2023年年碳酸二甲酯市场分析及预测

以2019-2023年数据为基础,对我国碳酸二甲酯生产建设、市场供需、价格、进出口贸易等进行分析和预测;指出,国内新上碳酸二甲酯装置的企业,应采用先进成熟技术,并根据市场需求合理分配产品等级,促进企业良性发展。

草酸二甲酯催化制备碳酸二甲酯反应过程研究

研究了草酸二甲酯脱羰生成碳酸二甲酯的反应机理,设计开发了新型脱羰催化剂,分别进行了间歇釜式、连续固定床两种反应工艺催化剂的评价筛选和反应工艺条件优化。通过对草酸二甲酯脱羰催化剂及工艺的实验研发,发明了一种含铯固体碱催化剂(主要成分为Ba-CeCs_(2)CO_(3)-Al_(2)O_(3),简称“BS-CCL”);采用该催化剂,间歇釜式反应工艺中草酸二甲酯的转化率高,生成碳酸二甲酯的选择性较好。

季膦萘磺酸盐离子液体与甲基膦酸二甲酯协同阻燃环氧树脂

合成了一种新型季膦萘磺酸盐室温离子液体[TBP]NS,利用傅里叶变换红外光谱(FTIR)和核磁共振波谱(1H NMR和31P NMR)确定了其结构,并将其与甲基膦酸二甲酯(DMMP)复配用于制备阻燃环氧树脂.阻燃性能测试结果表明,当在环氧树脂(EP)中加入质量分数为6%的[TBP]NS和4%的DMMP时,所得阻燃环氧树脂EP/4%[TBP]NS/6%DMMP的极限氧指数达到31.2%, UL-94垂直燃烧通过V-0级别.与纯环氧树脂相比,该阻燃环氧树脂的峰值热释放速率(PHRR)降低了59%,总热释放(THR)降低了43%,峰值CO释放速率(PCOP)降低了41%,残炭率升高了97%.[TBP]NS和DMMP在氧指数、垂直燃烧和锥形量热测试中均展现出优异的协同阻燃作用,并且表现出良好的炭化能力和降热效果.在力学性能方面,与单纯加入DMMP的环氧树脂相比,EP/4%[TBP]NS/6%DMMP的拉伸强度、断裂伸长率和弯曲强度均有提高.

草酸二甲酯催化合成高值化学品研究进展

我国富煤、少油和少气的能源结构决定了我国对煤炭资源具有极强的依赖性。因此,如何发挥我国大储量煤炭资源的优势,实现煤炭资源清洁化、低碳化和多元化利用是亟待解决的问题。将不可再生能源煤炭向多元化学品转化,降低对石油、天然气的消耗和对外依赖,一直是我国煤炭资源利用研究的重点方向。将煤经高温气化为CO和H_(2)后,利用CO和H_(2)合成气合成的草酸二甲酯(DMO)为原料,经催化加氢反应向多种含氧化学品转化是一条已被证实的可行技术路线。随着DMO经过间接加氢反应和连续加氢反应向乙醇酸甲酯(MG)、乙二醇(EG)、乙醇、碳酸二甲酯(DMC)和草酰胺等多种高值化学品转化技术的逐步发展,使我国丰富的煤炭资源得以高效利用,促进了我国能源结构的平衡。围绕DMO向下游产品转化展开详细论述和讨论。根据近年来学者对DMO的研究,DMO初步加氢可得到MG,MG二次加氢可得到EG,EG脱水得到乙醇、C3~C4醇,及DMO氨化制备“新型氮肥”——草酰胺等。重点归纳了各下游产品转化所使用催化剂的研究进展、不同催化剂的催化机理及活性物种的吸附-活化作用机制。详细梳理总结了当前通过引入其他助剂、调控表面酸碱度和引入第二第三金属等提高催化剂性能的方法。针对目前负载型铜基催化剂、铁基催化剂和银基催化剂等在DMO加氢过程中表现出的高选择性和局限性展开了细致的讨论。明确指出了随着产能的不断扩大,铜基催化剂所显现的高温易板结、中毒失活问题,铁基催化剂存在的中间产物加氢能力差及银基催化剂C-O键活化过程作用弱等问题,并进一步对催化剂失活原因和解决方法进行了细致的讨论和分析。详细指出了当前DMO加氢工艺路线存在的问题和挑战,给出了DMO加氢催化剂的未来研究方向和发展趋势。

钙铈基催化剂上碳酸丙烯酯和甲醇制备碳酸二甲酯的研究

采用溶胶凝胶法制备了不同比例的钙铈基催化剂,并研究了其对于碳酸丙烯酯和甲醇制备碳酸二甲酯的酯交换反应性能。结果表明,Ca∶Ce=9的催化剂在反应时间2 h,温度40℃,甲醇与碳酸丙烯酯物质的量比为15∶1,催化剂用量为碳酸丙烯酯用量4%的条件下,碳酸丙烯酯转化率达到91.1%,碳酸二甲酯选择性达到91.7%。采用XRD、N2吸附-脱附、FT-IR、XPS和CO_(2)-TPD对催化剂进行了表征。结果表明,催化剂表面的氧空穴越多,中等碱性位数量越多,越有利于甲醇的活化,催化剂的活性越好。

CeO_(2)催化CO_(2)与甲醇合成碳酸二甲酯

针对CO_(2)和甲醇绿色合成碳酸二甲酯路线进行热力学计算分析。在反应压力0.1—8.0 MPa和反应温度293.15—473.15 K分别研究反应温度和反应压力对吉布斯自由能Δ_(r)G、平衡常数K和平衡转化率C的影响。在此基础上,以CeO_(2)为催化剂分别固定反应压力8.0 MPa或反应温度413.15 K,在不同反应温度或压力下进行反应,并将实验结果与热力学计算结果进行对比。结果表明:CeO_(2)在反应温度为373.15—473.15 K内表现出良好的催化性能,增大反应压力可以有效降低Δ_(r)G,并提高K和C,促进反应正向进行。此外,热力学计算结果显示,较低温度不同反应压力条件下,增加反应压力对反应平衡常数的增大更显著,且为开发高活性催化材料在较低温下催化CO_(2)和甲醇高效合成碳酸二甲酯提供理论参考。

铜催化草酸二甲酯加氢副产物1,2-丙二醇生成机理的DFT研究

利用密度泛函理论对Cu(111)及Cu_(2)O(111)表面上草酸二甲酯加氢副产物1,2-丙二醇(1,2-PDO)的生成机理进行了探究,计算了两种表面上1,2-PDO生成的不同反应路径基元步骤的热力学数据以及所涉及物种的吸附行为,进行了局域态密度以及差分电荷密度分析,阐明了铜催化剂的主要活性位点及1,2-PDO生成的主要路径。结果表明,1,2-PDO主要由乙二醇和甲醇于Cu_(2)O(111)表面通过Guerbet醇缩合反应生成,具体包括醇脱氢、羟醛缩合以及不饱和醛加氢三个过程。Cu_(2)O(111)表面Cu_(us)^(+)及O_(suf)^(-)位点形成的Lewis酸碱对能够促进反应物、产物及反应中间体的吸附且对于1,2-PDO生成过程的整体催化活性更高。Cu_(2)O(111)表面的O_(suf)^(-)位点是醇类脱氢生成醛、羟醛缩合过程中生成烯醇物种以及不饱和醛类中间体加氢的主要活性中心,而C-C偶联反应则发生在Cu_(us)^(+)金属位点上。论文研究结果可为铜催化剂设计和改性以及草酸酯加氢工艺的优化提供理论指导。

富马酸二甲酯减轻帕金森病模型鼠神经损伤的作用机制

背景:帕金森病是一种特征为多巴胺能神经元进行性丢失的多因素神经系统疾病,富马酸二甲酯(dimethyl fumarate,DMF)在神经退行性疾病中具有强大的神经保护和免疫调节作用。目的:探究DMF对MPTP诱导的帕金森病小鼠模型的神经保护机制。方法:选取24只C57BL/6系小鼠,随机将其分为对照组、模型组及DMF低剂量和DMF高剂量组。除对照组外,其余各组小鼠腹腔注射MPTP 30 mg/kg,1次/d,连续注射5 d,建立帕金森病的动物模型。每次注射MPTP后间隔30 min给予小鼠灌胃,DMF低剂量组和DMF高剂量组每天分别灌胃DMF 30,50 mg/kg,1次/d,对照组和模型组灌同等剂量的生理盐水,连续灌胃7 d。通过行为学检测、Western Blot、氧化应激标志物检测和免疫组织化学染色等方法,分析DMF对MPTP诱导的帕金森病小鼠氧化应激和Keap1/Nrf2信号通路的调节作用,以及DMF对多巴胺神经元变性的保护机制。结果与结论:①与模型组比较,DMF低剂量组小鼠的运动迟缓和姿势平衡障碍得到明显改善(P<0.01),在DMF高剂量组中的改善更为显著(P<0.01)。②与对照组相比,模型组氧化应激标志物丙二醛明显升高,超氧化物歧化酶表达降低(P<0.01);与模型组相比,DMF低、高剂量组降低了丙二醛的产生,增加了超氧化物歧化酶的表达(P<0.01)。③模型组小鼠的中脑黑质多巴胺能神经元数目和酪氨酸羟化酶蛋白表达较对照组明显减少(P<0.01),而DMF低剂量组小鼠的黑质多巴胺能神经元数目和蛋白表达增多(P<0.01),DMF高剂量组改善更明显(P<0.01)。④模型组Keap1蛋白表达升高伴随Nrf2蛋白表达降低;与模型组相比,DMF组降低了Keap1蛋白表达且伴随Nrf2蛋白表达增多(P<0.01)。⑤结果说明,DMF对帕金森病小鼠黑质区Keap1/Nrf2通路有调控作用,且与剂量呈现正相关(P<0.01),推测DMF依赖于Keap1/Nrf2信号发挥神经元保护作用。

铜纳米颗粒催化剂的重构及其合成碳酸二甲酯性能研究

甲醇氧化羰基化合成碳酸二甲酯(DMC)是中国重点开发的现代煤化工路线,其关键在于高性能催化剂的设计研发。本研究采用液相重构法,通过调变溶剂种类、气氛和压力制得高效铜团簇催化剂,在DMC合成反应中时空收率(STY_(DMC))高达3520 mg/(g·h),经过10次循环,STY_(DMC)下降21.8%。N2吸附-脱附、XRD、TEM、STEM等表征手段表明,强还原性的CO不但可使铜纳米颗粒(~9.7 nm)部分重构为亚纳米团簇(~1.34 nm),同时有效维持了Cu^(0)物种的存在,从而提升了催化活性和稳定性。进一步研究表明,铜重构的发生取决于气氛-金属-载体三者的相互作用,且随氧化、还原性气氛的变化呈可逆状态。

基于再生对苯二甲酸二甲酯制备阻燃聚酯纤维

文中以再生对苯二甲酸二甲酯(r-DMT)和乙二醇(EG)为原料、以2-羧乙基苯基次磷酸(CEPPA)为阻燃剂,采取共聚合的策略合成了阻燃再生聚对苯二甲酸乙二醇酯(rFR-PET)切片,并通过熔融纺丝技术制备了83 dtex/36 f规格的阻燃再生聚酯纤维。研究发现,CEPPA的引入使得聚酯的缩聚变得困难,阻燃再生PET相较于未改性的再生PET端羧基含量增大、二甘醇含量降低、亮度L值下降、黄蓝色度b值增大、热稳定性和结晶性下降。通过极限氧指数(LOI)测试和垂直燃烧性能(UL-94)分析得知,再生PET经阻燃改性后,LOI值由22.1%提高至32.7%,UL-94垂直燃烧等级从V-2级提升至V-0级,阻燃性能大幅提升。阻燃再生PET切片可纺性优异,通过熔融纺丝工艺制备的纤维具有良好的力学性能。为利用r-DMT开发下游高值化再生聚酯材料提供了有益参考。

Ag-Ni/KCC-1的制备及其在草酸二甲酯加氢制乙醇酸甲酯中的催化性能

针对草酸二甲酯(DMO)加氢制备乙醇酸甲酯(MG)反应中,银(Ag)基催化剂成本较高、催化性能不稳定等问题,为降低成本并提高催化性能,以水热合成法制备的树枝状纤维形二氧化硅纳米球(KCC-1)为载体,采用等体积浸渍法制备Ag/KCC-1、Ag-Ni/KCC-1负载型催化剂。考察了Ag的较优负载量及总负载量不变时,Ag与镍(Ni)较佳的质量比。结果表明,Ag/KCC-1催化剂中,不同Ag负载量的催化剂,其结构和催化性能均有所不同,Ag负载量(质量分数)为15%时,性能较好;Ag-Ni/KCC-1催化剂中,适量Ni的引入对催化剂的结构和催化性能均有明显提高,当Ag和Ni的负载量分别为12%和3%时,催化性能较佳,与单组分负载的Ag/KCC-1催化剂相比,DMO转化率由90.37%提高至96.75%,MG转化率由90.77%提高至92.48%,MG收率由82.04%提高至89.47%。

基于网络药理学探讨富马酸二甲酯治疗自身免疫性疾病的应用前景及作用机制

目的应用网络药理学探讨多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)的一线治疗药物富马酸二甲酯(Dimethyl Fumarate,DMF)治疗多种自身免疫性疾病的应用前景及潜在作用机制。方法通过Pubchem检索DMF 2D、3D结构以及Canonical SMILES号,在Targetnet数据库预测其靶点并利用Uniprot(蛋白质数据库)进行靶点去重及标准化。综合GeneCards、DisGeNET、OMIM和TTD数据库对不同免疫疾病靶点进行汇总;Venny在线获取DMF靶点与不同免疫疾病靶点交集基因;交集基因结合STRING数据库和Cytoscape 3.8.2软件进行PPI网络构建得到核心靶点;运用DAVID数据库对交集基因进行GO和KEGG富集分析;使用Cytoscape 3.8.2软件绘制“药物-疾病-靶点-通路”关系网络图,Network Analysis分析图中各因素(节点)的关联性及重要性;利用AutoDock vina软件将核心成分与核心靶点分别进行分子对接,Pymol软件将对接结果可视化。结果DMF潜在的作用靶点216个,通过其中19个关键靶点治疗多种免疫性疾病,如银屑病(Psoriasis)、类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)、结肠炎、多发性硬化症(Multiple sclerosis,MS)、系统性硬化症(Systemic sclerosis,SSc)、系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythemat osus,SLE),重要靶点是MMP9、PTGS2、TNF等;GO富集分析,结果表明DMF对细胞分子功能、生物学功能及细胞组成均有影响,KEGG结果表明DMF调控上述功能主要与PI3K/AKT、TNF、NF-κB和IL-17信号通路密切相关;分子对接结果显示DMF与核心靶点具有结合。结论本研究基于网络药理学发现DMF通过多靶点、多通路分别从细胞水平和分子水平干预多种免疫性疾病发生发展,提示作为MS一线治疗药物DMF除MS治疗外,还具有治疗其他自身免疫性疾病的潜力,具有重要意义。

富马酸二甲酯通过Nrf2/HO-1信号通路缓解细颗粒物对雌性大鼠胎盘的氧化损伤

近年来,已有大量的流行病学调查证实,孕产妇暴露于PM_(2.5)可能导致妊娠并发症和不良妊娠结局的风险增加。本研究旨在探讨孕前PM_(2.5)暴露对大鼠胎盘的损伤及富马酸二甲酯(dimethyl fumarate,DMF)对其调控机制。40只6周龄SPF级雌性SD大鼠,随机分为对照组(生理盐水)、低剂量PM_(2.5)组(1.5 mg/kg PM_(2.5))、高剂量PM_(2.5)组(7.5 mg/kg PM_(2.5))、DMF对照组(生理盐水+50 mg/kg DMF)和DMF干预组(7.5 mg/kg PM_(2.5)+50 mg/kg DMF)。大鼠每2 d染毒1次,共持续40 d。经PM_(2.5)暴露后,高剂量PM_(2.5)组胎鼠数量、胎鼠平均体长、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)、白细胞介素-10(IL-10)含量明显低于对照组(P<0.05);丙二醛(MDA)含量高于对照组(P<0.05);经DMF处理后,DMF干预组的T-AOC含量显著高于高剂量PM_(2.5)组(P<0.01),能够明显缓解PM_(2.5)诱导的氧化损伤作用。H&E染色结果显示,暴露组胎盘组织迷路区血细胞有不同程度的减少,高剂量PM_(2.5)组血管脉络不清晰,DMF干预组胎盘迷路区的血细胞明显增多,血管脉络清晰整齐。Western印迹结果显示,低剂量PM_(2.5)组和高剂量PM_(2.5)组核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白质水平低于对照组(P<0.01),与高剂量PM_(2.5)组相比,DMF干预组的Nrf2、HO-1蛋白质含量明显增高(P<0.05)。综上所述,DMF可能通过Nrf2/HO-1信号通路缓解孕前PM_(2.5)对胎盘造成的氧化损伤,提高机体的抗氧化能力。

离子液体的制备及在甲醇-碳酸二甲酯共沸物分离中的应用现状

碳酸二乙酯(DEC)生产过程中,甲醇(MeOH)与碳酸二甲酯(DMC)形成二元共沸物,传统有机溶剂萃取精馏分离MeOH-DMC共沸物存在污染环境、萃取效率低及溶剂回收难等难题。离子液体作为一种新型溶剂,因其绿色环保、萃取效率高及可循环再利用等优势,在化工领域中展现出广泛的应用前景。简述了离子液体的种类及其性质,分析了离子液体典型的五种合成方法存在的优缺点,重点讨论了离子液体对MeOH-DMC共沸物的研究进展及其分离机理,指出了目前离子液体应用于MeOH-DMC共沸物分离中存在的问题,最后对离子液体的未来发展方向提出了展望。

衣康酸二甲酯对H_(2)O_(2)诱导的AML-12细胞线粒体功能障碍的调节作用及机制研究

[目的]本文主要探究衣康酸二甲酯(dimethyl itaconate,DMI)对小鼠肝细胞线粒体功能障碍的调节作用及其机制,旨在为衣康酸二甲酯作为一种生理调节剂用于防控畜禽因线粒体功能障碍引发的相关疾病提供理论依据。[方法]以小鼠肝细胞系(AML-12细胞)为研究对象,试验分为对照组(NC)、0.5 mmol·L^(-1)DMI处理组、150μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理组和0.5 mmol·L^(-1)DMI+150μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理组。分别检测AML-12细胞中ATP含量、线粒体DNA(mtDNA)拷贝数、线粒体活性氧(mROS)水平和线粒体膜电位(MMP)等生化指标,并用免疫印迹法检测AMP-依赖性蛋白激酶(AMPK)信号通路关键因子蛋白的表达水平。[结果]0~0.5 mmol·L^(-1)DMI和0~150μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)对细胞活力无显著影响。DMI处理显著抑制H_(2)O_(2)诱导的AML-12细胞中mROS水平升高以及MMP的异常下降,以及ATP含量和mtDNA拷贝数的下降(P<0.01)。DMI处理极显著抑制H_(2)O_(2)诱导的小鼠肝细胞中p-AMPK、NAD-依赖性去乙酰化酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(Nrf1)和线粒体转录因子A(TFAM)蛋白水平的下降(P<0.01),而AMPK抑制剂Compound C预处理则可逆转这一效应。[结论]DMI通过激活AMPK-SIRT1-PGC1α信号通路缓解H_(2)O_(2)诱导的AML-12细胞线粒体功能障碍。

MOF基材料在催化合成碳酸二甲酯中的应用

碳酸二甲酯(DMC)被誉为有机合成的新基石,制备新型高效的合成DMC催化剂对推进DMC工业化发展具有重要意义。金属-有机框架(MOF)由于具有比表面积大、结构多样和多孔性等特点,能够针对性地设计其组分与结构,在催化领域得到了广泛地研究与应用。本综述总结了MOF基材料的结构调控策略及其在催化合成DMC中的应用,包括缺陷态调控、有机官能团功能化、混合金属功能化以及MOF衍生物构筑的调控策略,概括了通过亚硝酸甲酯羰基化法和CO_(2)直接合成法获取DMC的进展,此外还讨论了MOF基材料在催化合成DMC中面临的挑战。

煤制乙二醇草酸二甲酯减压精馏塔进料位置的优化与应用

某公司煤制乙二醇装置草酸二甲酯减压精馏塔在运行过程中出现塔顶液带有产品草酸二甲酯、塔釜液带有轻组分碳酸二甲酯的现象,严重影响了草酸二甲酯的精馏浓度,进而影响到草酸二甲酯加氢后乙二醇的产品质量。对草酸二甲酯减压精馏塔的进料位置进行了优化,项目实施后,草酸二甲酯纯度远优于控制指标,乙二醇产品质量和收率也得到大幅提高。

富马酸二甲酯抑制NLRP3/AIM2炎性小体防治脾脏组织辐射损伤

目的探讨富马酸二甲酯(dimethyl fumarate,DMF)对γ射线辐射所致小鼠脾脏损伤的防护作用及机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、辐射模型组、DMF给药组,于辐照前12 h,辐照后0.5、12、24、48 h各给药一次。检测经60Coγ射线一次性全身照射(8 Gy)后,小鼠30 d存活率、体质量变化及照射后小鼠脾脏病理损伤;TUNEL染色法检测脾脏细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测脾脏中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、NLRP3及AIM2含量变化;Western blot实验和免疫荧光染色实验验证辐照后脾脏组织中NLRP3、AIM2含量变化。结果DMF能明显提高辐照后小鼠的存活率,改善照射后小鼠体质量降低情况,减轻脾脏病理损伤,并抑制辐照后脾脏细胞凋亡;ELISA实验结果显示DMF可以显著抑制照射导致的脾脏炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18和炎性小体组分NLRP3、AIM2升高;Western blot实验和组织免疫荧光染色也证实,DMF能抑制辐照导致的NLRP3、AIM2炎性小体蛋白水平升高,同时NLRP3激动剂、AIM2激动剂能拮抗DMF对脾脏细胞的辐射防护作用。结论DMF对^(60)Coγ射线损伤小鼠脾脏损伤有明显改善作用,其机制与NLRP3/AIM2炎性小体密切相关,可作为辐射损伤防护药物潜在研究对象。

CO_(2)与甲醇直接合成碳酸二甲酯的催化剂研究进展

以CO_(2)与甲醇为原料直接合成绿色环保中间体碳酸二甲酯(DMC),不仅符合绿色化学发展的需求,还使CO_(2)得到资源化利用。为了将研究范围转向工业化,开发高效催化剂是DMC未来开发的重点。综述了CO_(2)与甲醇直接合成碳酸二甲酯催化体系的研究进展,介绍了不同类型催化剂的反应活性,主要包括金属碳酸盐、金属氧化物催化剂、负载型催化剂、金属配合物催化剂、离子液体催化剂、电合成法催化剂,为直接高效合成DMC提供参考。

衣康酸二甲酯对树突状细胞分泌促炎因子以及实验性自身免疫性葡萄膜炎小鼠辅助性T细胞17的影响

目的探究衣康酸二甲酯(DMI)对树突状细胞(DCs)分泌促炎因子的作用,并初步研究其对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)小鼠光感受器间维生素A类结合蛋白1-20(IRBP_(1-20))特异性辅助性T细胞17(Th17)的影响。方法分离C57BL/6J小鼠双侧股骨和胫骨得到骨髓细胞,利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4将其定向诱导分化为骨髓来源的DCs。诱导分化6 d,将细胞分为DMI组和PBS组,分别用250μmol·L^(-1)DMI及等量的磷酸盐缓冲液(PBS)预处理3 h后,每组加入100μg·L^(-1)脂多糖(LPS)刺激24 h。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组DCs中促炎因子IL-6、IL-1β和IL-23 mRNA相对表达量。采用IRBP_(1-20)、弗氏不完全佐剂及结核分枝杆菌H37RA主动免疫小鼠构建EAU模型,免疫后13 d,将分离的EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞与PBS或DMI处理的DCs在含有IRBP_(1-20)的培养基中共培养,并向Th17方向极化。流式细胞仪检测共培养细胞中Th17细胞比例。ELISA检测共培养上清液中IL-17水平。qRT-PCR检测共培养细胞中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-17、IL-23R和GM-CSF mRNA相对表达量。结果qRT-PCR检测结果显示,DMI组DCs中IL-6、IL-1β和IL-23 mRNA相对表达量均明显低于PBS组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,DMI组共培养细胞中Th17细胞比例明显低于PBS组,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测结果显示,DMI组共培养上清液中IL-17水平明显低于PBS组,差异有统计学意义(P<0.05)。DMI组共培养细胞中IL-17、RORγt、IL-23R和GM-CSF mRNA相对表达量均明显低于PBS组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论DMI能够抑制DCs中促炎因子IL-6、IL-1β和IL-23的表达,进而负向调控IRBP_(1-20)特异性Th17细胞反应。