血塞通注射液对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用

目的:观察血塞通注射液对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用。方法:血塞通注射液加入兔富含血小板血浆(PRP)中,用血小板聚集凝血因子分析仪测定其对ADP诱导血小板聚集的抑制作用。结果:血塞通注射液对ADP诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用。结论:血塞通注射液具有较强的抑制ADP诱导的血小板聚集作用。

二磷酸腺苷抑制率指导轻型脑卒中或高危短暂性脑缺血发作双联抗血小板方案

目的探讨二磷酸腺苷(ADP)抑制率指导轻型脑卒中或高危短暂性脑缺血发作(TIA)患者调整双联抗血小板方案的可行性和安全性。方法选取2020-01—2022-03在陕西省人民医院接受治疗的轻型脑卒中或高危TIA患者268例,所有患者在发病24 h内采用阿司匹林联合氯吡格雷进行抗血小板治疗,治疗3 d后检测ADP抑制率,根据ADP抑制率分为A组、B组和C组。A组患者不调整治疗方案,B组和C组患者在医师指导下选择原方案治疗或将氯吡格雷改为替格瑞洛。观察出院时间、治疗期间的血小板反应指数(PRI)和血小板-纤维蛋白凝块强度(MAADP)、出血事件和不良反应以及随访3个月的再发脑卒中率。结果A组119例患者中未调整治疗方案,B组79例患者中40例调整了治疗方案,C组70例患者中36例调整了治疗方案。A组患者的住院时间、MAADP、PRI、再发脑卒中率均低于B组和C组(P<0.05),B组和C组的住院时间、MAADP、PRI、再发脑卒中率比较差异无统计学意义(P>0.05)。B组和C组中调整治疗方案患者的住院时间、MAADP、PRI、再发脑卒中率均低于未调整治疗方案者(P<0.05)。B组和C组中调整治疗方案患者的住院时间、MAADP、PRI、再发脑卒中率与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组患者均未发生出血事件。各组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论ADP抑制率>70%的轻型脑卒中或高危TIA患者采用阿司匹林联合氯吡格雷方案治疗可取得满意的治疗效果,ADP抑制率较低的患者更换治疗方案可获益。

二磷酸腺苷介导的血小板聚集抑制率对心律置入装置术后囊袋血肿的影响

目的：研究二磷酸腺苷（adenosine diphosphate ，ADP）介导的血小板聚集抑制率对心律置入装置（CIED）置入术后囊袋血肿的影响。方法回顾性分析2010年1月～2013年6月接受持续双重抗血小板药物治疗，需要置入心律置入装置术后发生囊袋血肿的患者43例为血肿组，按照年龄1：1匹配入选术后未发生囊袋血肿的患者43例为无血肿组，分析围术期接受持续双重抗血小板药物治疗患者囊袋血肿的风险因素。结果与无血肿组比较，血肿组ADP介导的血小板聚集抑制率明显升高，差异有统计学意义[（71．33±12．16）％ vs （49．81±14．96）％， P＜0．05]，血小板聚集抑制率ADP＞80％患者比例明显升高，差异有统计学意义[37．21％ vs 13．95％，P＜0.05]。多因素二元logistic分析显示，ADP介导的血小板聚集抑制率＞80％为囊袋血肿风险的独立危险因素（OR＝0.264，95％ CI：0．082～0．850，P＝0．026）。结论增高的ADP介导的血小板聚集抑制率增加持续双重抗血小板药物治疗心律置入装置置入术后囊袋血肿的风险。

血栓弹力图检测二磷酸腺苷途径及花生四烯酸途径血小板抑制率的回顾性分析

目的 探讨血栓弹力图(TEG)应用于花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率中的检测效果。方法 回顾性分析2020年4月至2021年3月于萍乡市人民医院行TEG检测ADP途径、AA途径血小板抑制率的126例患者的临床资料,根据临床服用抗血小板药物类型分为单纯A组(服用阿司匹林),单纯B组(服用氯吡格雷),联合C组(阿司匹林+氯吡格雷)和联合D组(阿司匹林+替格瑞洛)。比较不同途径患者的凝血功能[D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)]及血脂水平[三酰甘油(TG)、胆固醇(CHO)],比较不同用药患者ADP、AA途径血小板抑制率疗效。结果 ADP途径检测TG结果明显低于AA途径,差异有统计学意义(P<0.05)。联合D组ADP途径血小板抑制率明显高于单纯A组、单纯B组、联合C组,差异有统计学意义(P<0.05)。单纯A组AA途径血小板抑制率明显高于联合D组、联合C组、单纯B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ADP途径血小板抑制率检测需评估TG指标,在ADP途径血小板抑制率疗效中阿司匹林联合应用替格瑞洛疗效显著,在AA途径血小板抑制率疗效上阿司匹林应用疗效显著。

穿心莲内酯对二磷酸腺苷诱导血小板聚集的拮抗作用

目的 :观察不同浓度穿心莲内酯提取物 (APN)、穿心莲内酯单体 (穿琥宁 )对二磷酸腺苷 (ADP)诱导血小板聚集的拮抗作用。方法 :不同浓度穿心莲内酯提取物、穿心莲内酯单体分别加入人富含血小板血浆 (PRP)中 ,用多功能血小板聚集仪测定ADP诱导的血小板聚集作用。结果 :APN对ADP诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用。结论 :穿心莲内酯具有对抗ADP诱发的血小板聚集作用。

莫诺苷对二磷酸腺苷诱导局灶性脑缺血再灌注大鼠血小板聚集的影响

目的观察莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导的局灶性脑缺血再灌注大鼠血小板聚集指数的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷低、中、高剂量组(30 mg/kg、90mg/kg、270 mg/kg)和阿司匹林组(10 mg/kg)。利用透光比浊法检测大鼠血小板聚集率。结果与模型组相比,高剂量莫诺苷组血小板最大聚集率显著降低(P<0.001)。结论莫诺苷具有抑制血小板聚集的作用。

二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率测定方法研究

目的:研究二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率的测定方法。方法:收集30例急性冠脉综合征(ACS)患者的血样,选择5,10,20μmol·L^(-1)不同浓度的ADP测定血小板1,3,5min的聚集率和最大聚集率。结果:5μmol·L^(-1)ADP组不同时间点的血小板聚集率与10,20μmol·L^(-1)ADP组差异显著(P<0.01),10μmol·L^(-1)ADP组不同时间点的血小板聚集率与20μmol·L^(-1)ADP组差异无统计学意义。研究发现血小板聚集率有直方双曲线和波形图两组有代表性的图形。结论:对于普利生公司的LBY-NJ4四通道血小板聚集仪,10μmol·L^(-1)为最适ADP诱导剂浓度。初步推断患者的血小板聚集率的图形为直方双曲线,可能对氯吡格雷的反应较高,氯吡格雷能起到较好的抗血小板作用。

腺苷二磷酸诱导斑马鱼血小板聚集的初步研究

腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)是有效的血小板激活剂。本文研究了腺苷二磷酸对斑马鱼存活率、血小板聚集和血栓相关基因血管性血友病因子(Von Willebrand Factor,vWF)的影响。结果显示,30μmol/L^1 mmol/L ADP对5dpf(days post fertilization)斑马鱼存活率的抑制作用呈剂量和时间依赖性。利用血小板标记荧光的转基因斑马鱼,我们发现ADP也能诱导斑马鱼血小板聚集。反转录PCR(RT-PCR)结果显示vWF在斑马鱼血小板聚集过程中表达上调。说明ADP是研究斑马鱼血小板聚集机制的有利工具。

精-甘-天冬-丝氨酸四肽对二磷酸腺苷诱导大鼠血小板活化的信号转导的影响

本工作在二磷酸腺苷（ADP）活化的大鼠血小板上，观察精-甘-天冬-丝氨酸四肽（RGDS肽）对血小板聚集、蛋白磷酸化、蛋白激酶C和丝裂素活化蛋白激酶活性的影响。结果发现，50μmol／LADP引起血小板聚集时，蛋白激酶C（PKC）及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性增加，并引起95和66kD蛋白磷酸化。应用50，100和200μmol／LRGDS肽与其共同孵育，呈浓度依赖地抑制ADP引起的血小板聚集和对PKC及MAP的激活作用，两个作用均呈正相关（r=0.9397和r=0.9368，P＜0．01）。RGDS肽亦呈浓度依赖地抑制ADP诱导的95和66kD蛋白磷酸化，与其抑制PKC及MAPK的激活也明显正相关。上述结果提示，RGDS肽干扰ADP激活血小板的细胞内信号转导可能是其抗栓作用机理之一。

两种前列腺素抑制二磷酸腺苷诱导血小板聚集强弱的体外对比

目的比较两种前列腺素依前列醇钠、前列地尔在体外抑制二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集的强弱。方法SD大鼠腹腔静脉取血,制得血小板数400×10~9个/L的血小板混悬液。血小板混悬液中加入不同浓度的依前列醇钠和前列地尔(50、125、250、500、2500 ng/ml)在最佳ADP浓度和最佳孵育时间,分别测定5 min内最大聚集率,各浓度检测4次取平均值,从而得到依前列醇钠、前列地尔量效关系并进行对比。结果ADP最佳诱导浓度为20μM,最佳孵育时间为5 min,随着依前列醇钠、前列地尔浓度的增加,血小板聚集率依次降低。依前列醇钠5个浓度血小板抑制率依次为19.61%、48.13%、88.25%、93.71%和100.00%,前列地尔5个浓度血小板抑制率依次为5.20%、11.70%、23.16%、28.10%和65.09%。结论依前列醇钠、前列地尔均具有血小板聚集抑制作用,并呈浓度依赖性,且依前列醇钠的血小板抑制作用远远强于前列地尔。

聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂诱导的血小板减少症的防治研究进展

聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂(PARPi)是过去10年卵巢癌治疗的突破性药物,通过阻断参与DNA修复过程的酶发挥作用,用于卵巢癌的维持治疗。但PARPi诱导的血小板减少不但增加患者出血风险、降低治疗药物剂量、延迟用药时间,严重时可导致治疗终止,应引起高度重视。本文重点介绍了PARPi诱导血小板减少症的发病率、发生机制、危险因素及防治方法,为临床防治PARPi诱导的血小板减少症提供参考。

川芎口服液对二磷酸腺苷诱导的兔血小板聚集作用

目的:观察川芎口服液、川芎水提液和川芎挥发油对 ADP 诱导的兔体外血小板聚集的作用。方法:比浊法。结果:它们均可剂量依赖性抑制血小板聚集,IC_(50)值分别为:19.76 g/L.21.44 g/L、和3825.16 g/L,川芎口服液作用强度显著强于川芎挥发油(P<0.01)。结论:川芎口服液对 ADP 诱导的兔血小板聚集具有抑制作用。

氯吡格雷对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集的影响

目的 :探讨氯吡格雷对血小板聚集率的影响。方法 :血小板聚集率增高病人 2 4例 ,男性 1 4例 ,女性 1 0例 ,年龄 (5 9±s 1 0 )a。给予氯吡格雷5 0mg ,po,qd×4wk。在服药后 8d,4wk后用光学法测定血小板聚集率 (ADP诱导法 ) ,Duke法测定出、凝血时间 ,凝血因子Ⅰ及血小板计数。结果 :高血小板聚集率的病人使用氯吡格雷后血小板聚集率明显下降 ,治疗后 8d,4wk分别下降 (3 1±2 5 ) % ,(3 2± 2 1 ) % ,(P <0 .0 1 )。但出、凝血时间 ,血小板计数及凝血因子Ⅰ含量在使用氯吡格雷后无明显变化。结论

花生四烯酸和二磷酸腺苷浓度对血小板聚集的影响

目的探讨花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）浓度对血小板聚集的影响。方法随机收集47例门诊体检健康志愿者静脉血标本，枸橼酸钠抗凝，离心后分离富血小板血浆（PRP）和贫血小板血浆（PPP），AA（0．4，0．5，0．7，0．8，1．0，1．5和2．0mmol／L）或ADP（2．5，5，7．5，10，15，20，40和100μmol／L）各浓度上机，采用血浆比浊法测血小板聚集率。结果在诱导剂AA浓度在0．4～2．0mmol／L时，血小板聚集率为（53．9±29．5）％～（64．0±14．5）％（F=5．19，P〈0．05）；在诱导剂ADP浓度在2．5～100／μmol／L时，血小板聚集率为（51．5±8．7）％～（74．9±7．1）0A（F=78．44，P〈0．05）。AA诱导血小板聚集在AA0．7mmol／L时血小板聚集率最高，随AA浓度进一步增高，聚集率有降低的趋势；ADP诱导血小板聚集率随ADP浓度逐渐增高而增高，ADP浓度与血小板聚集率呈线性相关（P〈0．05，r=0．7649）。结论诱导剂浓度对血小板聚集的影响明显，在PRP血小板浓度250×10-9／L左右时，诱导剂AA0．7mmol／L和ADP10μmol／L为诱导血小板聚集的适宜浓度。

血小板二磷酸腺苷受体基因多态性与阿司匹林抵抗关联研究

目的分析血小板二磷酸腺苷（ADP）受体P2Y，和P2Y12基因多态性是否对阿司匹林抗血小板作用产生影响。方法入选服用阿司匹林（75～100mg／d，≥1个月）的缺血性心脑血管病患者431例，根据阿司匹林抵抗（AR）诊断标准，分为AR组59例，非AR组372例，并使用美国Sequenom系统单核苷酸多态性分型技术对P2Y，rs1065776（893C〉T）和P2Y12rs5853517（i-ins801A，H1／H2单体型）2个位点进行鉴定和分析。结果AR组血肌酐明显高于非AR组[（92．82±83．07）umol／L vs（78．75±20．41）μmol／L，P=0．01]。2组P2Y1rsl065776突变T等位基因频率分布比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。2组携带突变等位基因T的TT＋CT基因型与野生型纯合子CC基因型比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。2组P2Y12 H1／H2单体型和突变的H2单体型频率分布比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。2组携带突变等住基因H2的H2／H2＋H2／HI基因型与野生型纯合子H1／H1基因型比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论老年心脑血管病患者AR与血小板ADP受体P2Y1和P2Y12常见的基因多态性无相关性。

血小板二磷酸腺苷受体阻断剂治疗急性冠脉综合征的临床评估

按照循证医学的原则,回顾分析血小板二磷酸腺苷受体阻断剂治疗急性冠脉综合征的大型随机对照临床研究,明确噻氯匹定和氯吡格雷是急性冠脉综合征患者的二级预防药物,其疗效至少与阿司匹林相当。适用于阿司匹林过敏或有胃肠道禁忌证而不能耐受阿司匹林的急性冠脉综合征患者。而且,与噻氯匹定相比,应优先选用氯吡格雷,因为后者能迅速抑制血小板,对患者可能更安全。

癫大鼠海马凋亡诱导因子水平的改变及聚腺苷二磷酸核糖多聚酶抑制剂对其的影响

目的探讨癫大鼠海马凋亡诱导因子(AIF)水平的改变及聚腺苷二磷酸核糖多聚酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对其的影响。方法 (1)30只Wistar大鼠随机分为对照组及癫发作后3 h(Ep 3 h组)、8 h(Ep 8 h组)、24 h(Ep 24 h组)和72 h(Ep 72 h组)组,每组6只。应用氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射建立癫模型。分别于相应时间点处死大鼠取脑,应用免疫印记法(Western blot)检测大鼠海马线粒体和细胞核AIF的水平。(2)18只Wistar大鼠随机分为对照组、匹鲁卡品致组、3-AB干预组,每组6只。3-AB干预组大鼠于致前30 min腹腔注射3-AB 40 mg/kg。于癫发作24 h后处死并应用Western blot检测大鼠海马线粒体和细胞核AIF的水平。结果与对照组比较,Ep 24 h组和Ep 72 h组大鼠海马线粒体AIF水平明显减低,而细胞核AIF水平显著增高(均P<0.05);Ep 3 h组、Ep 8 h组与对照组大鼠海马线粒体及细胞核AIF表达水平比较,差异无统计学意义。与匹鲁卡品致组比较,3-AB干预组大鼠海马线粒体AIF水平显著增高,而细胞核AIF水平显著降低(均P<0.05);匹鲁卡品致组与对照组大鼠海马线粒体及细胞核AIF表达水平比较,差异无统计学意义。结论癫发作使海马线粒体AIF水平降低,细胞核AIF水平增高,3-AB能明显抑制这一变化。

不同储存条件下二磷酸腺苷对血小板聚集率的影响

目的 :比较不同储存条件下二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)对血小板聚集率的影响。方法 :随机采集50例健康志愿者外周血,将每例志愿者的富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)分为4组,采用PRP透射比浊法,分别加入高浓度于-20℃保存0、6、12、18个月的ADP,观察血小板聚集率的变化;另再随机收集50例健康志愿者外周血,将每例志愿者的PRP分为四组,分别加入低浓度于4℃保存0、1、15、30 d的ADP,观察血小板聚集率的变化。结果:高浓度于-20℃保存0、6、12、18个月的ADP诱导的血小板聚集率之间差异无统计学意义(P>0.05);低浓度于4℃保存0、1、15、30 d的ADP诱导的血小板聚集率之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ADP可高浓度保存于-20℃18个月,低浓度保存于4℃30 d,而不影响血小板聚集率。

ITP患者二磷酸腺苷激活前后血小板活化指标表达对患者出血风险的预测作用研究

目的:研究原发免疫性血小板减少症(ITP)患者二磷酸腺苷激活前后血小板活化指标表达对患者出血风险的预测作用。方法:选择我院2017年1月-2018年10月住院治疗的ITP患者89例为ITP组,采用ITP特异性出血评价工具(ITP-BAT)进行出血评分及出血程度分级。根据出血程度分为4个亚组:无出血症状组(19例),轻度出血组(32例),中度出血组(27例),大量及严重出血组(11例)。选择同期健康体检者22例为对照组,所有受检者均以二磷酸腺苷(ADP)为激活剂,应用流式细胞术检测激活前后血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb、Ⅱb/Ⅲa和P选择素表达,分析GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达。采用Pearson多重线性相关性分析ADP激活前后ITP患者出血程度与GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平的相关性。结果:对照组、无症状组、轻度症状组ADP激活后GPⅠb表达水平显著下降,GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平显著升高;中度症状组、重度症状组ADP激活后GPⅠb表达水平显著升高,GPⅡb/Ⅲa表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。中度症状组、重度症状组ADP激活前后P选择素表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。ADP激活前ITP各亚组GPⅠb表达水平低于对照组,GPⅡb/Ⅲa表达水平高于对照组,中度症状组、重度症状组P选择素表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ADP激活后ITP各亚组GPⅠb、P选择素表达水平均低于对照组,GPⅡb/Ⅲa表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ITP各亚组比较显示,ADP激活前中度症状组、重度症状组GPⅠb表达水平低于无症状组、轻度症状组;GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平高于无症状组、轻度症状组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ADP激活后中度症状组、重度症状组GPⅠb表达水平高于无症状组、轻度症状组;GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平低于无症状组、轻度症状组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,ADP激活前GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa表达水平与出血风险呈正相关(r=0.483,0.504);P-选择素与出血风险不相关(r=0.000);ADP激活后GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa和P-选择素表达水平与出血风险呈负相关(r=-0.627,-0.406,-0.108)。结论:ADP激活前后血小板活化指标表达水平对预防ITP患者出血风险有一定的价值,可以作为治疗和疗效观察的参考指标。

基于聚多巴胺的材料表面修饰对二磷酸腺苷促血小板聚集功能的影响

目的:采用基于聚多巴胺的表面改性方法,将具有促血小板聚集作用的二磷酸腺苷接枝到材料表面,构建一种具有促进血小板黏附、聚集与激活表面。方法:通过聚多巴胺偶联作用将二磷酸腺苷接枝到细胞爬片表面(G-ADP组),另设两个对照组分别为多巴胺涂层细胞爬片表面(G-DA组)和细胞爬片表面(G组)。通过X射线光电子能谱分析材料表面化学元素;在材料表面培养人骨髓间充质干细胞,检测1、3、5天细胞增殖情况;通过场发射扫描电镜、乳酸脱氢酶定量实验和免疫荧光标记实验测定材料表面血小板黏附、聚集与激活情况。结果:G-ADP表面出现P峰,表明二磷酸腺苷接枝到材料表面;三组材料表面培养细胞均呈增殖状态,且三组之间差异无统计学意义P>0.05。电镜下观察G-ADP表面黏附大量血小板,聚集成簇,伸出伪足并且相互融合,而对照组仅有少量血小板黏附;定量实验显示G-ADP表面血小板黏附量高于其它两组;G-ADP表面CD41-FITC和CD62P-PE两种抗体的荧光强度均显著高于其它两组。结论:二磷酸腺苷可成功接枝到材料表面,功能化修饰表面可促进血小板黏附、聚集与激活,且具有良好的生物相容性。