应选择合适的标准曲线范围、使用纯度高的标准物质、减少标准溶液的稀释过程、把握过程中的关键控制点,以提高结果的准确性。

气相色谱法测定保健食品中二烯丙基二硫醚和二烯丙基三硫醚

建立检测保健食品中二烯丙基二硫醚和二烯丙基三硫醚含量的气相色谱分析方法。将样品用正己烷溶解,稀释定容后,用0.22μm滤膜过滤,采用气相色谱法进行测定。以岛津SH-1色谱柱(30 m×0.32 mm,0.25μm)作为分析柱,样口温度、检测器温度均为210℃,以氮气为载气,流量为1 mL/min,分流比为10∶1,进样体积为1μL;升温程序:初始温度为100℃,保持5 min,以20℃/min升至180℃,保持13 min,利用外标法得到各化合物相对含量。经升温程序优化后,二烯丙基二硫醚和二烯丙基三硫醚保留时间分别提前至3 min和7 min且分离度达到要求。采用方法学考察进行分析,结果表明二烯丙基二硫醚和二烯丙基三硫醚的质量浓度在0.5~2.5 mg/mL范围内与色谱峰面积线性关系良好,相关系数分别为0.998和0.9999,加标回收率为95.5%~105.3%,二烯丙基二硫醚和二烯丙基三硫醚测定值的相对标准偏差分别为1.1%、1.3%(n=6)。该方法操作简单,适用于保健食品中二烯丙基二硫醚和二烯丙基三硫醚含量的测定。

聚二甲基二烯丙基氯化铵对碳钢表面缓蚀性能的研究

采用失重法、电化学测量,探讨在不同工艺条件(腐蚀介质、添加浓度、温度、复配比)下,研究了聚二甲基二烯丙基氯化铵(PDMDAAC)环保型缓蚀剂对碳钢Q235的缓蚀性能,得出最佳工艺条件:10℃时,1 mol/L HCl腐蚀介质中,PDMDAAC浓度为0.5 g/L,PDMDAAC与KI质量复配比为1∶2,缓蚀效果最好,最高为95.78%。研究机理表明,其吸附过程符合Langmuir吸附等温线,吸附过程为以化学吸附为主的混合吸附,SEM、XPS结果验证了PDMDAAC可以在碳钢表面形成保护膜,抑制碳钢表面腐蚀。

U(Ⅵ)与二烷基二硫代膦酸配位化学研究

二烷基二硫代膦酸类萃取剂有优良的三价锕系离子选择性,研究其与锕系离子的配位能够加深对该类萃取剂配位特性的理解。本文通过配合物单晶培养及结构分析、斜率法、拉曼光谱等手段研究了二(2,4,4-三甲基戊基)二硫代膦酸(纯化Cyanex_(3)01,HA)及二(2-甲基丙基)二硫代膦酸(HL)与U(Ⅵ)的配位化学。采用缓慢挥发法,成功获得了UO_(2)L_(2)·H_(2)O和UO_(2)L_(3)·(CH_(3))_(2)NH_(2)·H_(2)O两种新的配合物单晶,并测定了其结构及拉曼光谱。在以HA-二甲苯溶液为有机相、1.0 mol/L NaNO_(3)溶液为水相的萃取体系中,萃取U(Ⅵ)分配比与平衡有机相萃取剂浓度及水相酸度的关系表明,尽管萃取过程为阳离子交换,但可能生成两种不同比例的U(Ⅵ)与萃取剂萃合物;负载U(Ⅵ)有机相的拉曼光谱分析结果显示,在U(Ⅵ)浓度相对较低且自由萃取剂浓度较高的平衡有机相中,不含水萃合物占比较高,反之则容易生成水分子与U(Ⅵ)比例为1∶1的萃合物。关联负载U(Ⅵ)有机相、配合物晶体的拉曼光谱以及两种晶体的结构,推测两种萃合物分别为UO_(2)A_(2)·HA和UO_(2)A_(2)·H_(2)O。

二硫代氨基甲酸盐改性GO材料及其对Cu^(2+)的吸附性能

将三乙烯四胺(TETA)接枝到氧化石墨烯(GO)表面,再与CS+(2)反应,制备得到基于TETA的二硫代氨基甲酸盐改性GO材料(GO-TETA-DTC).采用红外光谱仪、元素分析仪和扫描电子显微镜对GO-TETA-DTC进行表征分析,并研究该材料对Cu^(2+)的吸附性能,考察溶液pH值、Cu^(2+)初始质量浓度、吸附时间和温度对吸附效果的影响.结果表明:GO-TETA-DTC对水中Cu^(2+)的吸附过程遵循准二级动力学方程、颗粒内扩散方程以及Langmuir方程;从Langmuir方程计算得到的GO-TETA-DTC对Cu^(2+)的最大吸附量为294.12 mg/g;吸附过程以吸热和熵增的形式进行.

二烯丙基二硫下调p38活性抑制乳腺癌MCF-7细胞侵袭和转移

目的探讨大蒜提取物二烯丙基二硫(DADS)对乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移的作用及其机制。方法采用不同浓度(0,100,200,400μmol/L)DADS处理MCF-7人乳腺癌细胞24 h,Transwell侵袭实验检测DADS对细胞侵袭的作用,划痕愈合实验观察DADS对细胞迁移的改变,Western blotting检测细胞中上皮标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白MMP-9的表达和p38活性;TGF-β1上调p-p38表达后上述作用的变化。结果 Transwell和划痕愈合实验发现DADS呈浓度依赖性抑制MCF-7细胞的侵袭和迁移能力,Western blotting结果表明DADS可抑制Vimentin和MMP-9的蛋白表达,上调E-cadherin的表达而下调p38活性;TGF-β1可上调p-p38和MMP-9表达,明显抵消DADS对MCF-7细胞的抑制效果。结论 DADS可下调p38活性,抑制MCF-7细胞的侵袭转移。

二烯丙基二硫诱导人胃癌MGC803细胞凋亡及细胞周期阻滞的研究

目的 研究二烯丙基二硫 (diallyldisulfide ,DADS)诱导人胃癌MGC80 3细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法 采用MTT法、丫啶橙染色、流式细胞仪等方法检测DADS对MGC80 3的增殖抑制 ,诱导凋亡以及细胞周期分布的影响。结果 MTT法显示 ,DADS对MGC80 3细胞有明显的抑制增殖作用 ,2 0、3 0、40mg·L- 1DADS作用MGC80 3细胞72h后 ,生长抑制率分别达 2 5 7%、58 6%、69% ;经 3 0mg·L- 1DADS作用MGC80 3细胞 48h后 ,用丫啶橙染色法观察到不同阶段的凋亡细胞形态学改变 ;流式细胞仪分析结果显示 ,DADS对MGC80 3细胞有明显的G2 /M期阻滞作用 ,3 0mg·L- 1DADS作用MGC80 3细胞 2 4h ,与对照组相比 ,可使G2 /M期细胞增加到 4倍多 ,且DADS呈时间依赖性诱导MGC80 3细胞凋亡 ,3 0mg·L- 1DADS作用MGC80 3细胞48h ,凋亡率从对照组的 3 5%升高到 3 9 5%。结论 DADS引起MGC80 3细胞G2

二烯丙基二硫诱导人白血病细胞系HL-60细胞分化的实验研究

目的 探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人急性髓性白血病细胞系HL 6 0细胞增殖抑制及诱导分化作用的影响。方法 采用MTT法检测对细胞增殖的影响 ,通过观察细胞形态、硝基四氮唑蓝 (NBT)还原反应、流式细胞仪测定鉴定细胞分化。结果 HL 6 0细胞经DADS处理后 ,细胞增殖受抑 ,呈剂量效应关系。 0 6 2 5～ 1 2 5mg·L-1时NBT还原反应增强 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,流式细胞术显示可诱导表面分化抗原CD11b表达升高及细胞周期阻滞于G1期。结论 小剂量DADS长时间作用对HL 6 0细胞具有诱导分化作用 ,其作用相当于全反式维甲酸 。

p38通路在二烯丙基二硫诱导人胃癌MGC803细胞G_2/M期阻滞中的作用

背景与目的:研究表明p38通路参与了细胞G2/M期阻滞过程的调控,但对其调控机制研究很少。本研究旨在探讨p38通路在二烯丙基二硫(diallyldisulfide,DADS)诱导人胃癌MGC803细胞G2/M期阻滞中的作用及其机制。方法:采用MTT法检测MGC803细胞的生长活性;流式细胞仪检测药物对细胞周期分布的影响;Westernblot法检测药物对P38蛋白、磷酸化P38蛋白、Cdc25C蛋白的表达。结果:MTT法检测结果显示,P38特异性抑制剂SB203580可拮抗DADS对MGC803细胞的抑制增殖作用。流式细胞仪分析表明,30mg/L的DADS处理MGC803细胞24h后,G2/M期的比率为39.4%,高于对照组的9.3%(P<0.05);但用SB203580抑制P38的活性后,DADS诱导的G2/M期比率从39.4%降到21.2%(P<0.05)。Westernblot结果表明,DADS处理MGC803细胞后,p38通路快速激活,磷酸化P38的表达与对照组相比,在20min内升高3.52倍,而P38总蛋白量没有发生明显改变;DADS作用24h后,Cdc25C磷酸酶表达降低了62%,而用SB203580抑制剂后,DADS对Cdc25C的抑制作用可以部分逆转(P<0.05)。结论:DADS可能通过激活p38通路使部分MGC803细胞停滞在G2/M期,p38通路调节Cdc25C磷酸酶的表达在DADS诱导MGC803细胞G2/M期阻滞中起着重要作用。