氧化苦参碱抑制二硝基氟苯所致小鼠接触性皮炎及淋巴细胞增殖(英文)

目的探讨氧化苦参碱(OMT)对二硝基氟苯(DNFB)所致小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用及小鼠淋巴细胞增殖的影响。方法建立DNFB所致小鼠ACD模型,以不同剂量的OMT、PBS、氢化可的松(HCT)进行腹腔注射,检测小鼠耳廓肿胀度变化;利用羧基荧光素乙酰乙酸(CFDA-SE)染色,流式细胞术检测OMT对小鼠淋巴细胞增殖的影响。结果OMT对DNFB所致小鼠ACD呈剂量依赖性抑制作用,且与同等剂量HCT作用效果相似,但副作用明显减小;体外实验证明,在500、125和31μg/mL组OMT对小鼠淋巴细胞增殖呈剂量依赖性抑制。结论OMT对DNFB所致小鼠ACD有显著的抑制作用,而且抑制小鼠淋巴细胞增殖;OMT是一种免疫抑制剂。

氧化苦参碱抑制二硝基氟苯所致小鼠接触性皮炎及淋巴细胞增殖

目的探讨氧化苦参碱(OMT)对二硝基氟苯(DNFB)所致小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用及小鼠淋巴细胞增殖的影响。方法①建立DNFB所致小鼠ACD模型,以不同剂量的OMT、PBS、氢化可的松(HCT)进行腹腔注射,检测小鼠耳廓肿胀度变化。②利用羧基荧光素乙酰乙酸(CFDA-SE)染色,流式细胞术检测OMT对小鼠淋巴细胞增殖的影响。结果①OMT对DNFB所致小鼠ACD呈剂量依赖性抑制作用,且与同等剂量HCT作用效果相似,但副作用明显减小。②体外实验证明,在500、125和31mg/L组,OMT对小鼠淋巴细胞增殖呈剂量依赖性抑制。结论OMT对DNFB所致小鼠ACD有显著的抑制作用,而且抑制小鼠淋巴细胞增殖;OMT是一种免疫抑制剂。

6种中药抑制二硝基氟苯所致小鼠接触性皮炎的实验研究

目的探讨中药白藓皮、金银花、当归、荆芥、生地黄、白芷抑制小鼠变应性接触性皮炎(IV型变态反应)的效果。方法将小鼠按给药不同分为白藓皮、金银花、当归、荆芥、生地黄、白芷、地塞米松及生理盐水组,利用2,4-二硝基氟苯诱发的小鼠变应性接触性皮炎的动物模型,通过测量耳厚度差和耳质量差,比较不同药物之间的疗效。结果白藓皮、金银花、当归、地塞米松组小鼠耳厚度及质量的增加均明显低于生理盐水组。结论白藓皮、金银花、当归具有明显抑制小鼠变应性接触性皮炎的作用。

二硝基氯苯致大鼠变应性接触性皮炎模型的构建

目的:构建二硝基氯苯外用致大鼠背部变应性接触性皮炎模型。方法:利用二硝基氯苯作为致敏剂,对大鼠皮肤进行致敏和激发。激发后24 h取材,观察皮肤病理改变,利用ELISA法检测血清IL-4和TNF-α的表达。结果:大鼠背部皮肤激发24 h后,肉眼可见不同程度的红斑、肿胀;组织病理示:表皮、真皮内大量炎症细胞浸润;ELISA结果显示TNF-α水平升高,IL-4水平降低。结论:成功构建二硝基氯苯诱导的大鼠背部ACD模型,弥补了小鼠ACD模型的不足。

医用臭氧油通过抑制FcεRI/Syk信号通路缓解DNCB诱导的变应性接触性皮炎

目的:臭氧被广泛用于治疗过敏性皮肤病,如湿疹、特应性皮炎和接触性皮炎。然而其具体的机制仍然不清楚。本研究旨在探讨医用臭氧油对2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)诱导的变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)的治疗作用及其机制。方法:除空白对照组外,其余小鼠均用DNCB处理。采用DNCB建立ACD样小鼠模型,随机分为模型组、基础油组、医用臭氧油组、FcεRI过表达质粒(FcεRI-OE)组和FcεRI空质粒(FcεRI-NC)组;基础油和医用臭氧油组分别采用同等剂量基础油和医用臭氧油进行处理,FcεRI-OE组和FcεRI-NC组分别皮内注射25μg FcεRI过表达质粒和空质粒。记录皮损每日的变化,并使用反射共聚焦显微镜(reflectance confocal microscope,RCM)评估皮损厚度和炎症改变,同时对皮损组织进行苏木精-伊红(hematoxylineosin,HE)染色、实时聚合酶链反应(real-time PCR)、RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)和免疫组织化学的检测及分析。结果:医用臭氧油显著减轻了DNCB诱导的ACD样皮炎,并降低了IFN-γ、IL-17A、IL-1β、TNF-α和其他相关炎症因子的表达(均P<0.05)。RNA-seq分析显示医用臭氧油显著抑制了DNCB诱导的FcεRI/Syk信号通路的激活,后续通过real-time PCR和免疫组织化学方法得到证实(均P<0.05)。与臭氧油组和FcεRI-NC组相比,FcεRI-OE组的IFN-γ、IL-17A、IL-1β、IL-6、TNF-α和其他炎症基因的mRNA表达水平明显升高(均P<0.05),FcεRI-OE组FcεRI和Syk的mRNA和蛋白质表达水平也明显升高(均P<0.05)。结论:医用臭氧油通过抑制FcεRI/Syk信号通路显著改善ACD样皮炎,减轻DNCB诱导的ACD样皮炎。

2,4-二硝基氟苯和粉尘螨诱导的特应性皮炎样小鼠模型皮损中固有淋巴样细胞的变化

目的 本研究以半抗原和过敏原建立特应性皮炎(AD)样小鼠模型,并初步观察固有淋巴样细胞的数量和表面标志。方法 将2,4-二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene, DNFB)和粉尘螨(dermatophagoides farina, DfE)提取物交替涂擦于Balb/c小鼠的背部皮肤8周。记录小鼠皮损临床特征,观察固有淋巴样细胞的变化。结果 致敏小鼠背部出现严重的红斑、糜烂和表皮剥落,Th2型免疫反应因子在皮损中升高,具有典型特应性皮炎临床特征。模型组皮损中总固有淋巴样细胞数量显著升高,分泌IL-10的类调节型固有淋巴细胞数量显著降低。II型固有淋巴细胞(typy two innate lymphoid cells, ILC2s)在模型小鼠皮肤中数量显著升高,激活的ILC2细胞数量增多。在模型组与对照组小鼠脾中,ILC2细胞数量、激活标志以及胞内炎症因子IL-12、IL-13无明显差异。结论 DNFB和粉尘螨提取物能够诱导特应性皮炎样皮损,总固有淋巴样细胞在皮损中显著增加,激活的ILC2细胞在皮损中显著增加。该研究对于深入了解半抗原和变应原同时致敏的AD样小鼠模型病理机制具有参考价值。

两种变应性接触性皮炎动物模型的建立及比较

目的比较两种动物作为变应性接触性皮炎（allergic contact dermatitis，ACD）模型各自的优势，为实际应用中恰当选择动物模型提供依据。方法利用二硝基氯苯（dinitrochlorobenzene，DNCB）作为致敏剂，以腹部致敏、背部激发的方法分别建立豚鼠（连续激发4次）和小鼠（1次激发）两种ACD动物模型，并以丙酮作为对照。激发后0～96h，对激发部位进行动态分级。激发后96h，H-E染色观察激发部位皮肤病理变化，并计算脾指数和胸腺指数。结果动态评分结果显示：豚鼠激发后72h红斑程度最强，临床分级以3级为主，并于72～96h保持不变；小鼠激发后24h红斑程度最强，临床分级以4级为主，48h后红斑程度减轻。病理结果显示：两种模型激发部位皮肤内均有大量炎症细胞浸润。脾指数和胸腺指数计算结果显示：两种动物模型的脾指数和胸腺指数均较对照组明显增加（P〈0．05）。结论通过上述方法分别成功建立了豚鼠和小鼠ACD动物模型。豚鼠红斑程度较弱，且出现较晚，持续时间较长；小鼠红斑程度较强，出现较早，持续时间较短。

芥菜籽对小鼠变应性接触性皮炎的抑制作用

目的研究芥菜籽对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,探讨其可能的作用机制。方法将18只BALB/c小鼠随机分为模型组、芥菜籽组、正常组,模型组和正常组喂养普通饲料,芥菜籽组喂养含5%芥菜籽饲料。3周后,以2.4-二硝基氟苯(DNFB)诱导小鼠ACD模型,耳部激发24 h后,观察芥菜籽对小鼠耳肿胀度,组织病理改变,皮损处朗格汉斯细胞(LC)浸润、局部促炎细胞因子及血清IFN-γ等因子的水平。结果芥菜籽能抑制ACD小鼠的耳肿胀度、降低皮损处LC浸润、降低IL-1β、TNF-α、IL-6等炎症因子的表达(P<0.05),但对血清IFN-γ、IL-4、IL-17水平没有影响(P>0.05)。结论芥菜籽对小鼠ACD有抑制作用,可能与其抑制LC的迁移及降低炎症因子有关。

苦豆子总碱治疗鼠模型变应性接触性皮炎的效果评价

目的:评价苦豆子总碱(TASA)对小鼠变应性接触性皮炎的抗炎效果。方法:用2,4-二硝基氟苯(2,4-DNFB)对BALB/c小鼠进行皮肤致敏和激发,制成小鼠接触性皮炎模型,其中3组分别外用0.05%、0.1%和0.2%TASA治疗,连续3天,以非治疗组和哈西奈德溶液治疗组作对照,24 h后对小鼠耳肿胀度和质量进行测定,并对皮损行组织病理检查。结果:0.1%和0.2%治疗组小鼠的耳肿胀度及质量均显著下降;HE染色显示外用0.1%和0.2%治疗组皮肤组织的炎症程度明显减轻。结论:外用0.1%和0.2%的TASA对DNFB所致的小鼠变应性接触性皮炎具有抑制作用。

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IFN-γ、IL-4水平。[结果]模型组小鼠IFN-γ的含量明显高于空白对照组(P<0.01),IL-4含量低于空白对照组(P<0.01);与模型组比较:IFN-γ含量各干预组均显著降低(P<0.01),消敏合剂组明显高于氯雷他定组(P<0.01),消敏合剂组与消风止痒颗粒组无明显差异(P>0.05);与模型组比较:IL-4含量各干预组均显著升高(P<0.01),消敏合剂组高于氯雷他定组和消风止痒颗粒组(P<0.01)。[结论]消敏合剂对DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎模型小鼠血清IFN-γ水平有一定降低作用,对其血清IL-4水平有一定升高作用,与消风止痒颗粒具有等效性(P>0.05)。

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IL-8、Eotaxin含量影响随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织血清含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IL-8、Eotaxin水平。[结果]血清IL-8、Eotaxin含量各干预组均明显高于空白对照组(P<0.01);消敏合剂组、氯雷他定组均显著低于模型组(P<0.01),高于空白对照组(P<0.01)。IL-8消敏合计组与氯雷他定组屋明显差异(P>0.05)。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织ICAM-1、NF-κB含量影响随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织ICAM-1、NF-κB含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清ICAM-1、NF-κB水平。[结果]外周血白细胞计数消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组均显著降低(P<0.01),模型组明显高于空白对照组(P<0.01),消风止痒颗粒组与消敏合剂均高于氯雷他定组(P<0.01)。病变组织ICAM-1、NF-κB含量各组均明显高于空白对照组(P<0.01),各干预组均显著低于模型组(P<0.01),消敏合剂组明显低于消风止痒颗粒组(P<0.01),消风止痒颗粒组高于氯雷他定组(P<0.01)。ICAM-1表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在的棕染颗粒,染色较浅,模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深,消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度的阳性棕染颗粒,但与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。NF-κB表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在棕染颗粒,染色较浅;模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深;消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度阳性棕染颗粒,与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。

复方木尼孜其颗粒对变应性接触性皮炎小鼠模型的影响

目的研究复方木尼孜其颗粒对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型的影响。方法建立小鼠变应性接触性皮炎反应模型,观察使用不同浓度复方木尼孜其颗粒后的效果。结果复方木尼孜其颗粒高剂量组能明显抑制ACD小鼠的耳厚度、耳肿胀度,真皮中多形核细胞及单一核细胞数,以及ACD小鼠外周血γ干扰素(IFN)含量。结论复方木尼孜其颗粒能明显抑制二硝基氟苯(DNFB)诱导的变应性接触性皮炎。

苦豆子总碱对刺激性接触性皮炎肥大细胞数量及TNF-α表达的影响

探讨苦豆子总碱(total alkaloids from Sophora alopecuroides,TASA)对小鼠变应性接触性皮炎模型肥大细胞及TNF-α表达的影响。用1%浓度的2,4-二硝基氟苯(2,4-DNFB)对BALB/c小鼠进行皮肤刺激制成小鼠刺激性接触性皮炎模型,将小鼠分为四组,G1组未作任何处理,G2组单纯外用0.9%生理盐水,G3组外用0.1%哈西奈德溶液,G4组外用0.1%的TASA治疗,均在刺激后30 min搽药。5 h后进行肥大细胞染色及对皮肤组织采用ELISA检测前炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平。G4组与G1组及G2组小鼠比较,皮肤组织的肥大细胞数量明显减少,皮损ELISA检测示TNF-α明显降低。外用0.1%的TASA对DNFB所致的小鼠刺激性接触性皮炎具有抑制作用。

两种方法构建小鼠过敏性接触性皮炎的比较研究

目的探讨2,4-二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene,DNFB)诱导不同建模周期的过敏性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型的差异,为在皮肤瘙痒和炎症的研究中明确和选择更适合的动物模型提供参考和依据。方法DNFB作为致敏剂,0.5%DNFB构建2周ACD模型,敏化5 d后,造模部位间隔1 d给药1次,重复4次;0.15%DNFB构建5周ACD模型,敏化1周后,DNFB涂抹造模部位,每周2次,持续4周。每次涂抹DNFB 24 h后记录行为学视频60 min。造模结束后,ELISA检测血清中Ig-E水平,且造模处皮肤进行组织病理学染色并观察。结果两种建模的ACD小鼠整个建模过程都伴随着皮肤反复接触DNFB后的严重刮擦反应,且抓挠次数明显增多(P<0.01)。组织病理学结果显示,两种造模方法均存在表皮增厚(P<0.01),角化过度和炎症性细胞浸润(P<0.01),且血清中Ig-E水平显著升高。结论DNFB引起的ACD模型非常稳定,两种建模周期均表现出瘙痒、皮肤损伤和免疫炎症反应,而5周模型可能有更典型的症状,且有足够时间观察药物的作用,这为进一步研究瘙痒和炎症相关药物提供实验基础和证据。

敷和汤对特应性皮炎小鼠Toll样受体4/核因子-κB通路调控辅助性T细胞1/辅助性T细胞2的作用及机制研究

目的基于Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨敷和汤对特应性皮炎(AD)小鼠模型的作用及辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)免疫平衡的机制。方法将40只BALB/c小鼠采用随机数字表法分为四组:对照组、模型组、地氯雷他定组、敷和汤组,每组10只,除正常组外,其余各组均用2,4-二硝基氟苯(DNFB)刺激。在DNFB刺激后的第14天各组给予相应药物治疗14 d。治疗后观察各组小鼠皮损变化;记录10 min内小鼠搔抓次数;测量胸腺、脾脏指数;苏木精-伊红(HE)染色观察皮肤组织病理形态学改变;免疫组化检测TLR4阳性蛋白;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)和瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测小鼠皮肤组织中核因子-κB P65(NF-κB P65)、TLR4、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)的mRNA水平变化。结果与正常组相比,模型组小鼠皮损严重、表皮明显增生、角化过度、大量炎性细胞浸润;小鼠搔抓次数(12.80±1.32)次/10分钟和皮损评分(4.00±0.67)分、脾脏和胸腺指数分别为42.53±2.04和35.76±2.01,免疫组化检测TLR4阳性蛋白为97.20±12.19;血清IgE、IL-4、IL-6和TNF-α水平分别为(302.39±46.60)μg/L、(239.54±29.23)ng/L、(249.94±33.62)ng/L、(310.01±50.09)ng/L,皮损NF-κB P65、TLR4、IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-1β的mRNA表达分别为(6.70±0.38、7.45±0.30、4.03±0.57、3.35±0.35、5.31±0.12、41.21±1.17)显著升高(均P<0.05);敷和汤组给药14 d后小鼠搔抓次数(4.30±0.67)次/10分钟和皮损评分(1.40±0.52)分、脾脏和胸腺指数分别为29.11±1.61和22.02±1.15,免疫组化检测TLR4阳性蛋白为70.85±7.76;血清IgE、IL-4、IL-6和TNF-α水平分别含量为(183.89±11.74)μg/L、(112.67±9.233)ng/L、(121.88±10.84)ng/L、(153.24±12.78)ng/L,皮损NF-κB P65、TLR4、IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-1β的mRNA表达分别为(2.87±0.15、2.23±0.31、2.57±0.46、2.39±0.19、2.35±0.21、23.27±2.44)低于模型组(均P<0.05);地氯雷他定组给药14 d后小鼠搔抓次数(5.30±0.67)次/10分钟和皮损评分(1.80±0.63)分、脾脏和胸腺指数分别为27.23±1.19和20.10±1.20,免疫组化检测TLR4阳性蛋白为77.28±5.77;血清IgE、IL-4、IL-6和TNF-α水平含量分别为(175.97±13.12)μg/L、(116.07±9.48)ng/L、(112.11±8.89)ng/L、(143.90±10.83)ng/L,皮损NF-κB P65、TLR4、IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-1β的mRNA表达分别为(2.53±0.08、3.46±0.28、2.03±0.11、1.52±0.22、2.15±0.19、23.52±1.24)低于敷和汤组(均P<0.05)。结论敷和汤通过NF-κB通路的激活抑制相关炎症因子反应以及调节Th1/Th2发挥免疫稳定的作用,促进皮损修复,从而达到治疗的作用。

二硝基氯苯外用治疗斑秃

斑秃系一种成片头发脱落而无炎症现象和自觉症状的疾病。头发脱落的范围和持续时间各异,但大多数病人头发可在六个月内自行再生,只有少数病人不能恢复。斑秃发病原因至今仍然不明。近年来认为免疫学机制在斑秃中可能起着主要的作用。其论据是毛发球部与毛囊外根鞘在病程早期即有单核淋巴样细胞浸润。

甘草甜素抑制小鼠接触性超敏反应的实验研究

目的:探讨甘草甜素(GL)对二硝基氟苯(DNFB)所致小鼠接触性超敏反应(CHS)的抑制效果。方法:BALB/c小鼠分为GL1(11mg/kg)组、GL2(22mg/kg)组、GL3(44mg/kg)组、生理盐水(NS)组和地塞米松(DXM)组5组;利用DNFB诱发小鼠右耳CHS,各组于-1d至5d每天腹腔注射0·2mL上述不同剂量药物(溶于生理盐水)。以耳厚度差、耳重量差及右耳病理变化,观察GL对小鼠CHS的抑制效果;同时计算胸腺指数、脾指数,了解GL对CHS小鼠免疫系统的影响。结果:3个剂量组GL和DXM均可明显抑制CHS小鼠右耳厚度及重量的增加,与NS组间差异显著(P<0·01),同时亦可明显抑制右耳组织水肿和炎细胞浸润。3种剂量GL均可减低CHS小鼠胸腺重量,与NS组间有统计学差异(P<0·05),而对脾脏重量无明显影响;DXM可显著降低CHS小鼠胸腺和脾脏重量。结论:甘草甜素可明显抑制DNFB诱发的小鼠接触性超敏反应。

黄酒对二硝基氟苯诱导的小鼠慢性接触性皮炎的影响

目的观察黄酒对二硝基氟苯诱导的小鼠慢性变应性接触性皮炎(ACD)的影响。方法 30只小鼠随机分成模型组、黄酒组和空白组,每组10只。模型组和黄酒组用2,4-二硝基氟苯反复诱导建立慢性ACD模型。在第4次激发前1天分别用纯水和黄酒灌胃,1次/d。第4次激发后48h测量各组小鼠左右耳厚度差,计数炎症细胞,用ELISA法检测血清IL-4、IL-17和IFN-γ水平,RT-PCR法检测耳组织中IL-4、IL-17和IFN-γmRNA水平。结果 4次激发后黄酒组的耳厚度差、炎症细胞计数、血清IL-17蛋白水平和耳组织内IL-17 mRNA相对表达水平均明显高于模型组(P<0.05),但黄酒组血清中IL-4和IFN-γ水平和耳组织中IL-4和IFN-γmRNA相对表达水平与模型组差异无统计学意义(P均>0.05)。结论黄酒可能通过上调IL-17水平加重慢性ACD小鼠模型的炎症反应。

Anti-DNP IgE联合DNFB诱导免疫性接触性荨麻疹小鼠模型的建立

目的:利用抗-二硝基苯酚(anti-DNP)Ig E单克隆抗体和2,4-二硝基氟苯(DNFB)建立免疫性接触性荨麻疹小鼠模型。方法:将36只BALB/c小鼠随机分成3组,每组12只:造模组小鼠尾静脉注射anti-DNP Ig E单克隆抗体,24 h后在小鼠双耳涂DNFB进行激发;单纯Ig E组仅注射anti-DNP Ig E单克隆抗体,空白对照组小鼠注射生理盐水,均在24 h后在小鼠双耳涂生理盐水。观察小鼠在14 d内的风团、瘙痒、耳朵肿胀度情况,并检测血清中Ig E、IL-4、IFN-γ、组胺水平和皮肤病理。结果:造模组全部小鼠产生风团;与其它两组相比,造模组小鼠搔抓次数、耳朵肿胀度及组胺血清水平均明显升高(P值均<0.01),但三组间Ig E、IL-4、IFN-γ水平无明显差异(P>0.05)。结论:静脉注射anti-DNP Ig E单克隆抗体联合外用DNFB可快速、可靠地建立免疫性接触性小鼠荨麻疹模型。