过度训练引起的大鼠心肌过氧化损伤与二联苯碘与谷氨酰胺的合并干预作用

目的:探寻过度运动引起的心肌过氧化损伤活性氧产生的途径,实施活性氧产生途径上的干预与营养学上的抗氧化防护,为运动引起的心肌过氧化损伤的抗氧化干预提供方法学上的理论支撑;方法:85只雄性waster大鼠,随机分为安静对照组(C)、单纯过度运动组(E)、过度运动给予DPI干预组(D)、过度运动给予谷氨酰胺干预组(G)、过度运动合并给予DPI与谷氨酰胺干预组(DG),建立过度训练模型后的36h和恢复7天后测定其血浆中的心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸同工酶(CK-MB)浓度以及心肌组织中的丙二醛(MDA),实时定量PCR测定运动后心肌细胞NADPH氧化酶关键亚基gp91-phox和p22-phox的mRNA的表达;结果:与对照组比较,E组血浆MDA、cTnI、CK-MB均显著升高,恢复7天后显著下降,D、G组则升高幅度低于E组,DG组则变化不明显,但干预组升高的幅度则显著低于单纯训练组。运动后36h的gp91-phox、p22-phox的mRNA的表达也表现出同样的变化特点;结论:过度训练可引起心肌的过氧化损伤,其中,NADPH氧化酶介导产生的活性氧是其过氧损伤的原因之一,NADPH氧化酶的抑制剂与谷氨酰胺合并时使用具有协同的抗氧化防护作用,可有效地防护过度运动引起的心肌过氧化损伤。

二联苯碘合并谷氨酰胺干预对过度训练引起的中性粒细胞功能的调控及机制研究

目的:利用二联苯碘(DPI)合并谷氨酰胺(Gln)补充的干预手段,对过度训练引起的运动性免疫抑制的防护方法进行探讨及机制分析。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为安静组(C)、过度训练组(E)和DPI干预组(D)、Gln补充组(G)及DPI合并Gln补充组(DG),过度训练后进行血浆细胞因子、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的ELISA测定及NADPH氧化酶化学发光法测定;流式细胞技术进行中性粒细胞呼吸爆发和吞噬功能的测定;Western blot半定量测定gp91phox和p47phox的蛋白表达。结果:同对照组比较,过度训练后G组除NO显著上升外其余指标变化与E组同步,但与E组比较,DG组中的NO、CINC浓度则显著降低(P<0.05);D组、G组的呼吸爆发与吞噬功能有上调的趋势,DG组显著性上升(P<0.01);过度训练后E组gp91phox和p47phox的表达均显著上调(P<0.01),除DG组的gp91phox的蛋白表达显著下调(P<0.05)外,其余各组均无显著变化;同E组比较,D组、G组及DG组的gp91phox、p47phox蛋白表达均显著下调(P<0.05)。结论:过度训练时血浆炎性因子、趋化分子、黏附蛋白的表达上调是激活中性粒NADPH氧化酶介导产生ROS的过氧化损伤的潜在因素。DPI合并Gln补充可有效地逆转过度训练引起的中性粒细胞的功能水平。

2,2′-二碘联苯与丙烯酰胺反应

2.2′—二碘联苯在醋酸钯催化下与丙烯酰胺反应,生成邻苯基肉桂酰胺.

4,4′-二碘联苯的合成

以联苯和碘为原料,采用直接碘化法合成了4,4′-二碘联苯。重点考察了物料配比、反应介质中水量、催化剂种类、温度对反应的影响。优化的工艺条件为:n(联苯)∶n(碘)∶n(过硫酸铵)=1∶1.1∶1.1,反应介质为冰乙酸和水,催化剂为浓硫酸,反应温度为85℃,产品收率为86.21%。

联苯类三芳胺空穴传输材料的合成及其光电性能研究

以4,4’-二甲基二苯胺和3-甲基二苯胺为原料分别与4,4’-二碘联苯反应合成了N,N,N’,N’-四(4-甲基苯基)-1,1’-联苯-4,4’-二胺(S-100)和N,N’-二苯基-N,N’-二(3-甲基苯基)-1,1’-联苯-4,4’-二胺(m-TPD),产品收率为93.3%和94.3%。以S-100和m-TPD作为空穴传输材料,以酞菁氧钛为电荷产生材料制备功能分离型有机光导器件并进行光电性能的测试,结果表明所合成化合物具有优异的空穴传输性能。

3,3′-(1,1′-二苯基-4,4′-二基)-二丙烯酸的合成新方法

通过Heck反应,以4,4′-二碘联苯和丙烯酸为原料,壳聚糖负载钯为催化剂,合成了3,3′-(1,1′-二苯基-4,4′-二基)-二丙烯酸.考察了反应温度、时间、原料配比等因素对产率的影响.结果表明最佳反应条件为:反应温度为100℃,时间为20h,原料配比为1∶3.测试了壳聚糖负载钯催化剂的重复使用性能,并用IR、1 H NMR和MS对产物进行了表征.

疏风通络方对哮喘大鼠肺组织嗜酸细胞浸润影响随机平行对照研究

[目的]观察疏风通络方对哮喘大鼠肺组织嗜酸细胞浸润影响。[方法]使用随机平行对照方法,将SPF级雄性Wistar大鼠70只按随机数字表方法随机分为7组,10只/组,分笼饲养,标记实验组别和实验开始日期。复制哮喘大鼠模型后,分别进行干预,实验第1d各组大鼠致敏。正常组生理盐水1mL腹腔注射;其他六组1mL造模液(含Ⅴ级卵清蛋白100mg,氢氧化铝100mg和灭活百日咳杆菌6×109个)腹腔注射。第15d开始激发:各组大鼠分别置于相同大小雾化箱内,正常组生理盐水6mL雾化,其他六组5%Ⅴ级卵清蛋白(OVA)溶液6mL雾化。每次激发前2h灌胃:正常组生理盐水1mL,其他六组分别给予相应药物灌胃,模型组生理盐水1mL;激素组氟美松按0.5mg/kg体重;DPI组DPI 5μmoL/kg体重,中药低、中、高剂量组10.6g/kg、21.2g/kg、42.4g/kg。连续10d激发后用3%戊巴比妥钠腹腔注射(50mg/kg)麻醉大鼠,麻醉下待大鼠反应迟钝时将其固定于解剖台上,打开胸腔,暴露心肺。迅速取左肺组织,截取多个部位的肺组织标本分别置于中性甲醛固定液中固定以便制作病理切片。心脏取血,血标本另作其他指标检测;结扎左肺主支气管,生理盐水灌洗右肺主支气管,回收的肺泡灌洗液留作其他指标检测用。观测肺组织嗜酸细胞形态。[结果]模型组肺组织嗜酸细胞浸润最为显著,明显高于正常组;各治疗组与模型组相比,地塞米松组肺组织嗜酸细胞浸润程度最轻,中药高剂量组次之,其余组嗜酸细胞浸润减轻不显著。[结论]疏风通络方能减轻哮喘大鼠肺组织嗜酸细胞浸润,高剂量组更显著,这可能是其平喘作用机制之一。