1,6-二磷酸果糖钙对海兰褐蛋鸡生产性能、蛋品质、血清生化指标和免疫指标的影响

试验旨在研究1,6-二磷酸果糖钙对海兰褐蛋鸡生产性能、蛋品质、血清生化指标和免疫指标的影响。试验选择800只健康、产蛋率相近的380日龄海兰褐蛋鸡,随机分成4组,每组20个重复,每个重复10笼,每笼1只鸡。对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组分别在基础日粮中添加0mg/kg、100mg/kg、200mg/kg和300mg/kg1,6-二磷酸果糖钙,进行为期9周的试验。结果显示:与对照组相比,中、高剂量组产蛋率显著提高(P<0.05),且与1,6-二磷酸果糖钙的添加量呈二次曲线关系(P<0.05);低、中和高剂量组破蛋率显著降低(P<0.05)。中、高剂量组蛋黄颜色和蛋壳强度显著提高(P<0.05),蛋壳强度与1,6-二磷酸果糖钙添加量呈二次曲线关系(P=0.024);低、中和高剂量组的蛋壳比例显著提高(P<0.05),且随1,6-二磷酸果糖钙添加量的增加呈线性升高(P=0.034)。低、中和高剂量组谷丙转氨酶活性显著降低(P<0.05);低、中剂量组总胆固醇含量显著降低(P<0.05),且总胆固醇含量与1,6-二磷酸果糖钙添加量呈二次曲线关系(P=0.004);中、高剂量组高密度脂蛋白含量显著提高(P<0.05);中剂量组低密度脂蛋白含量显著降低(P<0.05),且低密度脂蛋白含量与1,6-二磷酸果糖钙添加量呈二次曲线关系(P=0.036)。低、中和高剂量组的IgM和IgA含量均显著增加(P<0.05),其中IgA含量随1,6-二磷酸果糖钙添加量的增加呈线性升高(P=0.047)。分别对产蛋率、蛋壳强度、总胆固醇含量和低密度脂蛋白含量进行二次曲线方程拟合表明,当1,6-二磷酸果糖钙添加量分别为179、186、243和268mg/kg时,产蛋率、蛋壳强度、总胆固醇含量和低密度脂蛋白含量分别达到最佳。研究提示:日粮中添加200和300mg/kg1,6-二磷酸果糖钙较佳,基于产蛋率、蛋壳强度、总胆固醇含量和低密度脂蛋白含量考虑,适宜的1,6-二磷酸果糖钙添加量分别为179、186、243和268mg/kg。

1,6-二磷酸果糖联合西药改善慢性心力衰竭患者心功能的meta分析和GRADE质量评价

目的 系统评价1,6-二磷酸果糖联合西药改善慢性心力衰竭(CHF)患者心功能的效果及证据级别。方法 检索中国知网、万方数据库、维普网、中国生物医学文献服务系统、Pub Med、Web of Science建库至2022年11月有关1,6-二磷酸果糖用于治疗CHF患者的随机对照研究。利用Endnote 20.0、Review Manager 5.4.1、GRADE profiler进行文献管理、meta分析和结局指标的证据质量评价。结果 共纳入9篇文献,涉及771例观察对象,其中试验组388例,对照组383例。meta分析结果显示,试验组左室射血分数(MD=5.00,95%CI:4.91~5.09,P=0.000 01)、E/A(MD=0.10,95%CI:0.04~0.16,P=0.000 08)、心排血指数(MD=0.61,95%CI:0.38~0.83,P=0.00001)、心排血量(MD=0.73,95%CI:0.36~1.10,P=0.0001)高于对照组。GRADE质量评价提示纳入文献证据级别为低级。结论 1,6-二磷酸果糖联合西药可改善CHF患者心功能,但仍需高级别证据支持。

1,6-二磷酸果糖对模拟急进高原环境下大鼠的预防性保护作用研究

探索预防性灌胃给予1,6-二磷酸果糖对模拟高原低压低氧环境下大鼠的保护作用。方法 将36只Wistar大鼠随机、平均分为3组,低压低氧给药组(FDP组),低压低氧组(HG组),常压常氧组(NG组)。利用大型多因素复合环境模拟舱模拟海拔高度6000 m环境,大鼠进舱2 d后收样并检测各项病理生理指标。FDP组大鼠灌胃给药剂量为500 mg/kg,总给药时长为6d,其中舱外给药4d,大鼠进舱后继续给药2 d。HG组与NG组根据大鼠体重给予相同用药量体积的生理盐水灌胃6d。给药结束,在模拟海拔3000m环境,每组中6只大鼠进行游泳力竭实验,另外6只大鼠麻醉后腹主动脉取血进行血气分析、血液常规检查及氧化应激指标检测;之后处死大鼠立即取心、肾、肺等器官,固定,进行组织HE染色和病理分析。结果 在缺氧条件下大鼠游泳时长显著缩短,而FDP组游泳时长与HG组相比显著延长(P<0.05)。低压低氧条件下大鼠血清中T-SOD水平降低,MDA水平升高,说明大鼠出现氧化应激损伤;FDP组与HG相比T-SOD数值增高(P<0.05),MDA数值降低(P<0.05),说明FDP缓解了氧化应激损伤。低压低氧条件下大鼠出现明显心肌、肺、肾组织损伤,FDP组与HG组相比损伤减轻。结论 预防性服用FDP能延长低压低氧条件下大鼠游泳时间,减轻氧化应激反应以及减轻大鼠重要脏器损伤,改善高原反应。

重组人干扰素α2b联合1,6-二磷酸果糖治疗儿童轮状病毒肠炎的效果及心肌保护作用

目的 探究重组人干扰素α2b(RHIα2b)联合1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗儿童轮状病毒肠炎(RVE)的效果及心肌保护作用。方法 选取安徽省淮南市第一人民医院2019年6月至2022年6月收治的78例RVE患儿,按照随机数字表法分为两组,各39例。对照组采用RHIα2b治疗,观察组采用RHIα2b联合FDP治疗。治疗7 d后评估两组临床疗效,比较两组治疗前后免疫功能及心肌谱酶水平,比较两组住院时间、止泻时间及脱水纠正时间,观察两组不良反应发生情况。结果 观察组临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组CD3+、CD4+/CD8+水平高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组肌酸激酶、肌酸激酶同工酶及乳酸脱氢酶水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组住院时间、止泻时间短于对照组(P<0.05);两组脱水纠正时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组用药过程中均未见皮疹、发热、心悸等不良反应。结论 RHIα2b联合FDP能够提高RVE患儿的治疗效果,改善免疫功能,对患儿心肌起到一定的保护作用,加速患儿康复,安全有效。

1.6—二磷酸果糖治疗冠心病20例

外源性1.6-二磷酸果糖(FDP)作为一种代谢调节剂和高能的底物,显示对缺血、缺氧和缺血后再灌注均有良好的效应。我们试用FDP治疗冠心病20例,取得满意疗效。 1 资料和方法 1.1 病例选择 冠心病心绞痛病持续一个月以上,日常生活中运动后诱发的心绞痛发作每周至少5次,心绞痛发作时出现缺血性ST-T改变,且6个月内无心肌梗死为入选对象,共30例,分为两组,其中治疗组20例,对照组20例。

1,6-二磷酸果糖钙盐的制备研究

目的研究1,6二磷酸果糖(FDP)钙盐3种制备方法对收率和钙盐中FDP含量的影响。方法采用直接沉淀法、乙醇沉淀法、离子交换树脂法3种方法制备FDP钙盐并测定钙盐中的FDP含量。结果直接沉淀法收率86%、钙盐的FDP含量为22.3%;乙醇沉淀法收率92%、钙盐的FDP含量为43.8%;离子交换树脂法收率42%、钙盐的FDP含量为48.7%。结论3种钙盐制备方法各有优点,生产时可根据需要选用合适的方法。

汉防己甲素及1,6—二磷酸果糖对缺血在体大鼠脑纹状体外游离氨基酸的影响

本文应用在体微灌流技术和氨基酸自动分析系统研究了汉防已甲索(Tet)及1,6—二磷酸果糖单用及合用对缺血大鼠脑致状体神经细胞外游离氨基酸的影响。结果表明:Tet15mg/kg、MK801 2.0mg/kg和Tet

丹红注射液联合1,6-二磷酸果糖治疗急性脑梗死的临床观察

脑梗死为临床常见病，发病率、致残率、致死率、复发率均较高，严重影响患者的生活质量，给社会和家庭带来危害。现将丹红注射液联合1，6-二磷酸果糖注射液治疗急性脑梗死效果报告如下：

1．6－二磷酸果糖营养液对人体抗疲劳能力的影响

２０名健康人随机分为对照组和服药组。１０名服药组受试者短期连续服用１．６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）营养液后，无氧代谢输出功率和总功明显提高，同时运动后心率恢复明显加快；血乳酸消除速率增加；进行１２分钟递增负荷运动后心率减少，血乳酸增加值减少，红细胞数目增加，红细胞膜韧性增加，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶明显提高，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性有上升趋势，运动后血清丙二醛（ＭＤＡ）水平明显下降，血清ＳＯＤ水平变化不大。

1,6-二磷酸果糖对大鼠缺血性心脑损伤的保护作用

目的 探讨口服 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对大鼠缺血性心脑组织损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用异丙肾上腺素 (Iso)致大鼠实验性心肌缺血模型。随机分为 3组 :对照组、Iso组 [5mg/(kg·d) ,7d]和Iso +FDP组 [Iso ,5mg/(kg·d) ,7d ;FDP ,6 g/(kg·d) ,2 1d],每组 8只。用光镜、电镜观察心、脑组织病理形态学改变。测定心肌肌浆网钙泵 (SERCA)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 Iso组大鼠心肌组织病理可见大量纤维化病灶 ,病灶多呈片状、多灶性 ,还可见少许凝固坏死灶 ;亦可见脑组织病理损害、海马神经元密度较对照组降低。心肌SERCA活性 [0 .2 5 0± 0 .0 6 3μmol/(min·g·wetweight) ]较对照组 [0 .334± 0 .0 6 1μmol/(min·g·wetweight) ]降低。脑组织匀浆SOD活性 [2 3.2 2± 3.0 7U/(mg·pro) ]低于对照组 [4 4 .89± 2 .771U/(mg·pro) ]。FDP使心肌组织纤维化病灶减少 ,脑组织损害也明显减轻 ;FDP使心肌SERCA活性 [0 .312± 0 .0 6 7μmol/(min·g·wetweight) ]和SOD活性 [39.70± 3.4 4 1U/(mg·pro) ]增高。结论 口服FDP可减轻大鼠心肌和脑组织病理改变 。

1,6-二磷酸果糖和地塞米松对家兔失血性休克缺血再灌注损伤的影响

目的 在家兔失血性休克模型上 ,探讨心肌缺血再灌注损伤机制 ,比较 1,6二磷酸果糖(FDP)和地塞米松 (DXM)对心肌缺血再灌注的保护作用。方法 按照 Wiggers改良法制作兔失血性休克模型。4 8只家兔随机分成 3组 : 组为对照组 ; 组为休克前给药组 (又分为 FDP 、DXM 及 FDP +DXM 3组 ) ; 组为再灌注时给药组 (又分为 FDP 和 DXM 2组 )。观察血浆肌酸激酶 (CK)、心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)含量及心肌细胞凋亡情况。结果 各组 CK、c Tn I基础值均无统计学差异 ;与对照组相比 , 组 CK、c Tn I及心肌细胞凋亡指数下降或明显下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ; 组在休克时间点均无统计学意义 ,而再灌注时间点有下降或下降趋势 ,有统计学差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;与 FDP 和 DXM 组相比 ,FDP 和DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均有减慢趋势 ,以 FDP组减慢趋势更加明显 ;休克给药组间比较 ,FDP +DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均减慢。结论 FDP和 DXM对失血性休克引起的缺血再灌注损伤均有保护作用 ,但 FDP仅在缺血开绐给药才能充分发挥其效应 ,二者联合用药对心肌保护有更好的效果。

1,6二磷酸果糖治疗新生儿窒息致心肌损害

目的 探讨 1,6二磷酸果糖 (FDP)治疗新生儿窒息致心肌损害的疗效和预后。方法 随机分为治疗组和对照组 ,均予综合治疗 ,治疗组应用FDP 2 5 0mg/(kg·d) 0 .5h内静脉滴入 ,每日一次 ,7d一个疗程。两组治疗前后分别做心肌酶谱测定。结果 治疗组临床有效率显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。治疗后复查心肌酶谱 ,治疗组心肌酶谱恢复正常病例显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 外源性FDP能显著改善新生儿窒息致心肌损害患儿的临床表现 ,并可改善预后 ,减少后遗症的发生。

补充复方1,6-二磷酸果糖及谷氨酰胺对训练大鼠游泳运动能力和运动后骨骼肌损伤的影响

目的:探讨补充复方1,6-二磷酸果糖(FDP)和谷氨酰胺对训练大鼠运动能力与运动后骨骼肌损伤的影响。方法:76只雄性Wistar大鼠被随机分为安静对照组、运动对照组、训练组、训练加补充谷氨酰胺组和训练加补充活性糖组。游泳训练6周后,除安静对照组外,其余大鼠进行1次力竭游泳运动,记录力竭时间;检测各组大鼠血浆CK及其同工酶活性变化;取比目鱼肌制备电镜切片,观察骨骼肌细胞Z线变化。结果:训练加补充活性糖组大鼠力竭游泳时间显著长于训练组和训练加补充谷氨酰胺组(P<0.05),训练加补充谷氨酰胺组大鼠运动后即刻比目鱼肌Z线异常率分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P<0.05),训练组大鼠力竭运动后即刻比目鱼肌Z线异常率亦分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P<0.05)。结果提示,补充活性糖有助于提高训练大鼠的运动能力;补充谷氨酰胺对于降低运动导致的骨骼肌细胞损伤是否有积极作用尚待进一步探讨。

1,6-二磷酸果糖醛缩酶对无水酒精注射治疗原发性肝癌中的观察

目的:探讨血清1,6-二磷酸果糖醛缩酶(FDP-ALD)测定对经皮肝穿无水酒精瘤内注射术(PEI)治疗原发性肝癌的疗效评价。方法:18例共24个肝癌肿瘤结节行PEI治疗,检测治疗后不同时点的血清FDP-ALD和甲胎蛋白(AFP)的变化并进行比较。结果:血清FDP-ALD活性在第1次PEI术后达最高值,随后呈波浪状下降,第8次回到术前水平,提示血清FDP-ALD活性变化可反映肝癌组织的坏死程度。血清AFP浓度治疗后也呈下降趋势,术前、术后比较差异有显著性(P<0.05)。结论:血清FDP-ALD活性测定可用于肝癌PEI的疗效评价,对AFP阴性的肝癌患者也有判断疗效的价值。

1,6-二磷酸果糖抑制阿霉素致大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的 :探讨 1,6-二磷酸果糖 (FDP)对阿霉素 (ADM)导致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :2 4只Wis tar大鼠随机分为 3组 :对照组、ADM组、FDP干预组。用比色法测定心肌组织的丙二醛 (MDA)含量、NO-2 /NO-3含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡 ;用原位杂交法检测心肌细胞的诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA、Bcl- 2mRNA、BaxmRNA表达。结果 :FDP干预组心肌组织的NO-2 /NO-3含量、MDA含量及心肌细胞的iNOSmRNA表达水平、BaxmRNA表达水平、凋亡数量均明显低于ADM组 (P <0 .0 1) ,而其心肌组织的SOD活性、GPx活性及心肌细胞的Bcl- 2mRNA表达水平均明显高于ADM组 (P <0 .0 1)。结论 :FDP拮抗ADM所致心肌细胞的Bcl- 2mRNA表达降低、BaxmRNA表达增加而抑制ADM导致心肌细胞凋亡。

1,6-二磷酸果糖联合胸腺肽对病毒性心肌炎患儿脑钠肽的影响及疗效观察

目的探讨1,6-二磷酸果糖联合胸腺肽治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效及对脑钠肽的影响。方法选择我院收治的小儿病毒性心肌炎患儿86例为研究对象,随机分为观察组(46例)和对照组(40例),对比分析两组的临床疗效、住院时间、脑钠肽指标的变化及不良反应情况。结果治疗2周后,观察组的显效率及总有效率均明显高于对照组(P<0.05)。观察组平均住院时间较对照组明显缩短(P<0.01)。两组患儿BNP平均水平均较入院时明显降低(P<0.01),但观察组下降更为明显。结论 1,6-二磷酸果糖联合胸腺肽治疗小儿病毒性心肌炎疗效确切,且不良反应少。