血塞通注射液对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用

目的:观察血塞通注射液对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用。方法:血塞通注射液加入兔富含血小板血浆(PRP)中,用血小板聚集凝血因子分析仪测定其对ADP诱导血小板聚集的抑制作用。结果:血塞通注射液对ADP诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用。结论:血塞通注射液具有较强的抑制ADP诱导的血小板聚集作用。

穿心莲内酯对二磷酸腺苷诱导血小板聚集的拮抗作用

目的 :观察不同浓度穿心莲内酯提取物 (APN)、穿心莲内酯单体 (穿琥宁 )对二磷酸腺苷 (ADP)诱导血小板聚集的拮抗作用。方法 :不同浓度穿心莲内酯提取物、穿心莲内酯单体分别加入人富含血小板血浆 (PRP)中 ,用多功能血小板聚集仪测定ADP诱导的血小板聚集作用。结果 :APN对ADP诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用。结论 :穿心莲内酯具有对抗ADP诱发的血小板聚集作用。

莫诺苷对二磷酸腺苷诱导局灶性脑缺血再灌注大鼠血小板聚集的影响

目的观察莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导的局灶性脑缺血再灌注大鼠血小板聚集指数的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷低、中、高剂量组(30 mg/kg、90mg/kg、270 mg/kg)和阿司匹林组(10 mg/kg)。利用透光比浊法检测大鼠血小板聚集率。结果与模型组相比,高剂量莫诺苷组血小板最大聚集率显著降低(P<0.001)。结论莫诺苷具有抑制血小板聚集的作用。

腺苷二磷酸诱导斑马鱼血小板聚集的初步研究

腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)是有效的血小板激活剂。本文研究了腺苷二磷酸对斑马鱼存活率、血小板聚集和血栓相关基因血管性血友病因子(Von Willebrand Factor,vWF)的影响。结果显示,30μmol/L^1 mmol/L ADP对5dpf(days post fertilization)斑马鱼存活率的抑制作用呈剂量和时间依赖性。利用血小板标记荧光的转基因斑马鱼,我们发现ADP也能诱导斑马鱼血小板聚集。反转录PCR(RT-PCR)结果显示vWF在斑马鱼血小板聚集过程中表达上调。说明ADP是研究斑马鱼血小板聚集机制的有利工具。

二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率测定方法研究

目的:研究二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率的测定方法。方法:收集30例急性冠脉综合征(ACS)患者的血样,选择5,10,20μmol·L^(-1)不同浓度的ADP测定血小板1,3,5min的聚集率和最大聚集率。结果:5μmol·L^(-1)ADP组不同时间点的血小板聚集率与10,20μmol·L^(-1)ADP组差异显著(P<0.01),10μmol·L^(-1)ADP组不同时间点的血小板聚集率与20μmol·L^(-1)ADP组差异无统计学意义。研究发现血小板聚集率有直方双曲线和波形图两组有代表性的图形。结论:对于普利生公司的LBY-NJ4四通道血小板聚集仪,10μmol·L^(-1)为最适ADP诱导剂浓度。初步推断患者的血小板聚集率的图形为直方双曲线,可能对氯吡格雷的反应较高,氯吡格雷能起到较好的抗血小板作用。

川芎口服液对二磷酸腺苷诱导的兔血小板聚集作用

目的:观察川芎口服液、川芎水提液和川芎挥发油对 ADP 诱导的兔体外血小板聚集的作用。方法:比浊法。结果:它们均可剂量依赖性抑制血小板聚集,IC_(50)值分别为:19.76 g/L.21.44 g/L、和3825.16 g/L,川芎口服液作用强度显著强于川芎挥发油(P<0.01)。结论:川芎口服液对 ADP 诱导的兔血小板聚集具有抑制作用。

氯吡格雷对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集的影响

目的 :探讨氯吡格雷对血小板聚集率的影响。方法 :血小板聚集率增高病人 2 4例 ,男性 1 4例 ,女性 1 0例 ,年龄 (5 9±s 1 0 )a。给予氯吡格雷5 0mg ,po,qd×4wk。在服药后 8d,4wk后用光学法测定血小板聚集率 (ADP诱导法 ) ,Duke法测定出、凝血时间 ,凝血因子Ⅰ及血小板计数。结果 :高血小板聚集率的病人使用氯吡格雷后血小板聚集率明显下降 ,治疗后 8d,4wk分别下降 (3 1±2 5 ) % ,(3 2± 2 1 ) % ,(P <0 .0 1 )。但出、凝血时间 ,血小板计数及凝血因子Ⅰ含量在使用氯吡格雷后无明显变化。结论

花生四烯酸和二磷酸腺苷浓度对血小板聚集的影响

目的探讨花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）浓度对血小板聚集的影响。方法随机收集47例门诊体检健康志愿者静脉血标本，枸橼酸钠抗凝，离心后分离富血小板血浆（PRP）和贫血小板血浆（PPP），AA（0．4，0．5，0．7，0．8，1．0，1．5和2．0mmol／L）或ADP（2．5，5，7．5，10，15，20，40和100μmol／L）各浓度上机，采用血浆比浊法测血小板聚集率。结果在诱导剂AA浓度在0．4～2．0mmol／L时，血小板聚集率为（53．9±29．5）％～（64．0±14．5）％（F=5．19，P〈0．05）；在诱导剂ADP浓度在2．5～100／μmol／L时，血小板聚集率为（51．5±8．7）％～（74．9±7．1）0A（F=78．44，P〈0．05）。AA诱导血小板聚集在AA0．7mmol／L时血小板聚集率最高，随AA浓度进一步增高，聚集率有降低的趋势；ADP诱导血小板聚集率随ADP浓度逐渐增高而增高，ADP浓度与血小板聚集率呈线性相关（P〈0．05，r=0．7649）。结论诱导剂浓度对血小板聚集的影响明显，在PRP血小板浓度250×10-9／L左右时，诱导剂AA0．7mmol／L和ADP10μmol／L为诱导血小板聚集的适宜浓度。

精-甘-天冬-丝氨酸四肽对二磷酸腺苷诱导大鼠血小板活化的信号转导的影响

本工作在二磷酸腺苷（ADP）活化的大鼠血小板上，观察精-甘-天冬-丝氨酸四肽（RGDS肽）对血小板聚集、蛋白磷酸化、蛋白激酶C和丝裂素活化蛋白激酶活性的影响。结果发现，50μmol／LADP引起血小板聚集时，蛋白激酶C（PKC）及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性增加，并引起95和66kD蛋白磷酸化。应用50，100和200μmol／LRGDS肽与其共同孵育，呈浓度依赖地抑制ADP引起的血小板聚集和对PKC及MAP的激活作用，两个作用均呈正相关（r=0.9397和r=0.9368，P＜0．01）。RGDS肽亦呈浓度依赖地抑制ADP诱导的95和66kD蛋白磷酸化，与其抑制PKC及MAPK的激活也明显正相关。上述结果提示，RGDS肽干扰ADP激活血小板的细胞内信号转导可能是其抗栓作用机理之一。

二磷酸腺苷介导的血小板聚集抑制率对心律置入装置术后囊袋血肿的影响

目的：研究二磷酸腺苷（adenosine diphosphate ，ADP）介导的血小板聚集抑制率对心律置入装置（CIED）置入术后囊袋血肿的影响。方法回顾性分析2010年1月～2013年6月接受持续双重抗血小板药物治疗，需要置入心律置入装置术后发生囊袋血肿的患者43例为血肿组，按照年龄1：1匹配入选术后未发生囊袋血肿的患者43例为无血肿组，分析围术期接受持续双重抗血小板药物治疗患者囊袋血肿的风险因素。结果与无血肿组比较，血肿组ADP介导的血小板聚集抑制率明显升高，差异有统计学意义[（71．33±12．16）％ vs （49．81±14．96）％， P＜0．05]，血小板聚集抑制率ADP＞80％患者比例明显升高，差异有统计学意义[37．21％ vs 13．95％，P＜0.05]。多因素二元logistic分析显示，ADP介导的血小板聚集抑制率＞80％为囊袋血肿风险的独立危险因素（OR＝0.264，95％ CI：0．082～0．850，P＝0．026）。结论增高的ADP介导的血小板聚集抑制率增加持续双重抗血小板药物治疗心律置入装置置入术后囊袋血肿的风险。

两种前列腺素抑制二磷酸腺苷诱导血小板聚集强弱的体外对比

目的比较两种前列腺素依前列醇钠、前列地尔在体外抑制二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集的强弱。方法SD大鼠腹腔静脉取血,制得血小板数400×10~9个/L的血小板混悬液。血小板混悬液中加入不同浓度的依前列醇钠和前列地尔(50、125、250、500、2500 ng/ml)在最佳ADP浓度和最佳孵育时间,分别测定5 min内最大聚集率,各浓度检测4次取平均值,从而得到依前列醇钠、前列地尔量效关系并进行对比。结果ADP最佳诱导浓度为20μM,最佳孵育时间为5 min,随着依前列醇钠、前列地尔浓度的增加,血小板聚集率依次降低。依前列醇钠5个浓度血小板抑制率依次为19.61%、48.13%、88.25%、93.71%和100.00%,前列地尔5个浓度血小板抑制率依次为5.20%、11.70%、23.16%、28.10%和65.09%。结论依前列醇钠、前列地尔均具有血小板聚集抑制作用,并呈浓度依赖性,且依前列醇钠的血小板抑制作用远远强于前列地尔。

ADP诱导的血小板聚集与脑梗死复发风险相关性的临床研究

目的探讨脑梗死患者服用氯吡格雷后腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率水平与脑梗死复发的相关性,为临床抗血小板治疗提供参考。方法本研究为前瞻性队列研究,纳入2021年7月—2022年6月在揭阳市人民医院收治的120例脑梗死患者,接受常规治疗和抗血小板治疗(氯吡格雷75 mg,1次/d),检测治疗后5 d的血小板聚集率,按血小板最大聚集率分为3组,即A组(>55%)、B组(35%~55%)和C组(<35%),分别为35例、46例和39例。通过对患者进行健康教育,提高治疗依从性,并进行为期1年的随访。利用logistic回归分析血小板聚集率与脑梗死复发风险的相关性。结果随访1年后,A组、B组和C组中分别有8例、3例和2例患者发生缺血性脑卒中复发,复发率分别为22.9%、6.5%和5.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。A组、B组和C组中分别有1例、2例和3例患者发生出血性脑卒中,出血率分别为2.9%、4.3%和7.7%,差异无统计学意义(P>0.05)。logistic回归分析显示,血小板最大聚集率是脑梗死复发的独立危险因素(OR=3.320,P<0.05)。结论脑梗死患者服用氯吡格雷后,血小板最大聚集率水平与脑梗死复发风险呈正相关,血小板最大聚集率越高,脑梗死复发风险越大。血小板最大聚集率可作为评估氯吡格雷抗血小板治疗效果的指标,为临床个体化治疗提供依据。

不同储存条件下二磷酸腺苷对血小板聚集率的影响

目的 :比较不同储存条件下二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)对血小板聚集率的影响。方法 :随机采集50例健康志愿者外周血,将每例志愿者的富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)分为4组,采用PRP透射比浊法,分别加入高浓度于-20℃保存0、6、12、18个月的ADP,观察血小板聚集率的变化;另再随机收集50例健康志愿者外周血,将每例志愿者的PRP分为四组,分别加入低浓度于4℃保存0、1、15、30 d的ADP,观察血小板聚集率的变化。结果:高浓度于-20℃保存0、6、12、18个月的ADP诱导的血小板聚集率之间差异无统计学意义(P>0.05);低浓度于4℃保存0、1、15、30 d的ADP诱导的血小板聚集率之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ADP可高浓度保存于-20℃18个月,低浓度保存于4℃30 d,而不影响血小板聚集率。

人参皂苷Re对ADP、PAF、AA诱导家兔血小板聚集功能的影响

[目的]研究人参皂苷Re对血小板聚集功能的影响。[方法]采用体外实验通过Born法观察人参皂苷Re对二磷酸腺苷钠盐(ADP)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率的影响。[结果]人参皂苷Re体外抑制ADP、PAF、AA诱导的家兔血小板聚集差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。半数抑制浓度(IC50)分别为0.197、0.242、0.443 g/L。[结论]人参皂苷Re呈剂量依赖性抑制体外ADP、PAF、AA诱导的血小板聚集,且抗ADP诱导的血小板聚集作用强于PAF、AA。

血小板二磷酸腺苷受体基因多态性与阿司匹林抵抗关联研究

目的分析血小板二磷酸腺苷（ADP）受体P2Y，和P2Y12基因多态性是否对阿司匹林抗血小板作用产生影响。方法入选服用阿司匹林（75～100mg／d，≥1个月）的缺血性心脑血管病患者431例，根据阿司匹林抵抗（AR）诊断标准，分为AR组59例，非AR组372例，并使用美国Sequenom系统单核苷酸多态性分型技术对P2Y，rs1065776（893C〉T）和P2Y12rs5853517（i-ins801A，H1／H2单体型）2个位点进行鉴定和分析。结果AR组血肌酐明显高于非AR组[（92．82±83．07）umol／L vs（78．75±20．41）μmol／L，P=0．01]。2组P2Y1rsl065776突变T等位基因频率分布比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。2组携带突变等位基因T的TT＋CT基因型与野生型纯合子CC基因型比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。2组P2Y12 H1／H2单体型和突变的H2单体型频率分布比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。2组携带突变等住基因H2的H2／H2＋H2／HI基因型与野生型纯合子H1／H1基因型比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论老年心脑血管病患者AR与血小板ADP受体P2Y1和P2Y12常见的基因多态性无相关性。

重楼皂苷H诱导血小板聚集效应及其机制的研究

目的确定从中药重楼中分离的重楼皂苷H(PARG)对血小板聚集的直接诱导效应,并对其诱导血小板聚集的机制进行探索。方法雄性Wistar大鼠心脏取血,离心分离获得富血小板血浆,样品中加入不同浓度重楼皂苷H,比浊法检测血小板聚集情况。分别用不同浓度的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(RGDS)、ADP抑制剂腺苷三磷酸双磷酸酶(Apyrase)、PKC抑制剂Ro31-8820和TXA2受体阻断剂SQ29548孵育血小板3min,加入重楼皂苷H诱导血小板聚集,观察各抑制剂对血小板聚集的影响。结果 PARG能直接诱导大鼠血小板聚集,呈现剂量效应,高浓度PARG(30μmol/L)可诱导血小板发生不可逆聚集。1mmol/LRGDS和0.5μmol/LSQ29548几乎完全抑制PARG诱导的血小板聚集;Apyrase(0.05～1U/ml)和Ro31-8220(20～50μmol/L)均呈剂量依赖效应抑制PARG诱导的血小板聚集。结论 PARG诱导血小板聚集依赖于血小板激活后ADP的释放和TXA2的生成。

阿魏酸乙酯抗ADP诱导的血小板聚集及其机制

目的 观察阿魏酸乙酯抗二磷酸腺苷 (ADP)诱导的血小板聚集作用 ,及其对血小板细胞内钙波动的影响 .方法 在含有阿魏酸乙酯和阿魏酸的兔富含血小板血浆 (PRP)中加入 ADP诱导血小板的集聚 ,以 2 0 0 m L· L- 1聚乙二醇为对照 ,用 TYXN- 91智能血液凝集仪观察血小板聚集率 ,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况 .结果 不同终浓度 (0 .1,0 .5 ,1.5和 3.0 mm ol· L- 1 )的阿魏酸乙酯对 ADP诱导的血小板聚集抑制百分数分别为(% ) 2 6 .3± 3.3,33.4± 2 .4,73.4± 3.1和 94.9± 2 .7,均显著高于等浓度的阿魏酸水平 (n=8,P<0 .0 5 ) .在阿魏酸乙酯作用下 ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化(Δ FI)为 4.6± 1.7,明显低于对照值ΔFI(10 .3± 2 .6 ) (n=8,P<0 .0 1) .结论 阿魏酸乙酯抑制由

烟酰水杨酸对Collagen、ADP、AA诱导的兔血小板聚集的影响

目的观察烟酰水杨酸(NSA)对Collagen、ADP、AA诱导的兔血小板聚集的影响。方法用比浊法测定了NSA体外、体内对兔血小板聚集的影响。结果NSA能明显抑制体外、体内Collagen、ADP诱导的血小板聚集,体外最大抑制率分别为55.7%、61.3%,体内最大抑制率分别为42.2%、74.8%。NSA对AA诱导的兔血小板聚集没有影响。结论NSA具有抑制Collagen、ADP诱导的血小板聚集的作用。其抑制作用具有明显的量效关系。

草棉花提取物聚Ⅰ和聚Ⅱ对ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集功能的影响

目的: 探讨草棉花提取物聚Ⅰ和聚Ⅱ对ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集功能的影响。方法: 以二磷酸腺苷(Adenosine 5′Diphosphate,ADP,终浓度为3.33μmol/L)和胶原(Collagen,终浓度为212μg/L)诱导血小板聚集,聚Ⅰ和聚Ⅱ分别分为25.0、50.0、100.0 mg/kg 3个剂量组,阿司匹林(17.1 mg/kg, ig)和丹参滴丸(72.9mg/kg,ig)为阳性对照,记录5 min内聚集曲线,以最大聚集率和抑制率为观察指标。结果: 聚Ⅰ(50.0、100.0 mg/kg, ig)、聚Ⅱ(50.0、100.0 mg/kg, ig)对ADP诱导的大鼠血小板聚集有明显抑制作用(P<0.05或0.01),抑制率分别为16.79%、21.98%和11.71%、17.67%,呈剂量依赖性。聚Ⅰ(100.0 mg/kg, ig)对Col诱导的血小板聚集有明显抑制作用(P<0.05),抑制率为13.35%。结论: 聚Ⅰ对血小板聚集抑制作用较聚Ⅱ强,可在确定聚Ⅰ提取工艺的基础上进一步优化。