二甲基阿米洛利对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＲＤＳ）是一种死亡率高达５０％以上的以肺泡毛细血管损伤为特征的疾病［１］．油酸（ｏｌｅｉｃａｃｉｄ，ＯＡ）性肺损伤动物模型产生与ＲＤＳ病人相似的表现，已被广泛用于ＲＤＳ发病机理和...

二甲基阿米洛利对高转移性肺癌细胞侵袭能力的影响及其作用机制

目的:研究二甲基阿米洛利(dimethyl amiloride,DMA)对人高转移性肺癌PGCL3细胞体外侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:肺癌PGCL3细胞经DMA处理后,用Transwell小室法检测其对细胞侵袭和运动能力的影响,发色底物法检测DMA对细胞分泌的尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)活性的影响,RT-PCR检测DMA对细胞uPA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uro-kinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)和PAI-1 mRNA表达的影响,Western印迹法检测细胞外调节蛋白激酶2(extra-cellular regulated protein kinases 2,ERK2)和ras蛋白表达的变化。结果:DMA能抑制PGCL3细胞的体外侵袭和运动能力,下调uPA、uPAR和PAI-1的mRNA表达,上调ras蛋白的表达;高浓度时DMA可降低细胞分泌的uPA活性,但对分泌型PAI-1活性和ERK2蛋白表达无影响。结论:DMA能抑制高转移性肺癌PGCL3细胞的侵袭和运动,其作用机制可能与抑制uPA系统的表达有关。

二甲基阿米洛利对人肺癌细胞增殖及细胞周期相关蛋白的影响

目的研究二甲基阿米洛利(dimethyl amiloride,DMA)对人高转移巨细胞肺癌细胞PGCL3增殖的作用及对细胞周期相关蛋白的影响。方法不同浓度的DMA作用于PGCL3细胞,用MTT法检测对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测DMA对PGCL3细胞周期的影响;Westernblot检测DMA对细胞p21、cyclinA、细胞周期依赖激酶2(cell cycle depend on kinas e2,CDK2)、cyclinB1和细胞分裂周期基因25B(cell divide cycle 25B,Cdc25B)蛋白表达以及CDK2和Cdc25B蛋白活性的影响。结果DMA可抑制PGCL3细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖性。DMA阻滞细胞于G2/M期和S期,上调p21蛋白表达,下调cyclinB1蛋白表达,降低CDK2和Cdc25B蛋白活性,但对cyclinA、CDK2和Cdc25B蛋白表达水平无影响。结论DMA可抑制人肺癌细胞增殖,并改变某些细胞周期相关蛋白的表达和活性,这可能是其抑制肿瘤的机制之一。