二次脑损伤鼠脑皮层mGluR3 mRNA改变及其激动剂DCG-IV的作用

目的 研究二次脑损伤 (SBI)后大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体 3亚型 (m Glu R3)的变化及其激动剂二碳酸环氧丙基甘氨酸 (dicarboxycyclopropyl glycine,DCG- IV)的作用 .方法 SD大鼠随机分为假手术对照、单纯脑损伤、脑损伤合并 SBI组及其 DCG- IV治疗组 4组 .在 Marmarou加速性弥漫性脑损伤模型基础上 ,以抽血造成低血压为 SBI指标 .在伤后不同时间进行原位杂交和病理学研究 .光镜下测计DCG- IV干预前后损伤神经元数目 .结果 与假手术对照组相比 ,单纯脑损伤组脑皮层 m Glu R3阳性神经元在伤后 12 h表达开始减少 ,48h降至最低 (P<0 .0 1) ;脑损伤合并 SBI组m Glu R3阳性神经元在伤后 6 h即减少 ,伤后 2 4h降至最低(P<0 .0 1) .形态学研究证实 ,DCG- IV干预能明显减轻脑皮层神经元损伤程度 .结论 在弥漫性脑损伤和 SBI所致的脑损害发生与发展过程中 ,m Glu R3的作用可能与脑保护有关 ,其激动剂 DCG- IV能有效降低脑组织损伤程度 .

Ⅱ组mGluRs激动剂DCG-Ⅳ对大鼠脑皮质次声损伤干预作用探讨

目的 探讨Ⅱ组代谢性谷氨酸受体 (metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂二碳酸环氧丙基甘氨酸 (di carboxycyclopropylglycine,DCG IV)对次声脑损害大鼠皮质神经元损伤的干预作用 .方法 SD大鼠 6 0只 ,随机等分为生理盐水对照组及DCG Ⅳ干预组 ,各组再等分为次声作用 1,7和 14次 3个小组 ,DCG Ⅳ干预组采用立体定向的方法向右侧侧脑室内注射 10 μLDCG Ⅳ ;生理盐水对照组按照相同方法注入等量生理盐水 .实验各组每次在次声压力仓内暴露于 8Hz,130dB次声 2h.采用神经功能损伤程度评分 (neurologicalse verityscore,NSS)和病理组织学技术分别研究各组动物于次声作用后脑皮质功能与结构的变化 .结果 次声作用 7和 14次DCG Ⅳ干预组大鼠NSS分值和皮质损伤神经元的计数均显著低于相同次声作用次数的生理盐水对照组 (P <0 0 1) .并且DCG Ⅳ干预组与相同次声作用次数的生理盐水对照组比较 ,脑皮质组织结构损伤程度减轻 .结论 次声脑损伤大鼠模型中 ,DCG Ⅳ通过活化Ⅱ组mGluRs而有效地干预次声引起的脑组织损伤 .提示DCG Ⅳ能够在次声脑损伤中介导神经保护机制 ,具有一定的应用前景 .