二烯丙基二硫增强DJ-1过表达人胃癌SGC7901细胞对5-FU的敏感性

目的 探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide, DADS)是否增强DJ-1(protein/nucleic acid deglycase,蛋白/核酸去糖化酶)过表达人胃癌SGC7901细胞对5-FU(5-fluorouracil, 5-氟尿嘧啶)的敏感性。方法 实验分为Control组、DADS组、VCR(Vincristine,长春新碱)组、VCR+DADS组、DJ-1组、DJ-1+DADS组;MTT检测DADS对5-FU抑制细胞增殖的影响;流式细胞术检测DADS对细胞凋亡的影响;qRT-PCR、Western blot、免疫荧光检测DADS对耐药相关基因表达的影响。结果 DADS增强5-FU对VCR耐药细胞和DJ-1过表达细胞增殖的抑制作用;DADS诱导VCR耐药细胞凋亡;DADS下调DJ-1表达、诱导DJ-1过表达细胞凋亡;过表达DJ-1上调P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)、Bcl-2、XIAP(X连锁凋亡抑制蛋白),下调caspase-3表达;DADS降低DJ-1过表达细胞和VCR耐药细胞P-gp、Bcl-2、XIAP,升高caspase-3表达。结论 DADS能增强DJ-1过表达细胞对5-FU的敏感性,与其拮抗DJ-1介导的P-gp、Bcl-2、XIAP上调、caspase-3下调有关。

可见光催化烯烃的三组分串联三氟甲基化/偕二氟烯丙基化

描述了一种高效的可见光诱导富电子烯烃的三氟甲基化/偕二氟烯丙基化三组分串联反应。三氟甲基(—CF_(3))自由基由市售的三氟甲磺酸钠(CF_(3)SO_(2)Na)生成,依次与富电子烯烃和α-三氟甲基烯烃相匹配,最后通过β-F消除得到多氟烯烃。该方法的优点是反应条件温和,官能团耐受性好,底物范围广,反应效率高,为药物和天然产物衍生物的后期改性提供了更多可能。

二烯丙基二硫通过LIMK1-Cofilin1通路抑制人胃癌细胞侵袭与上皮-间质转化

目的:探讨二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响及其机制。方法:体内外实验分为MGC803细胞组与DADS处理组。MTT、划痕实验与侵袭实验检测DADS对增殖、迁移与侵袭的影响。Western Blot检测LIMK1-Cofilin1通路与EMT相关蛋白表达。相差显微镜观察MGC803细胞形态改变。裸鼠实验检测DADS对移植瘤的作用。结果:MTT显示,DADS可呈时间依赖性抑制MGC803细胞增殖(P<0.05)。划痕实验显示,DADS组细胞迁移距离(59.9±1.9)μm较MGC803组(127.1±2.0)μm明显缩短(P<0.01)。侵袭实验显示,DADS组穿膜细胞(30.0±2.6)个较MGC803组(48.3±2.5)个明显减少(P<0.01)。Western Blot显示,DADS作用6 h、12 h、24 h、48 h后,MGC803细胞LIMK1、p-LIMK1与p-Cofilin1(P<0.001),Vimentin(P<0.001)与MMP-9(P<0.001)分别呈时间依赖性下调,而E-cadherin(P=0.001)与TIMP-3明显上调(P<0.001)。相差显微镜显示,DADS处理后,纤维母细胞样细胞减少,异型性显著降低。裸鼠实验显示,DADS组移植瘤较MGC803细胞组生长缓慢(P<0.05),DADS组移植瘤重量较MGC803细胞组降低,抑瘤率为60.19%(P<0.001),Ki-67、Vimentin、Snail和CD34阳性表达均降低,E-cadherin表达增加。结论:DADS可通过LIMK1-Cofilin1通路体内外抑制MGC803细胞侵袭与EMT。

偕二氟烯丙基硅的光催化合成

烯丙基硅化合物是合成创新材料单体或医药中间体的重要化合物和合成中间体.文章报道了4CzIPN作为有机光催化剂催化的硅基羧酸的脱羧偕二氟烯丙基化反应.该反应使用在空气中能够稳定存在且容易大量合成的硅酸作为硅源,在温和的条件下高效合成偕二氟烯丙基硅化合物.结果为制备具有良好官能团相容性的偕二氟烯丙基硅化合物提供了一种快速、简单、经济的光化学合成方法.

石墨烯/钼基二硫族化合物范德华异质结光电探测器的研究进展

石墨烯因其高载流子迁移率和宽光谱吸收范围而广泛应用于光电探测。然而,其低光吸收率导致的高暗电流严重限制了它的光电探测性能。钼基二硫族化合物(MoX_(2),X=S、Se和Te)具有高的吸收系数,能够弥补石墨烯基光电探测器中暗电流较高的劣势,因此基于石墨烯/MoX_(2)范德华异质结的光电探测器能够表现出优异的光电子特性。本综述首先回顾了光电探测器的工作原理、性能指标和结构。之后,从材料基础的角度突出了石墨烯/MoX_(2)范德华异质结光电探测器的重要性。接着,总结了石墨烯/MoX_(2)范德华异质结光电探测器的制备方法和性能增强策略。最后,强调了这类异质结光电探测器当前面临的挑战及未来的发展方向。本综述将为这类高性能范德华异质结光电探测器的设计提供一定的指导和参考。

气相色谱法同时测定大蒜素原料药中三硫二丙烯、二硫二丙烯及有关物质的含量

目的建立一种同时检测大蒜素原料药指标成分及有关物质的气相色谱方法。方法用HP-5弹性石英毛细管柱及程序升温技术,以苯乙酮为内标,正己烷为溶剂,FID检测器检测,内标法计算三硫二丙烯、二硫二丙烯含量,面积归一化法计算有关物质的量。结果三硫二丙烯回收率98.71%,RSD=0.86%;二硫二丙烯回收率97.28%,RSD=1.33%。结论该方法简单、快速、准确,可用于大蒜素原料药含量测定及有关物质的限度控制。

大蒜素分解产物二烯丙基二硫对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究大蒜活性物质二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 将36只Balb/c小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、阳性组和DADS组。测定小鼠体质量与肝脏指数、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平,观察肝脏病理学变化;将肝脏样品进行转录组测序,确定差异基因行使的主要生物学功能;将盲肠内容物进行16S r RNA测序,在各个分类水平上进行群落结构的统计分析。结果 DADS可以显著降低四氯化碳肝损伤小鼠肝脏指数,降低AST、ALP活力,提高SOD活力;减少肝脏组织损伤面积、细胞坏死、炎细胞浸润;转录组学分析显示有130个差异表达基因,基因本体论联合会建立的数据库(gene ontology,GO)富集分析显示这些差异基因主要涉及类固醇代谢过程、脂质代谢过程、胆固醇代谢过程,京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析显示这些差异基因主要涉及类固醇生物合成、视黄醇代谢、药物代谢-细胞色素P450和胆汁分泌等通路。16S rRNA测序结果显示,DADS处理增加了肝损伤小鼠的厚壁菌门、norank_f_Muribaculaceae、Lachnospiraceae_NK4A136_group的相对丰度,降低了变形菌门、Escherichia-Shigella的相对丰度。结论 DADS具有较强的抗四氯化碳肝损伤的潜力,其机制可能是通过提高体内抗氧化水平、调控类固醇代谢相关基因、调节胆汁酸代谢和肠道菌群组成。

二烯丙基二硫醚对过氧化氢诱导的湖羊瘤胃上皮细胞氧化应激的缓解作用

本试验旨在探究二烯丙基二硫醚(DADS)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的湖羊瘤胃上皮细胞(RECs)自由基的清除能力及其对瘤胃上皮细胞氧化应激的保护作用。分别使用不同浓度(0、50、100、150、200、250μmol/L)的H_(2)O_(2)和不同浓度(0、25、50、75、100、150、200μmol/L)的DADS处理湖羊瘤胃上皮细胞24 h,使用CCK-8法检测细胞活力,荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)含量,筛选构建湖羊瘤胃上皮细胞氧化应激模型的适宜H_(2)O_(2)浓度和DADS安全浓度范围。随后先用不同浓度(0、25、75、150μmol/L)的DADS预处理湖羊瘤胃上皮细胞2 h,对其进行保护,再使用200μmol/L H_(2)O_(2)处理湖羊瘤胃上皮细胞24 h,检测细胞活力以及细胞内ROS含量,采用试剂盒法检测细胞内总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性,并采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SOD、CAT和GPX的mRNA相对表达量。结果显示:与空白对照组(H_(2)O_(2)浓度为0μmol/L)相比,200μmol/L的H_(2)O_(2)可显著降低湖羊瘤胃上皮细胞活力(P<0.05),显著增加细胞内ROS含量(P<0.05),成功诱导湖羊瘤胃上皮细胞氧化应激。与空白对照组(DADS浓度为0μmol/L)相比,25~150μmol/L的DADS不会对湖羊瘤胃上皮细胞活力产生显著影响(P>0.05)。与空白对照组(H_(2)O_(2)和DADS浓度均为0μmol/L)相比,200μmol/L的H_(2)O_(2)显著降低细胞活力(P<0.05),显著增加细胞内ROS和MDA含量(P<0.05),显著降低T-AOC和SOD活性与mRNA相对表达量(P<0.05);与氧化应激模型组(经200μmol/L H_(2)O_(2)诱导)相比,使用75、150μmol/L DADS预处理湖羊瘤胃上皮细胞可显著降低细胞内ROS和MDA含量(P<0.05),显著增加T-AOC和SOD活性与mRNA相对表达量(P<0.05)。综上所述,适量的DADS可有效缓解H_(2)O_(2)诱导的湖羊瘤胃上皮细胞氧化应激。

气相色谱法测定黑蒜中两种二烯丙基硫化物含量的不确定度评定

试验旨在采用气相色谱法测定黑蒜中两种二烯丙基硫化物的不确定度。黑蒜中的蒜氨酸在一定的p H和温度下转化为二烯丙基三硫醚(DATS)和二烯丙基二硫醚(DADS),经乙醇溶液提取、正己烷萃取后,用带有氢火焰离子化检测器的气相色谱测定,用外标法定量。通过数学建模对两种试验过程中引入的不确定各分量进行分析与评定。结果表明,取消过滤提取液并分取稀释的操作步骤能够有效提高DATS和DADS的测量准确度,并降低结果的分散程度;不确定度主要来源于标准曲线拟合、样品重复性、标准工作溶液配制、样品加标回收率、标准物质纯度。在气相色谱法测定黑蒜中两种二烯丙基硫化物中,应选择合适的标准曲线范围、使用纯度高的标准物质、减少标准溶液的稀释过程、把握过程中的关键控制点,以提高结果的准确性。

二烯丙基二硫作用于HL-60细胞后凋亡相关基因的差异表达

背景与目的:二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对多种肿瘤细胞有促凋亡作用,白血病是儿童最常见的恶性肿瘤,近期研究提示DADS能够在体外诱导人白血病细胞发生凋亡,但其具体作用机制尚不清楚。本实验旨在研究DADS诱导人白血病细胞HL-60凋亡的生物学效应,并探讨其分子机制。方法:运用DNA含量分析、AnnexinⅤ/PI双标记流式细胞仪、DNA琼脂糖凝胶电泳以及透射电子显微镜形态学观察等方法来证实细胞凋亡。通过基因芯片检测60μmol/L DADS作用于HL-60细胞4h后凋亡相关基因的表达谱,采用RT-PCR技术验证上调基因Fas-L和下调基因Bag-1。结果:15、30、60和120μmol/L DADS作用于HL-60细胞24h后,DNA含量分析出现了明显的亚二倍体峰;60μmol/LDADS作用4、8、12、24h后,Annexin Ⅴ/PI双标流式细胞仪检测表明早期凋亡细胞显著增加。60μmol/LDADS作用24h后,在DNA琼脂糖凝胶上可见特征性的梯形条带。电子显微镜观察到细胞体积缩小,核浓缩和凋亡小体形成等典型的形态学改变。通过基因芯片检测发现,60μmol/L DADS作用4h后有8个凋亡相关基因表达差异显著,选择其中Fas-L和Bag-1两个基因运用RT-PCR技术进行验证,其结果与基因芯片结果一致。结论:DADS能够诱导人白血病细胞HL-60凋亡,这可能是多个基因和多条信号转导通路共同作用的结果。

气相色谱法测定保健食品中二烯丙基二硫醚和二烯丙基三硫醚

建立检测保健食品中二烯丙基二硫醚和二烯丙基三硫醚含量的气相色谱分析方法。将样品用正己烷溶解,稀释定容后,用0.22μm滤膜过滤,采用气相色谱法进行测定。以岛津SH-1色谱柱(30 m×0.32 mm,0.25μm)作为分析柱,样口温度、检测器温度均为210℃,以氮气为载气,流量为1 mL/min,分流比为10∶1,进样体积为1μL;升温程序:初始温度为100℃,保持5 min,以20℃/min升至180℃,保持13 min,利用外标法得到各化合物相对含量。经升温程序优化后,二烯丙基二硫醚和二烯丙基三硫醚保留时间分别提前至3 min和7 min且分离度达到要求。采用方法学考察进行分析,结果表明二烯丙基二硫醚和二烯丙基三硫醚的质量浓度在0.5~2.5 mg/mL范围内与色谱峰面积线性关系良好,相关系数分别为0.998和0.9999,加标回收率为95.5%~105.3%,二烯丙基二硫醚和二烯丙基三硫醚测定值的相对标准偏差分别为1.1%、1.3%(n=6)。该方法操作简单,适用于保健食品中二烯丙基二硫醚和二烯丙基三硫醚含量的测定。

U(Ⅵ)与二烷基二硫代膦酸配位化学研究

二烷基二硫代膦酸类萃取剂有优良的三价锕系离子选择性,研究其与锕系离子的配位能够加深对该类萃取剂配位特性的理解。本文通过配合物单晶培养及结构分析、斜率法、拉曼光谱等手段研究了二(2,4,4-三甲基戊基)二硫代膦酸(纯化Cyanex_(3)01,HA)及二(2-甲基丙基)二硫代膦酸(HL)与U(Ⅵ)的配位化学。采用缓慢挥发法,成功获得了UO_(2)L_(2)·H_(2)O和UO_(2)L_(3)·(CH_(3))_(2)NH_(2)·H_(2)O两种新的配合物单晶,并测定了其结构及拉曼光谱。在以HA-二甲苯溶液为有机相、1.0 mol/L NaNO_(3)溶液为水相的萃取体系中,萃取U(Ⅵ)分配比与平衡有机相萃取剂浓度及水相酸度的关系表明,尽管萃取过程为阳离子交换,但可能生成两种不同比例的U(Ⅵ)与萃取剂萃合物;负载U(Ⅵ)有机相的拉曼光谱分析结果显示,在U(Ⅵ)浓度相对较低且自由萃取剂浓度较高的平衡有机相中,不含水萃合物占比较高,反之则容易生成水分子与U(Ⅵ)比例为1∶1的萃合物。关联负载U(Ⅵ)有机相、配合物晶体的拉曼光谱以及两种晶体的结构,推测两种萃合物分别为UO_(2)A_(2)·HA和UO_(2)A_(2)·H_(2)O。

聚二甲基二烯丙基氯化铵对碳钢表面缓蚀性能的研究

采用失重法、电化学测量,探讨在不同工艺条件(腐蚀介质、添加浓度、温度、复配比)下,研究了聚二甲基二烯丙基氯化铵(PDMDAAC)环保型缓蚀剂对碳钢Q235的缓蚀性能,得出最佳工艺条件:10℃时,1 mol/L HCl腐蚀介质中,PDMDAAC浓度为0.5 g/L,PDMDAAC与KI质量复配比为1∶2,缓蚀效果最好,最高为95.78%。研究机理表明,其吸附过程符合Langmuir吸附等温线,吸附过程为以化学吸附为主的混合吸附,SEM、XPS结果验证了PDMDAAC可以在碳钢表面形成保护膜,抑制碳钢表面腐蚀。

二硫代氨基甲酸盐改性GO材料及其对Cu^(2+)的吸附性能

将三乙烯四胺(TETA)接枝到氧化石墨烯(GO)表面,再与CS+(2)反应,制备得到基于TETA的二硫代氨基甲酸盐改性GO材料(GO-TETA-DTC).采用红外光谱仪、元素分析仪和扫描电子显微镜对GO-TETA-DTC进行表征分析,并研究该材料对Cu^(2+)的吸附性能,考察溶液pH值、Cu^(2+)初始质量浓度、吸附时间和温度对吸附效果的影响.结果表明:GO-TETA-DTC对水中Cu^(2+)的吸附过程遵循准二级动力学方程、颗粒内扩散方程以及Langmuir方程;从Langmuir方程计算得到的GO-TETA-DTC对Cu^(2+)的最大吸附量为294.12 mg/g;吸附过程以吸热和熵增的形式进行.

二烯丙基三硫醚的药理作用研究进展

二烯丙基三硫醚是药食同源植物大蒜的主要有效成分,为含硫有机化合物,分子式为C_(6)H_(10)S_(3),具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤和免疫调节等药理活性,此外还有保护心血管、抗菌等作用。近年来,二烯丙基三硫醚越来越被关注,文章对国内外有关其的药理研究及药代动力学特征进行整理,以期为大蒜资源的进一步开发提供参考。

二烯丙基二硫诱导人胃癌MGC803细胞凋亡及细胞周期阻滞的研究

目的 研究二烯丙基二硫 (diallyldisulfide ,DADS)诱导人胃癌MGC80 3细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法 采用MTT法、丫啶橙染色、流式细胞仪等方法检测DADS对MGC80 3的增殖抑制 ,诱导凋亡以及细胞周期分布的影响。结果 MTT法显示 ,DADS对MGC80 3细胞有明显的抑制增殖作用 ,2 0、3 0、40mg·L- 1DADS作用MGC80 3细胞72h后 ,生长抑制率分别达 2 5 7%、58 6%、69% ;经 3 0mg·L- 1DADS作用MGC80 3细胞 48h后 ,用丫啶橙染色法观察到不同阶段的凋亡细胞形态学改变 ;流式细胞仪分析结果显示 ,DADS对MGC80 3细胞有明显的G2 /M期阻滞作用 ,3 0mg·L- 1DADS作用MGC80 3细胞 2 4h ,与对照组相比 ,可使G2 /M期细胞增加到 4倍多 ,且DADS呈时间依赖性诱导MGC80 3细胞凋亡 ,3 0mg·L- 1DADS作用MGC80 3细胞48h ,凋亡率从对照组的 3 5%升高到 3 9 5%。结论 DADS引起MGC80 3细胞G2

二烯丙基二硫诱导人白血病细胞系HL-60细胞分化的实验研究

目的 探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人急性髓性白血病细胞系HL 6 0细胞增殖抑制及诱导分化作用的影响。方法 采用MTT法检测对细胞增殖的影响 ,通过观察细胞形态、硝基四氮唑蓝 (NBT)还原反应、流式细胞仪测定鉴定细胞分化。结果 HL 6 0细胞经DADS处理后 ,细胞增殖受抑 ,呈剂量效应关系。 0 6 2 5～ 1 2 5mg·L-1时NBT还原反应增强 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,流式细胞术显示可诱导表面分化抗原CD11b表达升高及细胞周期阻滞于G1期。结论 小剂量DADS长时间作用对HL 6 0细胞具有诱导分化作用 ,其作用相当于全反式维甲酸 。

p38通路在二烯丙基二硫诱导人胃癌MGC803细胞G_2/M期阻滞中的作用

背景与目的:研究表明p38通路参与了细胞G2/M期阻滞过程的调控,但对其调控机制研究很少。本研究旨在探讨p38通路在二烯丙基二硫(diallyldisulfide,DADS)诱导人胃癌MGC803细胞G2/M期阻滞中的作用及其机制。方法:采用MTT法检测MGC803细胞的生长活性;流式细胞仪检测药物对细胞周期分布的影响;Westernblot法检测药物对P38蛋白、磷酸化P38蛋白、Cdc25C蛋白的表达。结果:MTT法检测结果显示,P38特异性抑制剂SB203580可拮抗DADS对MGC803细胞的抑制增殖作用。流式细胞仪分析表明,30mg/L的DADS处理MGC803细胞24h后,G2/M期的比率为39.4%,高于对照组的9.3%(P<0.05);但用SB203580抑制P38的活性后,DADS诱导的G2/M期比率从39.4%降到21.2%(P<0.05)。Westernblot结果表明,DADS处理MGC803细胞后,p38通路快速激活,磷酸化P38的表达与对照组相比,在20min内升高3.52倍,而P38总蛋白量没有发生明显改变;DADS作用24h后,Cdc25C磷酸酶表达降低了62%,而用SB203580抑制剂后,DADS对Cdc25C的抑制作用可以部分逆转(P<0.05)。结论:DADS可能通过激活p38通路使部分MGC803细胞停滞在G2/M期,p38通路调节Cdc25C磷酸酶的表达在DADS诱导MGC803细胞G2/M期阻滞中起着重要作用。

二烯丙基二硫下调LIMK1抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭

目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人结肠癌SW480细胞LIMK1表达及迁移、侵袭能力的影响,阐明其抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的分子机制。方法 RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学检测DADS对SW480细胞LIMK1表达的作用;划痕愈合和侵袭实验检测DADS对SW480细胞迁移、侵袭能力的影响。结果 RT-PCR结果显示,与对照组相比,DADS处理SW480细胞后其LIMK1 mR-NA表达明显下调。免疫细胞化学检测发现LIMK1蛋白在人结肠癌SW480细胞中高表达,DADS作用后LIMK1蛋白表达明显下调。Western blot检测显示,DADS呈时间浓度依赖性下调SW480细胞LIMK1蛋白表达。划痕愈合实验结果显示,随着DADS浓度增高,细胞划痕距离增宽,表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞迁移能力。Transwell侵袭实验结果表明,随着DADS浓度增高,细胞穿膜数逐渐减少,表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞侵袭能力。结论 DADS下调LIMK1表达可抑制人结肠癌SW480细胞迁移、侵袭,DADS抑制人结肠癌SW480细胞迁移、侵袭的分子机制可能与降低LIMK1蛋白表达水平有关。