酶法转化人参叶二醇皂苷制备稀有皂苷C-K

人参叶中含有较丰富的皂苷,但由于其带有多个糖基,口服后,难以直接吸收利用,部分在肠道内转化为C-K等稀有人参皂苷,利用率较低。该文利用黑曲霉g.848(Aspergillus niger g.848)菌所产的人参皂苷酶Ⅰ型,将人参叶二醇类皂苷转化制备为生理活性高、易吸收的稀有皂苷C-K。研究发现,人参叶中的皂苷含量14.3%,主要由Rg1、Re、Rf、Rb1、Rc、Rb2和Rd等皂苷组成。从500 g人参叶分离得到31.5 g二醇类Rb1(16.0%)、Rc(13.9%)、Rb2(14.3%)和Rd(55.8%)混合皂苷,得率为6.3%。以上述二醇类混合皂苷为底物,在最适条件下(50℃,pH 5.0)经酶转化,得到了纯度93%以上的11.7 g的C-K,理论摩尔得率为58.6%;从500 g叶中制备的C-K的质量得率为2.3%。该研究结果有助于人参叶皂苷的开发利用,提高其利用率。

人参二醇皂苷对犬急性心源性休克的保护作用

目的:观察人参二醇皂苷(PDS)对犬急性心源性休克的保护作用。方法:将24只杂种犬随机分为4组(每组6只):溶媒(RM)对照组、生脉(SM)阳性药对照组、PDS12.5mg·kg-1组和PDS25.0mg·kg-1组。采用麻醉开胸犬,结扎冠状动脉左前降支(LAD),复制犬急性心源性休克模型,测定心肌缺血程度(∑ST)和心肌缺血范围(NST),梗死面积及血液流变学变化。结果:PDS12.5和25.0mg·kg-1组与溶媒对照组比较,∑ST和NST明显下降(P<0.05,P<0.01),心肌梗死面积缩小(P<0.05,P<0.01),全血黏度和红细胞压积降低(P<0.05)。结论:PDS可减轻心肌缺血程度和缺血范围,缩小心肌梗死面积,降低全血黏度和红细胞压积,对急性心源性休克犬具有保护作用。

20S-原人参二醇皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其抗氧化作用(英文)

目的 观察 2 0 S-原人参二醇皂苷 (PPDS)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇 (TC)、脂蛋白 -胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法 PPDS按 2 5 ,5 0 ,10 0 mg/ (kg· d)给大鼠连续 ip12 d,测血清 TC、脂蛋白 -胆固醇及脂质过氧化物 (L PO)含量 ,血浆前列腺素 I2 (PGI2 ) ,血栓素 A2 (TXA2 )水平 ,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及全血黏度 ,并观察肝脏脂肪沉积情况。结果 PPDS 5 0 ,10 0 mg/ kg能明显降低甘油三酯 (TG) ,TC,低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- c) ,TXA2 ,L PO含量及全血黏度 ,并能明显提高实验性高脂血症大鼠高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - c) ,PGI2 含量及 SOD活性 ,亦能使 TC/ HDL - c及 L DL - c/ HDL - c比值明显降低 ,PGI2 / TXA2 比值明显升高。病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。结论 PPDS可能通过调节体内血脂代谢、提高 PGI2 / TXA2 比值及纠正自由基代谢紊乱发挥抗动脉硬化作用。

洋参二醇皂苷注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用及其机制

目的研究洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对犬实验性心肌梗死的保护作用及其机制。方法通过麻醉犬结扎左冠状动脉前降支6h制备急性心肌梗死模型,应用IPQDS进行治疗,观测24个点心外膜心电图,计算心肌缺血程度(△Σ-ST)、缺血范围(△N-ST)及心肌梗死面积(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CPK)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、脂质过氧化物(LPO)、游离脂肪酸(FFA)含量及全血黏度及血浆黏度。结果IPQDS能使实验性心肌梗死犬的△Σ-ST及△N-ST明显降低,MIS明显缩小;明显降低血清CPK、LDH及AST活性;降低血清LPO及FFA含量;降低全血低、中、高切黏度及血浆黏度,明显提高SOD及GSH-Px活性。结论IPQDS对犬实验性心肌梗死具有明显保护作用,作用机制可能与改善心肌代谢,降低血液黏度,提高内源性抗氧化酶活性及减轻氧自由基的损伤有关。

人参二醇皂苷对感染性休克大鼠血清心肌酶和心肌超微结构的影响

目的观察人参二醇皂苷(PDS)对感染性休克大鼠心肌酶和心肌细胞超微结构的影响。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10min后注射细菌内毒素(LPS,5mg/kg)复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照组;LPS组;地塞米松(LPS+Dex)组;人参二醇皂苷(LPS+PDS)组。颈动脉插管记录平均动脉压(MAP);分别于休克后2h和4h腹主动脉取血,测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果注射LPS后,LPS组的MAP迅速下降,在低水平维持,LPS+Dex组和LPS+PDS组的MAP未见明显下降,优于模型组(P<0.01);注射LPS4h后LPS组的AST、CK、LDH均明显升高,LPS+Dex组和LPS+PDS组心肌酶含量显著低于LPS组(P<0.01)。结论 PDS能够明显改善LPS休克大鼠的低血压状态,降低心肌酶活性,减轻心肌细胞超微结构的损伤程度。

人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的:观察失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素(Dex)对其影响。方法:通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组(S)、二次打击模型组(HL)、Dex预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP);应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果:①病理组织学结果显示,HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组(P<0.05)。结论:失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。

洋参二醇皂苷注射液对急性心肌梗死犬心肌氧代谢及冠脉循环的影响

目的探讨洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对急性心肌梗死犬心肌氧代谢及冠脉循环的影响。方法麻醉开胸结扎犬左冠状动脉前降支6h建立急性心肌梗死模型,同时静脉滴注IPQDS5、10、20mg/kg进行治疗,以CORNIHG178型血气分析仪测定动、静脉血氧含量,观察心肌氧代谢变化,通过MP-27型电磁流量计记录冠状动脉血流量及冠脉阻力,观察冠脉循环情况。结果与梗死模型组比较,静脉滴注IPQDS10、20mg/kg,可使急性心肌梗死6h犬心肌氧利用率、心肌耗氧指数及心肌耗氧量均明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌血流量明显增加,冠脉血管阻力明显降低(P<0.05或P<0.01),IPQDS5mg/kg对上述各参数均无明显影响(P>0.05)。结论IPQDS可通过改善冠脉循环增加心肌血液供给,同时降低心肌耗氧及降低心肌氧利用率发挥抗急性心肌缺血作用。

人参二醇皂苷对小鼠颈椎稳定性异常致脑功能损伤的影响

目的观察人参二醇皂苷(PDS)对小鼠颈椎稳定性异常引起智力下降和脑组织损伤的影响。方法44只小鼠随机分为正常对照组、模型组、PDS高剂量组和低剂量组各11只,手术制备小鼠颈椎失稳模型,PDS腹腔注射(高剂量组:14mg/kg;低剂量组:7mg/kg)50d,采用水迷宫、跳台实验方法检测小鼠学习记忆能力;用试剂盒检测脑组织超氧化物岐化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果水迷宫实验:与模型组比较,PDS高剂量组小鼠游全程时间缩短、错误次数减少(P<0.05);跳台实验:与模型组比较,PDS高剂量组小鼠反应期明显缩短、错误次数明显减少(P<0.01);PDS组小鼠脑组织SOD、LDH活性明显增强(P<0.01),MDA、NO含量降低(P<0.01,P<0.05)。结论人参二醇皂苷对小鼠颈椎稳定性异常引起的学习记忆能力下降和脑损伤具有一定的改善和保护作用。

人参二醇皂苷对失血性休克犬过氧化脂质和超微结构的影响

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对失血性休克犬血清自由基及心肌细胞超微结构的影响。方法:制备犬失血性休克病理模型,动脉放血至平均动脉压(MAP)在5.33 kPa以下,然后给予PDS 12.5,25 mg/kg,地塞米松磷酸钠注射液(DXMT)1mg/kg,均静脉滴注。观察血清氧自由基活性及心肌细胞电镜改变。结果:PDS能明显增强血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低血清丙二醛(MDA)的含量;减轻心肌细胞超微结构的损伤程度。结论:PDS通过抗脂质过氧化损伤,对失血性休克犬心脏具有保护作用。

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织TLR4与IL-18表达的影响

目的观察失血性休克复合内毒素二次打击所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)及白介素-18(IL-18)表达的变化,探讨TLR4与IL-18在ALI中的作用以及人参二醇皂苷(PDS)和地塞米松(Dex)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造第一次打击,之后给予地塞米松(Dex)或人参二醇皂苷(PDS)治疗,再腹腔注入脂多糖(LPS)作为第二次打击。二次打击6h后处死动物,取肺组织,通过RT-PCR检测TLR4和IL-18 mRNA,通过Western blot检测IL-18蛋白的表达。结果与假手术对照组相比,二次打击可使肺组织TLR4 mRNA、IL-18 mR-NA及IL-18蛋白表达水平明显升高(均P<0.01),而Dex或PDS预治疗则能显著降低其含量(P<0.05)。结论失血性休克-内毒素二次打击所致急性肺损伤可能通过增加TLR4功能从而使其介导的信号转导作用加强,导致IL-18等炎症介质的分泌增加引起肺损伤,而PDS通过抑制TLR4介导的信号转导通路,减少IL-18等炎性介质的释放从而减轻肺损伤。

人参二醇皂苷对急性心源性休克犬血清IL-1水平的影响

目的:观察人参二醇皂苷(Panaxad iol Sapon ins,PDS)对急性心源性休克(card iogen ic shock,CGS)犬血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平的影响。方法:杂种犬冠状动脉前降支(LDA)结扎法制备CGS模型。给予PDS 12.5,25 mg.kg-1;生脉150 mg.kg-1,静脉滴注(ivgtt)。观察平均动脉血压(MBP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtm ax)的变化;检测血清IL-1、IL-6和TNF-a的浓度。结果:PDS能明显升高休克犬MBP-、dp/dtm ax;显著降低血清炎症细胞因子浓度。结论:PDS治疗CGS后明显调节血清细胞因子水平,可能是改善心源性休克犬心功能的作用机理之一。

人参二醇皂苷对急性血瘀大鼠肠系膜微循环和血栓形成的影响

目的探讨人参二醇皂苷(Panaxdiols Saponin,PDS)活血化瘀的药理作用。方法皮下注射肾上腺素加冰水冷浴法制备大鼠急性血瘀模型,舌下静脉注射给药,观察PDS对大鼠肠系膜微循环及体外血栓各指标的影响。结果PDS10,20 mg/kg剂量组均能明显加快微动脉、微静脉血流速度,增加微血管管径、血管数、和血管开放数,改善血液流态,并能抑制体外血栓的形成(P<0.05;P<0.01)。结论PDS能明显改善血瘀型大鼠肠系膜微循环障碍,抑制血栓的生成,具有较好的活血化瘀作用。

人参二醇皂苷对内毒素休克大鼠肝脏IL-18、Fas基因表达的影响

目的:研究人参二醇皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠肝脏IL-18、Fas表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为实验对照组(CTRG)、内毒素休克组(LPSG)、地塞米松组(DEXG)和人参二醇皂苷组(PDSG)。以内毒素(4mg/kg)复制内毒素休克模型,平均动脉压降至基础血压的2/3为休克状态。取肝脏组织提取总RNA和蛋白以RT-PCR检测IL-18、Fas mRNA表达,应用Western blotting检测IL-18的蛋白表达。结果:(1)肝脏组织IL-18mRNA和蛋白表达丰度以LPSG最高,与CTRG、DEXG和PDSG相比差异有显著性(P<0.01);DEXG、PDSG IL-18mRNA和蛋白表达丰度高于CTRG(P<0.01);PDSG IL-18mRNA和蛋白表达水平与DEXG接近(P>0.05)。(2)肝脏组织FasmRNA表达丰度以LPSG最高,与CTRG、DEXG和PDSG相比差异有显著性(P<0.01);DEXG、PDSG Fas mRNA表达丰度仍高于CTRG(P<0.01);PDSG Fas mRNA表达水平与DEXG接近(P>0.05)。结论:PDS与DEX预治疗对内毒素休克大鼠肝脏IL-18、FasmRNA和IL-18蛋白过度表达产生了一定的抑制作用,在某种程度上抑制了IL-18通过Fas/FasL途径介导的肝细胞凋亡,削弱了内毒素休克对肝脏的损伤,保护了肝脏组织。

西洋参二醇皂苷对糖尿病肾病大鼠血常规的影响

目的探讨西洋参二醇皂苷(PQS)对糖尿病大鼠血常规的影响。方法Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DN模型,按空腹血糖值及体重将大鼠随机分为模型组、西洋参二醇组皂苷小、大剂量组(西洋参二醇组皂苷100,200 mg/kg)、阳性药组(卡托普利10 mg/kg),连续灌胃给药35 d,每10天测定1次血糖,35 d后取全血测白细胞、淋巴细胞、红细胞、血小板、血红蛋白。结果与模型组比较,西洋参二醇皂苷大剂量组大鼠红细胞、血小板、血红蛋白明显降低(P<0.01),西洋参二醇皂苷小剂量血红蛋白明显降低(P<0.01),红细胞及血小板有降低趋势,无统计学意义;西洋参二醇皂苷大剂量组白细胞明显升高(P<0.05)、淋巴细胞有升高的趋势,但无统计学意义,西洋参二醇皂苷小剂量白细胞及淋巴细胞均显著降低(P<0.05)。结论西洋参二醇皂苷能降低糖尿病大鼠红细胞及血小板数、降低血红蛋白含量,不同剂量的西洋参二醇皂苷对白细胞和淋巴细胞影响不同。

RP-HPLC法测定西洋参茎叶中二醇皂苷5种成分含量

目的建立反相高效液相色谱法(RP-HPLC)同时测定西洋参茎叶二醇皂苷中5个成分(人参皂苷Rb1、Rc、Rb2、Rb3、Rd)含量测定方法。方法采用高效液相色谱法。色谱柱AgilentTC-C18(4.6mm×250mm,5μm);乙腈-0.2%磷酸水溶液为流动相梯度洗脱;检测波长203nm;体积流量1.0ml/min;柱温40℃。结果5种成分均达到基线分离,线性良好。人参皂苷Rb1、Rc、Rb2、Rb3、Rd平均回收率分别为98.39%、97.36%、98.02%、97.70%、97.01%。结论该方法能快速、准确地测定西洋叁茎叶二醇皂苷5种成分的含量,而且重复性好。

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮含量的影响

目的探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮(NO)含量的变化及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击,给予地塞米松(Dex)或PDS预治疗,之后腹腔注入脂多糖(LPS)进行第二次打击,二次打击6h后处死大鼠,取肺脏组织进行一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活力和NO代谢产物NO2-/NO3-含量的测定。结果二次打击的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2-/NO3-均明显高于假手术对照组(P<0.05),而经过Dex或PDS处理的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2-/NO3-与二次打击大鼠相比均明显降低(P<0.05)。结论失血-内毒素二次打击时,NO产生过多可能参与了急性肺损伤的发生,PDS可通过抑制NO的产生从而达到保护肺脏的作用。

人参二醇皂苷对“失血-内毒素双打击”大鼠肝脏保护作用与机制的研究

目的:探讨人参二醇皂苷对失血-内毒素打击大鼠肝脏LPS介导的信号转导通路的影响,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础. 方法:Wistar大鼠(230-250 g),随机分为假手术对照组(SCG);失血-内毒素双打击组,(HLG);失血-内毒素双打击地塞米松预治疗组(HLDG);失血-内毒素双打击人参二醇皂苷预治疗组(HLPG).①应用"失血-回输-内毒素入血"三种因素相继作用机体的方法,复制大鼠"双打击"模型.大鼠失血性休克1 h后,将放出的1/2血液加等容积的生理盐水缓慢回输,再经腹腔注射LPS(2 mg/kg),复制二次打击模型,观察6 h后处死动物.HLDG和HLPG于腹腔注射LPS前10 min腹腔注射地塞米松(2 mg/kg)和人参二醇皂苷(45 mg/kg).②取肝脏组织,10%中性福尔马林固定,脱水、浸蜡,常规包埋切片,HE染色,光镜观察.③取肝脏组织,提取mRNA和核蛋白,用RT-PCR和Western blotting等方法检测肝脏组织CD14,IκBα,NF-κB,TNFα,II-18的表达.

洋参二醇皂苷对波动高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护效应研究

目的探讨洋参二醇皂苷对波动高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护效应及其机制。方法以体外培养人脐静脉内皮细胞为研究对象,通过每24 h间替更换高糖型DMEM全培养基(葡萄糖浓度25 mmol/L)与低糖型DMEM全培养基(葡萄糖浓度5.56 mmol/L)构建人脐静脉内皮细胞血糖波动模型。实验分为5组,包括正常低糖组、稳定高糖组、波动高糖组(间替高糖/低糖)、洋参二醇皂苷低剂量组(0.04 mg/m L)、洋参二醇皂苷高剂量组(0.08 mg/m L)。细胞培养8 d,观察细胞形态学表现,MTT测定细胞成活率,取细胞培养上清液检测乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,细胞裂解液检测胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果洋参二醇皂苷低、高剂量组细胞形态均较波动高糖组明显好转,细胞活性和细胞中SOD活性均明显高于波动高糖组(P均<0.05),LDH漏出率和细胞中TNF-α、s ICAM-1、ET-1、NO、MDA含量均明显低于波动高糖组(P均<0.05)。结论洋参二醇皂苷对波动高糖诱导的人脐静脉内皮细胞具有显著保护效应,其保护效应与其能够显著减轻葡萄糖波动诱导的氧化应激、炎症反应及细胞黏附分子的过度表达密切相关。

人参二醇皂苷和番茄红素对寰枢椎失稳所致老龄小鼠学习记忆障碍的影响

目的:比较人参二醇皂苷(panaxadiol saponins,PDS)、番茄红素(lycopene)对寰枢椎失稳老龄小鼠记忆的影响。方法:小鼠寰枢椎周围注射30%乳酸溶液复制小鼠颈椎失稳致慢性脑损伤模型。水迷宫测试小鼠学习、记忆能力;碱羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱(Ach)含量,试剂盒检测脑组织胆碱酯酶(AchE)活性;免疫组化观察小鼠脑海马区β-淀粉样蛋白表达。结果:与模型组比较,PDS组小鼠游全程时间缩短、错误次数减少(P<0.01),而lycopene组小鼠学习、记忆能力有提高趋势;PDS组和lycopene组脑AchE活性降低(P<0.01),Ach含量增加(P<0.01),且见脑海马CA1区β-淀粉样蛋白表达减弱;两用药组间差异不显著。结论:PDS与lycopene对长期乳酸堆积引起的老龄小鼠寰枢椎失稳所致脑损伤均具有一定的保护作用,可改善小鼠学习记忆能力和脑的代谢。

TNF-α在重症急性胰腺炎发病中的作用及人参二醇皂苷的治疗作用

目的探讨TNF-α、COX-2在重症急性胰腺炎(SAP)发病中的作用及人参二醇皂苷对SAP的治疗作用。方法雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、SAP模型组、人参二醇皂苷干预组和地塞米松干预组,每组30只。除假手术组外,其他胰管内注射5%牛磺胆酸钠1 mg/kg,制备SAP大鼠模型。各组于术后6、12、24 h三个时间点各处死10只大鼠,腹主动脉取血检测血清TNF-a水平;取各组术后6 h处死大鼠的胰头组织行HE染色及免疫组化染色分别观察大鼠胰腺组织病理学变化及COX-2的表达情况。结果假手术组胰腺组织未见明显异常,模型组胰腺组织大片坏死,血管破裂出血,炎性细胞浸润,人参二醇皂苷干预组及地塞米松干预组可见炎性细胞浸润程度及坏死程度减轻。各时间点模型组大鼠血清TNF-α明显高于假手术组(P<0.01)和人参二醇皂苷干预组及地塞米松干预组(P<0.05)。模型组、人参二醇皂苷干预组和地塞米松干预组的COX-2阳性率分别为90%、60%和50%,假手术组阳性率为0,模型组COX-2阳性率高于两个干预组(P<0.05)。结论TNF-α介导了SAP的发生发展,且增加了COX-2在SAP中的表达活性;人参二醇皂苷可以减轻SAP的炎症反应。