光感受器变性性疾病中视网膜二级神经元突触结构及功能的改变

光感受器变性性疾病是一组以感光细胞进行性凋亡,最终致不可逆视功能损伤甚至失明的疾病。虽然近年基因治疗、视网膜干细胞或祖细胞移植、视觉假体等治疗方式不断取得进展,但其临床应用仍受限。大量研究已证实,该病早期便累及光感受器与二级神经元之间的突触传递。本文综述视网膜二级神经元突触在变性过程中结构与功能的改变。

5-HT_(1D)受体调节大鼠偏头痛模型三叉神经二级神经元兴奋性

目的 :探索 5 HT1D受体在偏头痛发病中的中枢角色。方法 :应用大鼠电刺激偏头痛模型 ,观察给予佐米曲普坦和BRL15 5 72后三叉神经脊束核尾段和上颈髓背角的c fos表达变化。结果 :佐米曲普坦明显抑制电刺激诱发的三叉神经脊束核尾段和上颈髓背角浅层神经元c fos表达 ,BRL15 5 72可拮抗佐米曲普坦的大部分抑制效应 ,单独BRL15 5 72对c fos表达无影响。结论 :5 HT1D受体在偏头痛模型中是调节三叉神经二级神经元兴奋的主要受体 ,曲坦类药物通过 5 HT1D受体抑制该神经元伤害性兴奋。

RCS大鼠视网膜变性过程中二级神经元形态学变化的研究

用免疫组织化学方法研究RCS大鼠(Royal College of Surgeon's rat,RCS rat)视网膜变性过程中早、中、晚期二级神经元形态的变化。结果发现,P1MRCS大鼠各二级神经元未见明显的形态改变。P2M RCS大鼠视网膜外核层萎缩约85%,视杆双极细胞顶端树突萎缩;水平细胞的树突与轴突在外网状层的分层未见改变。P3M RCS大鼠视网膜外核层萎缩近95%,RCS大鼠视杆双极细胞顶端萌生新的神经突起;水平细胞的树突分支明显丢失,轴突在外网状层的分层发生改变,出现新生神经突起;无长突细胞的树突在内网状层的分层至变性晚期也未见改变。该研究表明RCS大鼠视网膜二级神经元形态的改变是继发性改变,是感光细胞变性后对传入缺失的一种反应,即重构反应。在进行视网膜功能救治时需要考虑重构反应带来的影响。

声导抗基本概念(5)

5鼓室肌反射5.1声反射弧由四级神经元组成镫骨肌反射：感受器为毛细胞;传入一级神经元为螺旋节细胞;二级神经元为耳蜗腹核神经元;中枢为斜方体核、内上橄榄核;传出神经元为面神经核;传出神经为面神经镫骨肌支;效应器为镫骨肌。