做造影前需停用二甲双胍吗

今天上午一位患者给我打电话,语气很着急:“陈教授啊,原本预约的增强CT今天做不成了,我吃了二甲双胍,得等两天才能做。”这个患者一再强调,这是在某省级医院做增强CT时,那里的放射科医生专门交代的:做造影前得停用二甲双胍2~3天。吃了二甲双胍,就不能做增强CT?我及团队其他成员都很奇怪,因为我们对这个“知识点”并不了解,于是乎,大家赶快去查找资料,想弄清楚这到底是怎么回事,结果却发现这说法并非空穴来风,但它到底对不对呢?

体重正常的2型糖尿病患者能用二甲双胍吗

吴经理今年45岁。他体重正常，只是腰围有些大。前不久，吴经理在一次体检时被查出患有2型糖尿病，医生建议他使用二甲双胍进行治疗。可吴经理的一位病友却告诉他，二甲双胍具有降体重的作用，只适合体重超标的2型糖尿病患者使用。像他这样体重正常的2型糖尿病患者不能使用二甲双胍进行治疗，否则会给身体带来损害。吴经理被弄得一头雾水，只好向我咨询：体重正常的2型糖尿病患者能使用二甲双胍Ⅱ马？

哺乳期能正常服用二甲双胍吗?

糖尿病是一种慢性病。患者的血糖升高,尿中含糖,中医称之为“消渴症”。患者后期出现较典型的“三多一少”症状,即多饮、多尿、多食及消瘦。高血糖对患者自身的多种器官如眼睛、肝脏、血管等造成器质性损害,急性发作如“酮症酸中毒”易危及生命。

血尿酸增高的糖尿病人能服二甲双胍吗

编辑同志： 我今年60岁,患糖尿病已经5年了。这5年来,我一直使用二甲双胍等口服降糖药进行治疗,病情控制得很好。前不久,我在一次体检时被查出血尿酸水平有些偏高。我听说,血尿酸水平偏高的人不能服用二甲双胍,否则会影响肾功能。请问是这样吗？

术前需要停用二甲双胍吗

一位2型糖尿病患者，目前规律口服二甲双胍，血糖控制可，糖化血红蛋白正常，餐后血糖〈10mmol／L，全麻手术前是否需要提前停用二甲双胍，改用胰岛素治疗？还是可以继续服用到术前？

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

二甲双胍抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路保护骨关节炎模型大鼠关节软骨

背景:研究表明,二甲双胍具有抗炎、抗肿瘤、抗衰老与血管保护作用,可抑制骨关节炎的进展,但其具体的作用机制仍不明确。目的:探讨二甲双胍对骨关节炎模型大鼠软骨保护的作用机制。方法:取40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分4组(n=10):空白组不进行任何手术,假手术组暴露关节腔,模型组、二甲双胍组采用改良Hulth法建立骨关节炎模型;造模后1 d,二甲双胍组大鼠灌胃给予二甲双胍200 mg/(kg·d),模型组、空白组、假手术组灌胃给予生理盐水,连续给药4周。给药结束后,苏木精-伊红、甲苯胺蓝和番红O-固绿染色观察大鼠膝关节软骨病理形态,免疫组化染色与Western blotting检测大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、ADAMTS5、Beclin1、P62、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR的蛋白表达。结果与结论:①苏木精-伊红、甲苯胺蓝和番红O-固绿染色结果显示,空白组、假手术组大鼠膝关节软骨表面光滑,组织形态正常;模型组大鼠膝关节软骨表面不规则,软骨组织出现缺损,软骨细胞数量减少,软骨基质中蛋白多糖含量减少;相较于模型组,二甲双胍组大鼠膝关节软骨结构损伤有明显改善,软骨表面趋于平整,软骨细胞数量与软骨基质中蛋白多糖含量增加;②免疫组化染色与Western blotting检测结果显示,与空白组、假手术组比较,模型组大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、Beclin1蛋白表达降低(P<0.05),ADAMTS5、P62及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、Beclin1蛋白表达升高(P<0.05),ADAMTS5、P62及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05);③结果表明,二甲双胍可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化提高骨关节炎模型大鼠软骨细胞自噬活性、减少软骨基质降解,进而发挥关节软骨保护作用。

二甲双胍联合维生素D对糖尿病合并骨质疏松症患者血清胰岛素样生长因子1及骨代谢标志物水平的影响

目的 探讨二甲双胍联合维生素D对糖尿病合并骨质疏松症患者血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)及骨代谢标志物水平的影响。方法 选取北京医院2020年3月至2023年3月收治的160例2型糖尿病(T_(2)DM)合并骨质疏松症患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各80例。对照组给予维生素D联合运动干预和控制饮食等常规血糖控制方法治疗,观察组在上述治疗的基础上外加二甲双胍治疗,2组均治疗6个月。比较2组患者治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血钙、血磷、骨钙素、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(T-PⅠNP)、IGF-1、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、维生素D_(3)水平以及总有效率。结果 治疗后,2组空腹血糖、2 hPG、HbA1c、血磷、hs-CRP水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P<0.05);2组血钙、骨钙素、T-PⅠNP、骨密度、IGF-1、维生素D_(3)水平均高于治疗前、且观察组均高于对照组[(2.82±0.20)mmol/L比(2.40±0.15)mmol/L、(19.9±2.4)ng/L比(13.6±2.1)ng/L、(48±4)μg/L比(37±4)μg/L、(0.98±0.16)g/cm^(2)比(0.78±0.15)g/cm^(2)、(206±35)μg/L比(137±25)μg/L、(37±3)μg/L比(29±3)μg/L](均P<0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.001)。结论 二甲双胍联合维生素D治疗T_(2)DM合并骨质疏松症效果较好,可更好地控制血糖水平,上调血清IGF-1水平,改善机体骨代谢。

达格列净与二甲双胍、甘精胰岛素联合治疗对老年2型糖尿病患者血糖水平、胰岛素指标的影响

目的探讨达格列净与二甲双胍、甘精胰岛素联合治疗老年2型糖尿病的效果。方法将80例老年2型糖尿病患者随机分为两组。两组均采用二甲双胍治疗,在此基础上对照组采用甘精胰岛素治疗,观察组采用达格列净联合甘精胰岛素治疗。比较两组的血糖水平、胰岛素相关指标、不良反应发生率。结果治疗后,观察组血糖水平低于对照组,胰岛素相关指标优于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率为15.00%,与对照组的12.50%比较无统计学差异(P>0.05)。结论达格列净与二甲双胍、甘精胰岛素联合治疗老年2型糖尿病的效果较好,可强化患者血糖调控,改善胰岛功能,安全可靠,临床价值显著。

司美格鲁肽联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效及对机体免疫功能的影响

目的探讨司美格鲁肽(semaglutide)联合二甲双胍(metformin)治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效,及其对机体免疫功能的影响。方法本研究纳入120例T2DM患者,将其随机分为观察组和对照组,各60例,分别给予司美格鲁肽联合二甲双胍治疗和二甲双胍口服治疗。在治疗12周后研究观察2组的临床疗效、体质量、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平以及C反应蛋白(CRP)和免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)水平;评估药物不良反应发生率。结果治疗12周后,2组总有效率具有显著差异(观察组vs对照组:95.0%vs 76.7%,P<0.05);治疗12周后,观察组的糖脂代谢指标(FBG、HbA1c、TC、TG)均得到明显改善,效果优于对照组(P<0.05)。治疗12周后,观察组的CRP和IgA水平降低、IgG和IgM水平提高,差异显著于对照组(P<0.05)。结论司美格鲁肽联合二甲双胍治疗T2DM在临床上表现出显著疗效,不仅改善了血糖控制,还对患者的免疫功能产生积极的影响。

脾瘅方加减联合二甲双胍治疗肥胖型2型糖尿病的临床疗效及对其血脂、胰岛素抵抗指数的影响

目的分析脾瘅方加减联合二甲双胍治疗肥胖型2型糖尿病(Diabetes mellitus type 2,T2DM)患者的临床疗效及对其血脂、胰岛素抵抗指数(Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance,HOMA-IR)的影响。方法选取2022年1月—2023年2月期间就诊于济宁市中医院的肥胖型T2DM患者100例作为研究对象,按随机数表法分为对照组和观察组,每组各50例。对照组常规服用二甲双胍0.5 g/次,3次/d;观察组在对照组基础上加用脾瘅方对症加减治疗。治疗12周后观察比较两组患者临床疗效,治疗前后血糖指标[血糖(Fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖(2-hour postprandial blood glucose,2 h PBG)、糖化血红蛋(Glycosylated hemoglobinA1c,HbA1c)]、中医证候积分、血脂指标[总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL-C)]、胰岛素指标[空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance,HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(Homeostatic model assessment ofβ-cell function,HOMA-β)]及炎症因子[白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、超敏C反应蛋白(Highsensitivity C-reactive protein,hs-CRP)]水平。结果治疗后观察组临床总有效率94.00%(47/50)明显高于对照组78.00%(39/50),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血糖FBG、2 h PBG、HbAlc指标及中医证候积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组血糖FBG、2 h PBG、HbAlc指标及中医证候积分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血脂指标TG、TC、LDL-C均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组血脂指标TG、TC、LDL-C均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者胰岛素FINS、HOMA-IR指标均较治疗前降低,HOMA-β指标均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组胰岛素FINS、HOMA-IR指标明显低于对照组,HOMA-β指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者炎症因子IL-6、hs-CRP水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组炎症因子IL-6、hs-CRP水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脾瘅方加减联合二甲双胍治疗肥胖型T2DM患者能有效调节血糖、血脂水平,改善胰岛素抵抗,减轻炎症反应,临床疗效显著。

达格列净联合二甲双胍治疗初诊2型糖尿病患者的效果

目的:观察达格列净联合二甲双胍治疗治疗初诊2型糖尿病(T2DM)患者的效果。方法:选取2021年5月至2023年4月该院收治的106例初诊T2DM患者进行前瞻性研究,根据随机数字表法将其分为观察组(n=53)与对照组(n=53)。对照组给予二甲双胍治疗,观察组在对照组基础上联合达格列净治疗,比较两组临床疗效、治疗前后糖代谢指标[餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)]水平、炎性指标[C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)]水平和不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为94.34%(50/53),高于对照组的81.13%(43/53),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组HbAlc、2hPG、HOMA-IR水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,两组FINS、HOMA-β水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组CRP、Hcy水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:达格列净联合二甲双胍治疗初诊T2DM患者可提高治疗总有效率,改善糖代谢指标水平,降低炎性指标水平,其效果优于单纯二甲双胍治疗。

运动联合二甲双胍对2型糖尿病乳酸代谢的影响:叠加还是拮抗作用

2型糖尿病常伴有乳酸代谢异常。运动与二甲双胍为2型糖尿病的一线治疗方式,被《中国2型糖尿病防治指南》推荐联合使用。单独使用时,运动与二甲双胍均会影响乳酸代谢;但是,二者联合使用对乳酸代谢的影响尚未明确。文章总结了乳酸代谢与2型糖尿病、运动及二甲双胍的关系及相关机制,探讨运动和二甲双胍联合使用对2型糖尿病患者乳酸代谢的影响;并提出运动类型、服药剂量、运动时间和服药时间等相关因素的搭配问题,为2型糖尿病患者运动处方制定提供更多的理论参考。

基于持续扫描式葡萄糖监测系统探讨二甲双胍对青春期T1DM患儿的应用价值

目的基于持续扫描式葡萄糖监测系统探讨二甲双胍联合胰岛素注射液治疗青春期1型糖尿病(T1DM)儿童的疗效。方法2018年1月至2023年5月门诊随访的青春期T1DM儿童99例,48例胰岛素联合盐酸二甲双胍片治疗为观察组,51例单用胰岛素治疗为对照组。比较两组儿童各项临床资料、监测指标及安全性。结果在3个月随访时观察组、对照组平均目标范围内时间(TIR)分别为76.6%±9.1%、65.9%±15.0%,中位高血糖时间(TAR)两组分别为7.0%(3.0%~14.3%)、21.0%(12.0%~29.0%),平均低血糖时间(TBR)两组分别为14.5%±7.1%、10.2%±6.8%,在6个月随访时观察组、对照组平均TIR两组分别为76.0%±8.9%、65.5%±14.3%,中位TAR两组分别为8.0%(3.3%~13.8%)、24.0%(15.0%~29.0%),平均TBR两组分别为14.4%±5.9%、10.0%±6.8%,以上变量两组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。观察组两次随访中位胰岛素用量低于对照组。48例观察组患儿两次随访时中位胰岛素用量、中位BMI、平均TIR、平均TBR均高于其基线水平,中位TAR水平低于自身基线水平,以上变量差异均有统计学意义(P均<0.05)。观察组4例(8.33%)出现胃肠道症状,无严重低血糖发生。结论二甲双胍联合胰岛素治疗方案,可以有效提高青春期T1DM儿童TIR。TBR水平增加,并不增加严重低血糖风险,安全性良好。二甲双胍联合胰岛素治疗对青春期T1DM儿童是一种可行的选择。

二甲双胍阻断乳腺癌细胞-间质细胞的交互作用:基于抑制肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1α的表达

目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素-8(IL-8)等因子的表达变化以及Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用外源性SDF-1、IL-8干预后,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)shRNA或过表达质粒调节CAFs-HIF-1α的表达,以及AMPK-shRNA抑制AMPK的表达,并运用OG和2-OXO调节脯氨酸羟化酶的表达,及运用外源性TGF-β1干预后,Western blot及RT-qPCR检测CAFs中p-AMPK、HIF-1α、SDF-1、IL-8的表达,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果相较于对照组,Met干预组中CAFs的p-AMPK、SDF-1和IL-8的表达水平升高(P<0.05),HIF-1α表达水平下降(P<0.05),AMPK的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Met组中乳腺癌细胞侵袭能力下降(P<0.05)。外源性SDF-1、IL-8干预可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用,增加乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05)。过表达HIF-1α及运用脯氨酸羟化酶抑制剂OG提高HIF-1α的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α、SDF-1及IL-8表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);运用HIF-1α-shRNA及运用脯氨酸羟化酶激活剂2-OXO抑制HIF-1α的表达后,降低乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05);运用AMPK-shRNA抑制p-AMPK的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);加入外源性TGF-β1后,可部分降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可部分降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论Met通过抑制CAFs-HIF-1α的表达进而发挥阻断乳腺癌细胞-间质细胞交互作用。

二甲双胍对小鼠脑缺血再灌注损伤后认知功能的影响及其机制

目的探讨二甲双胍对脑缺血再灌注(I/R)小鼠认知功能的影响及其机制。方法采用随机数字表法将40只雄性C57BL/6小鼠[(23±2)g,7~8周龄]分为4组:sham组、I/R组、I/R+100 mg/kg二甲双胍组(低剂量组)和I/R+200 mg/kg二甲双胍组(高剂量组),每组10只。脑缺血组小鼠采用大脑中动脉阻断(MCAO)60 min后再灌注7 d,sham组除不插入细丝阻断外,其余手术步骤相同;低剂量组和高剂量组小鼠在脑缺血再灌注后4 h,每天分别用100,200 mg/kg二甲双胍溶液灌胃,持续7 d。采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习和记忆相关指标;采用干湿质量法评估小鼠脑水肿情况;采用HE染色评估小鼠神经元形态变化;采用ELISA试剂盒检测小鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与sham组相比,I/R组小鼠自发交替正确率降低,逃避潜伏期增加,目标象限时间降低,穿越平台次数降低(均P<0.05);脑组织含水量增加(P<0.05);BDNF含量和SOD活性均降低(P<0.05);脑组织中变性神经元数量增多。与I/R组相比,低剂量组小鼠目标象限时间增加(P<0.05);高剂量组小鼠自发交替正确率增加(P<0.05),逃避潜伏期降低(P<0.05),目标象限时间增加(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),脑组织含水量降低(P<0.05),BDNF含量和SOD活性增加(P<0.05),神经元变性减少。结论200 mg/kg二甲双胍后处理可改善脑缺血再灌注小鼠认知功能,可能与脑水肿减轻、神经元变性改善、脑内BDNF含量和SOD活性增加有关。

二甲双胍联合抗结核药物治疗肺结核合并糖尿病的临床疗效

目的 探讨二甲双胍联合抗结核药物治疗对肺结核合并糖尿病患者的疗效影响。方法 收集2019年1月至2020年12月河南省胸科医院52例肺结核合并糖尿病患者,按照随机数字表法分为观察组33例和对照组19例,两组患者均给予标准短程化疗,观察组采用二甲双胍降糖治疗,对照组采用胰岛素或其他降糖药物治疗。观察两组患者治疗2个月末痰结核菌涂片阴转率、2个月末及疗程结束肺部影像病灶吸收率、治愈率、治疗成功率、治疗失败率。结果 观察组患者治疗2个月末痰结核菌阴转率为95.7%,对照组患者为23.1%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者疗程末病灶显著吸收率为42.4%,对照组为15.8%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者疗程末治愈率为63.6%,对照组患者为31.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 肺结核合并糖尿病患者加用二甲双胍治疗可以加强抗结核药物疗效。

二甲双胍对卵巢癌细胞的抗肿瘤作用

目的探讨二甲双胍对卵巢癌细胞增殖、周期、凋亡和迁移的影响及其作用机制。方法选取卵巢癌A2780、CAOV3、SKOV3细胞为研究对象,MTT和克隆形成实验检测二甲双胍对细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell实验检测二甲双胍对细胞迁移能力的影响,流式细胞术检测二甲双胍对细胞周期和凋亡的影响,Western blot法检测二甲双胍对细胞AMPK磷酸化、mTOR磷酸化、CXCR4和Wnt/β-catenin蛋白表达的影响。结果随着二甲双胍浓度增加和作用时间延长,卵巢癌细胞存活率明显下降。A2780、CAOV3及SKOV3细胞48 h的IC_(50)分别为16.36、36.65和43.44 mmol/L。与对照组相比,二甲双胍处理后,细胞克隆形成能力和迁移能力被明显抑制,细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期,细胞凋亡率增加。随着二甲双胍浓度增加,磷酸化AMPK蛋白表达逐渐增加,磷酸化mTOR、CXCR4、Dvl3、β-catenin、CyclinD1、CDK1蛋白表达逐渐降低。结论二甲双胍对卵巢癌细胞具有抗肿瘤作用,其机制可能与激活AMPK抑制CXCR4介导的Wnt/β-catenin信号通路有关。

司美格鲁肽联合恩格列净与二甲双胍治疗初诊肥胖2型糖尿病患者的临床效果

目的观察司美格鲁肽联合恩格列净与二甲双胍治疗初诊肥胖2型糖尿病(T2DM)患者的临床效果。方法选取2021年4月—2023年4月三明市第二医院内分泌科收治的初诊肥胖T2DM患者160例,按照随机数字表法分为二联药物组与三联药物组,各80例。二联药物组予二甲双胍片+恩格列净片治疗,三联药物组在二联药物组基础上给予司美格鲁肽注射液皮下注射,2组均治疗12周。比较2组临床疗效,治疗前后血糖指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血糖变异性指标[葡萄糖目标范围内时间所占百分比(TIR%)、平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖标准差(SDBG)、血糖变异系数(CVBG)],不良反应。结果三联药物组治疗总有效率为92.50%,高于二联药物组的78.75%(χ^(2)=6.144,P=0.013)。治疗12周后,2组FPG、2 hPG水平与HbA1c、HOMA-IR较治疗前均下降,且三联药物组下降幅度大于二联药物组(P<0.01);2组TIR%较治疗前升高,MAGE、SDBG、CVBG较治疗前下降,且三联药物组升高/下降幅度大于二联药物组(P<0.01)。二联药物组与三联药物组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(3.75%vs.6.25%,χ^(2)=0.132,P=0.717)。结论司美格鲁肽联合恩格列净与二甲双胍治疗初诊肥胖的T2DM患者临床疗效确切,可明显降低患者血糖,改善胰岛素抵抗,提高TIR%,降低血糖变异性,且安全性高。

叶酸联合维生素B_(12)与二甲双胍对2型糖尿病患者的疗效分析

目的:探讨叶酸联合维生素B_(12)(VB_(12))与二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)患者的临床疗效。方法:选取2019年2月~2021年3月某院收治的112例T2DM患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(VB_(12)+二甲双胍,n=56)和观察组(叶酸+VB_(12)+二甲双胍,n=56)。对比两组患者血糖[空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)]、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和同型半胱氨酸(Hcy)水平以及Th1、Th17、Th1/Th17,并比较两组临床疗效、不良反应及并发症发生情况。结果:治疗后,两组患者FBG、2hBG、HO-MA-IR、HbA1c、FINS和Hcy均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);Th1和Th17水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);Th1/Th17高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05)。观察组临床治疗总有效率高于对照组(P<0.05);两组患者不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05);观察组的并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论:叶酸联合VB_(12)与二甲双胍治疗T2DM患者的疗效确切,可有效调节Th1/Th17平衡,改善血糖、胰岛素水平,安全性较高。