4-叔丁基-2-(α-甲基苄基)苯酚—二-(2-乙基己基)磷酸协同体系萃取盐湖卤水中的铯

铯是重要的战略资源。溶剂萃取法因效率高、成本低、处理量大等优点被广泛应用于铯的分离提取。使用4-(叔丁基)-2-(α-甲基苄基)苯酚(t-BAMBP)萃取体系分离提取铯时会有强碱性萃取尾液产生,这使得该萃取体系的使用将面临着破坏生态、提高成本等诸多困难,尤其对盐湖生态而言,更是极大的挑战。文章采用4(-叔丁基)-2(-α-甲基苄基)苯酚(t-BAMBP)/二(-2-乙基己基)磷酸(P204)协同萃取体系对盐湖卤水中低品位铯的分离提取工艺开展了研究,考察并优化了萃取、反萃工艺条件。实验结果表明,使用1 mol·L^(-1)的t-BAMBP和0.05 mol·L^(-1)的P204组成的有机相在相比为1/4的条件下三级逆流串级萃取卤水,铯的萃取率可达92.62%;使用0.5 mol·L^(-1)的盐酸在15/1相比的条件下三级逆流串级反萃铯的反萃率可达97.27%,铯浓度可初步富集至2.16 g·L^(-1)。本研究为盐湖卤水中的低品位铯的富集提供了新的工艺方法,拓展了溶剂萃取法提取分离铯的应用领域,对低品位铯资源的开发利用及保障我国战略资源安全具有重要意义。

2-乙基己基二苯基磷酸酯急性暴露对斑马鱼仔鱼脂质代谢和线粒体功能的影响

2-乙基己基二苯基磷酸酯(2-ethylhexyl diphenyl phosphate,EHDPP)是一种典型的有机磷阻燃剂,该化合物的大量使用导致其在环境基质中被频繁检出。大量离体研究表明EHDPP具有干扰脂质代谢的不良影响,但其是否会引起活体脂质代谢紊乱及潜在的机制尚不明确。本研究将斑马鱼胚胎(2 hours post-fertilization,2 hpf)暴露在环境相关浓度(0、1、10、100、250和500μg·L^(-1))EHDPP中5 d,评估EHDPP对仔鱼脂质代谢和线粒体功能的影响。结果表明,和对照组相比,100、250和500μg·L^(-1)EHDPP暴露显著降低仔鱼孵化率、体长、心率和存活率,畸形率升高,表现出显著的生长发育毒性。结果还显示EHDPP引发脂质紊乱,总胆固醇和甘油三酯的含量在500μg·L^(-1)EHDPP暴露组较对照组显著性降低。EHDPP暴露显著降低仔鱼三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平显著性升高,这提示EHDPP可能会诱发线粒体功能障碍。进一步发现EHDPP暴露导致仔鱼18rs-rrn基因表达显著性下降,而参与调控线粒体分裂(线粒体动力相关蛋白(drp1)和线粒体分裂蛋白(fis1))、融合(视神经萎缩蛋白(opa1))和自噬(PTEN诱导激酶1(pink1)和FUN14域蛋白1(fundc1))的基因表达显著性升高,表明EHDPP引发线粒体功能障碍。参与脂质合成的基因(脂肪酸合酶基因(fas)和载脂蛋白E基因(apoe))显著性降低,而调控脂质代谢的基因,如过氧化物酶体增殖物激活受体α基因(pparα)、过氧化物酶体增殖物激活受体β基因(pparβ)和酰基辅酶A氧化酶1基因(acox1)显著性升高,这些结果表明EHDPP可能引发斑马鱼线粒体功能障碍进而干扰斑马鱼幼鱼的脂肪酸氧化和脂质合成,总的来说,本研究发现EHDPP可能诱发脂质紊乱,并首次在体内实验中表明EHDPP会引发斑马鱼线粒体功能障碍,为EHDPP的毒性机制的研究提供新的思路。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤的作用机制

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究。方法体内实验:将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组(玉米油)、DEHP组(200 mg·kg^(−1)·d^(−1)),共灌胃4周,建立胆汁淤积模型。收集所有小鼠血液与肝组织,生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸(TBA)水平,酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;液相色谱-三重四级杆质谱仪(LC-MS/MS)检测小鼠肝脏胆汁酸谱。体外实验:培养小鼠肝细胞AML-12,使用DEHP(250μmol/L)以及去氧胆酸(DCA)(125μmol/L)和鹅去氧胆酸(CDCA)(125μmol/L)处理细胞24 h,实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果体内实验显示:与对照组相比,DEHP组小鼠肝体比,血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高(t值分别为−4.396、−5.109、−8.504、−3.792和−7.974,P值均<0.05)。与对照组相比,肝脏胆汁酸谱中胆酸(CA)、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)、DCA及熊去氧胆酸(UDCA)均显著升高(t值分别为−2.802、−3.177、−2.633、−2.874和−2.311,P值均<0.05)。DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润,且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均显著升高(t值分别为−2.539、−2.823和−4.636,P值均<0.05)。体外实验显示:0~1000μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%,分别使用125、250以及500μmol/L的DEHP刺激后,肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均明显升高(P值均<0.05)。与单独使用DEHP刺激相比,CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1βmRNA水平(P<0.01);DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平(P值均<0.01)。结论DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症,这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升(P<0.01),修复组较损伤组明显下降(P<0.01);损伤组细胞的线粒体膜电位较对照组明显下降(P<0.01),修复组较损伤组明显上升(P<0.01);损伤组细胞的增殖、迁移、成管能力较对照组明显下降(P均<0.05),修复组较损伤组明显上升(P均<0.05);损伤组细胞的凋亡水平较对照组明显上升(P<0.05),修复组较损伤组明显下降(P<0.05)。结论:DEHP能够通过氧化应激途径抑制HUVEC的增殖、迁移和成管能力,并诱导其凋亡,而白藜芦醇可以有效修复该种损伤。

2-乙基己基磷酸酯对萤石和方解石浮选行为的影响及机理

萤石常与方解石等脉石矿物伴生,二者表面都有Ca活性位点,使得脂肪酸类捕收剂难以选择性吸附于萤石表面。前期试验发现磷酸酯类药剂对萤石具有选择性捕收能力,且捕收能力较强,有利于分离萤石和方解石。通过浮选试验研究了2-乙基己基磷酸酯(2ZHP)对萤石和方解石浮选行为的影响,并采用Zeta电位、红外光谱、X射线光电子能谱等分析手段,探究药剂的作用机理。结果表明:在p H值为4~7时,添加0.75×10^(-5)mol/L的2ZHP,萤石有较好的可浮性,与方解石的可浮性差异较大,有利于实现萤石与方解石的浮选分离;2ZHP能在萤石与方解石表面发生不同程度的化学吸附,萤石表面钙活性位点多,导致萤石对药剂的吸附量比方解石大是萤石的浮选效果优于方解石的主要原因。

叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露导致小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用

目的探讨叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露诱发小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用及其机制。方法将ICR小鼠随机分为对照(Control)组、叶酸高剂量(H-FA)组、DEHP组、DEHP+叶酸低剂量(DEHP+L-FA)组、DEHP+叶酸高剂量(DEHP+H-FA)组,每组6只。H-FA组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予相应剂量的叶酸灌胃,Control组和DEHP组灌胃等量的PBS溶液。2 h后,DEHP组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予含200 mg/kg DEHP的玉米油,Control组和H-FA组灌胃等量的纯玉米油,共灌胃4周。记录小鼠每天的体质量和摄食量,收集血液和肝组织。生化仪检测血清总胆汁酸(TBA)和碱性磷酸酶(ALP)水平;HE染色观察肝组织病理变化;试剂盒检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;LC-MS/MS检测小鼠血清胆汁酸谱;Western Blot法检测肝脏胆汁酸代谢相关蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,DEHP组小鼠每日摄食量明显下降,体质量从第10天开始显著降低(P值均<0.05);与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠的体质量和摄食量基本不变(P值均>0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝质量指数、血清TBA及ALP均显著升高(P值均<0.05),肝组织可见汇管区扩大,胆管变形增生及少量炎性细胞浸润;与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠肝质量指数均明显下降(P值均<0.01),DEHP+H-FA组的血清TBA和ALP均显著下降(P值均<0.05),叶酸干预后小鼠肝组织形态结构明显改善。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏SOD含量明显下降(P<0.05),肝脏MDA含量明显增加(P<0.01);与DEHP组相比,MDA和SOD含量在DEHP+H-FA组均显著回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠血清中α-鼠胆酸(α-MCA)、β-鼠胆酸(β-MCA)、去氧胆酸(DCA)、石胆酸(LCA)、牛磺胆酸(TCA)、牛磺去氧胆酸(TDCA)、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)、牛磺-β-鼠胆酸(T-β-MCA)、牛磺-α-鼠胆酸(T-α-MCA)、牛磺猪去氧胆酸(THDCA)、牛磺石胆酸(TLCA)均明显升高(P值均<0.05),熊去氧胆酸(UDCA)明显降低(P<0.05);与DEHP组相比,血清中DCA、LCA、TCA、TDCA、TUDCA、T-β-MCA、T-α-MCA、THDCA、TLCA在DEHP+H-FA组均明显回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量均明显增加(P值均<0.01),CYP7A1和MRP2蛋白表达量显著降低(P值均<0.01);与DEHP组相比,肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量在DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组中均明显下调(P值均<0.05);MRP2蛋白表达量在DEHP+L-FA组DEHP+H-FA组中均显著上调(P值均<0.05);CYP7A1蛋白表达量在DEHP+H-FA组中显著上调(P<0.05)。结论叶酸对DEHP暴露导致的小鼠胆汁淤积型肝损伤有保护作用,其机制可能是调节胆汁酸合成、代谢与转运从而维持胆汁酸稳态。

中国成人磷酸三(2-氯乙基)酯的生理毒代动力学(PBTK)模型构建

随着全球范围内对溴系阻燃剂的禁用,有机磷酸酯(OPEs)作为其主要替代品在中国被大量生产,并且在食品塑料器皿、家装材料、工业制造等多个领域得到广泛应用。其中,磷酸三(2-乙基)酯(TCEP)已经被欧盟相关法规定义为生殖毒性和疑似人类致癌物,列入管控对象。为了更好地理解TCEP膳食暴露与人体健康之间的关联,本研究基于中国成人的生理参数和TCEP理化特性,应用Gastroplus软件构建了描述TCEP内暴露的PBTK模型,解析了TCEP在人体内的吸收、代谢、分布及排泄的动力学过程。所建PBTK模型能够预测TCEP暴露后在血液、脑、肝脏、肾脏等人体或哺乳动物组织器官中的分布和稳态浓度。对模型进行了精度、敏感性和相关性分析,说明模型具有管理可接受的表现。采用文献收集的小鼠血浆和中国成年人血清中TCEP实测值对模型进行了验证,表明其可以应用于TCEP膳食暴露的健康风险评估。

硫化零价铁-微生物复合吸附剂对磷酸三(2-氯乙基)酯的吸附-降解机制

氯代有机磷阻燃剂(chlorinated organophosphate flame retardants,Cl-OPFRs)已在环境中被广泛检出,由于其稳定、易迁移及具有生物毒性,因此已成为不可忽视的新兴有机污染物。本文选择环境中检出率较高的磷酸三(2-氯乙基)酯[tris(2-chloroethyl)phosphate,TCEP]为研究对象,以硫化零价铁(S/ZVI)和TCEP耐受降解菌(缓生新鞘氨醇菌,Novosphingobium tardaugens,N_(1))为研究材料,制备S/ZVI-微生物复合吸附剂(S/ZVI-N_(1)),并对其去除TCEP的性能和降解途径进行探究。结果显示,S/ZVI-N_(1)对TCEP的去除符合准一级动力学方程和Langmuir模型,表明该过程主要为单分子层的物理吸附作用,且根据准二级动力学方程的相关系数可知,在反应过程中同样存在化学吸附过程,S/ZVI-N_(1)作用于TCEP 12h,去除率达58.9%,显著高于仅依靠Novosphingobium tardaugens的去除率(32.9%)和仅依靠S/ZVI的去除率(31.2%)。产物分析表明,S/ZVI-N_(1)作用下TCEP较单独零价铁(zero-valent iron,ZVI)作用下降解更彻底,证明复合吸附剂中S/ZVI和Novosphingobium tardaugens之间存在协同作用,其最佳的反应条件为pH 5~7和30~35℃。微观分析显示,微生物和S/ZVI均参与了TCEP的降解。通过产物分析推导,S/ZVI-N_(1)对TCEP主要有2条降解途径,分别为S/ZVI主导的C—Cl键断裂和Novosphingobium tardaugens主导的O—P键断裂,最终生成磷酸三乙酯(triethyl phosphate,TEP)和磷酸(H_(3)PO_(4))。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对斑马鱼胚胎的发育毒性及作用机制

目的:研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对斑马鱼胚胎发育的影响及潜在的分子机制。方法:将斑马鱼胚胎随机分为5组,分别为空白对照组、二甲基亚砜组以及8、40、200μg/L DEHP组,暴露至96 hpf,记录死亡率、孵化率、畸形率、心率、体长和胚胎自主运动次数等发育指标;采用酶学分析检测仔鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)活力及丙二醛含量;采用实时荧光定量PCR法测定细胞凋亡、葡萄糖转运以及蛋白质、脂肪酸和糖原合成相关mRNA表达。结果:(1)与对照组相比,8μg/L DEHP组斑马鱼胚胎/仔鱼死亡率显著增加(P<0.01),仔鱼体长显著降低(P<0.05);40、200μg/L DEHP组斑马鱼胚胎/仔鱼死亡率和畸形率显著增加(P<0.01),孵化率、心率、体长以及胚胎自主运动次数明显降低(P<0.05或P<0.01)。(2)与对照组相比,8μg/L DEHP组斑马鱼仔鱼体内GPx活力显著降低(P<0.05);40、200μg/L DEHP组斑马鱼仔鱼体内SOD、GPx活力明显降低且丙二醛含量显著增加(P<0.01)。(3)与对照组相比,8μg/L DEHP组葡萄糖转运信号通路中Pi3k mRNA表达显著上调(P<0.01);40、200μg/L DEHP组凋亡信号通路中Bax/Bcl-2、Caspase-3和Ras mRNA表达显著上调(P<0.01),葡萄糖转运信号通路中Akt和Pi3k mRNA表达显著上调(P<0.01),Erk1/2 mRNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01),蛋白质、脂肪酸和糖原合成信号通路中Mtor、Gsk-3α和Gsk-3βmRNA表达显著上调(P<0.05或P<0.01)。结论:DEHP可能通过诱导细胞凋亡,改变代谢相关mRNA表达,造成氧化损伤,从而影响斑马鱼胚胎的生长发育,产生发育毒性。

二-(2-乙基己基)磷酸与仲壬基苯氧基取代乙酸混合体系对稀土元素的萃取

考察了二-(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA,H2A2)和仲壬基苯氧基取代乙酸(CA100,H2B2)混合体系在HCl介质中对15种镧系元素(除钷)及钇的萃取性能,计算了稀土元素间的分离系数,并比较了混合萃取体系与D2EHPA单独萃取体系对稀土元素的分离能力。研究了D2EHPA-CA100混合体系对镧的协同萃取机理,用斜率法和恒摩尔法探讨了萃取反应方程式,考察了酸度、萃取剂浓度及温度对萃取性能的影响。结果表明:D2EHPA-CA100混合体系对镧系元素的协同效应随原子序数的增加而减弱。在适当的萃取剂配比下,此混合体系对某些稀土元素的分离能力优于D2EHPA,可用于这些稀土元素的分离。D2EHPA-CA100混合体系协同萃取镧的萃合物组成为LaH5A6B2,反应为吸热反应。

二(2-乙基己基)磷酸络合萃取邻氨基苯酚的研究

以二(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA)为萃取剂,研究稀释剂种类、萃取剂浓度、溶液的初始pH值、溶液中甲(乙)醇等因素对邻氨基酚(OAP)稀溶液分配比(D)的影响.结果表明:溶液的初始pH值在7左右时,D有最大值;D值随二(2-乙基己基)磷酸浓度的增大而提高,且在极性环境要优于惰性环境;甲(乙)醇是影响萃取结果的主要因素.

二(2-乙基己基)磷酸萃取L-异亮氨酸的研究

以二(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA)-正辛烷及D2EHPA-正辛醇萃取L-异亮氨酸为对象，研究了D2EHPA浓度、L-异亮氨酸初始浓度以及pH值对萃取平衡分配系数的影响。结果表明，在实验研究涉及的pH值范围内，分配系数先随pH的增加而增大，在3.5<pH<5区域，pH值对分配系数的影响较小。分配系数还随D2EHPA浓度的增加而增大。正辛醇加入有机相，萃取分配系数增大。D2EHPA与L-异亮氨酸生成萃合比为1∶1或2∶1的萃合物。证实了在D2EHPA萃取L-异亮氨酸的过程中存在着质子转移反应。建立的萃取平衡分配系数关联式的拟合精度是令人满意的。

三烷基氧膦与二(2-乙基己基)磷酸协萃对氨基苯酚的研究和应用

为考察复合萃取剂萃取两性官能团溶质的协萃机理,以对氨基苯酚(PAP)为分离溶质,三烷基氧膦(TRPO)+二(2 乙基己基)磷酸(D2EHPA)+庚烷为萃取剂进行了萃取平衡特性的研究。结果表明,该萃取剂萃取PAP时,具有明显的协萃效应。协萃机理为TRPO与PAP的中性分子以及D2EPHPA与PAP的中性分子和阳离子反应生成(HP)2·NH2—C6H4—OH·TRPO或者P·NH3—C6H4—OH·TRPO萃合物;萃取剂中D2EHPA与TRPO的适宜协萃比为1∶3;pH是影响萃取能力的关键因素,起始pH值条件下PAP分子形态摩尔分数较大的pH值区域(6—8),分配系数出现极大值;采用适宜的萃取剂组成对PAP的工业生产废水进行处理,可有效去除废水中的PAP和苯胺。

二-(2-乙基己基)磷酸P204与三烷基叔胺N235协同萃取钼

研究了P204(二-(2-乙基己基)磷酸,HA)和N235(三烷基叔胺,R3N)二元体系在HC l介质中对金属钼的萃取。结果表明,P204和N235混合萃取剂在萃取钼时存在协同效应,并且在N235摩尔分数为0.7时协萃系数为2.24;考察了溶液酸度、P204或N235浓度及温度对萃取钼的影响,确定了协萃络合物为(R3NH)3.HMo8O26.(HA)2,并比较了负载前后有机相的红外光谱。

二-(2-乙基己基)磷酸萃取剂中铁离子的洗脱与萃取剂的再生

研究了酸性试剂、还原剂和配位剂对萃取剂二-(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA)中的Fe3+的洗脱能力,确定了洗脱剂及适宜的洗脱条件。试验结果表明,最佳条件下,Fe3+洗脱率为80%。在钒萃取试验中,洗脱Fe3+后,P204的萃取效率比洗脱前有显著提高,可循环使用。

二(2-乙基己基)磷酸萃取L-色氨酸

以二 (2 -乙基己基 )磷酸 (D2EHPA) -正辛烷 (体系A)及D2EHPA -正辛醇 +正辛烷 (体系B)萃取L -色氨酸为对象 ,研究了D2EHPA浓度、L -色氨酸初始浓度、稀释剂组成以及pH值对萃取平衡分配系数的影响 .结果表明 ,在实验研究涉及的pH值 (1.0 <pH <5 .0 )范围内分配系数随着pH值的增加而增大 ,但在 3.5 <pH <5区域pH值对分配系数的影响较小 .体系A中同时存在着 1∶1和 2∶1的萃取反应以及萃合物之间彼此聚集的趋势 ,不同pH值下负载有机相的红外谱图分析表明D2EHPA与L -色氨酸形成的萃合物结构与pH值无关 .体系B中也存在着 1∶1和 2∶1的萃取反应 ,但是由于正辛醇改善了萃合物存在的有机相环境 ,萃合物之间不存在彼此聚集的趋势 .结果再次证实了在D2EHPA萃取氨基酸的过程中同时存在着离子交换反应和质子转移反应 。

三烷基胺与二(2-乙基己基)磷酸协同萃取对氨基苯酚

Extraction of p -aminophenol by D2EHPA, Alamine336 and their mixture were studied under various initial pH ranging 3-10.Both extractants extracted neutral form of p -aminophenol. When the pH value was between p K a1 and p K a2 ,a maximum distribution ratio appeared. This pH dependence can be explained by varying the molar fraction of neutral PAP with pH value. The mixed solvent of D2EHPA and Alamine336 had a higher distribution ratio than either Alamine336 or D2EHPA alone, i.e. ,the extraction of p -aminophenol with the mixed solvent showed the synergistic effect,and the molar concentration ratio of D2EHPA to Alamine336 at 1∶1.5 was the synergistic point.

吉林省某医院成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的暴露水平及其影响因素

目的评估成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]代谢物水平及其影响因素。方法2022年3月本研究纳入吉林省某医院210名成年人,采集晨尿样并通过高效液相色谱串联质谱法测定尿液中5种DEHP代谢物(MEHP、MEOHP、MEHHP、MCMHP和MECPP)的水平。通过Spearman秩相关分析研究对象尿液中DEHP代谢产物浓度之间的关系,采用独立样本t检验比较每种变量不同项目间DEHP代谢产物水平的差异,使用多元线性回归模型分析所选因素与研究对象尿液中DEHP代谢产物水平之间的关系。结果MEHP和MEOHP检出率分别为98.6%和99.5%,MEHHP、MCMHP和MECPP的检出率均为100.0%。MCMHP的中位数浓度最高,为14.45μg/L(14.10μg/g肌酐)。在调整协变量后,主动吸烟与尿液MEOHP(β=-0.151,95%CI:-0.299~-0.004)显著相关;被动吸烟与MCMHP(β=-0.184,95%CI:-0.323~-0.045)、MECPP(β=-0.192,95%CI:-0.332~-0.051)和∑DEHP(β=-0.146,95%CI:-0.291~-0.001)显著相关;塑料水杯的使用与MEHHP(β=-0.147,95%CI:-0.284~-0.009)显著相关;护肤类化妆品的使用频率与MEOHP(β=-0.115,95%CI:-0.297~-0.012)和MEHHP(β=-0.194,95%CI:-0.337~-0.051)显著相关。结论本研究中成年人广泛暴露于DEHP,日常生活中不吸烟及远离二手烟、减少塑料水杯和护肤类化妆品的使用可降低DEHP的暴露水平。

金属离子对二(2-乙基己基)磷酸钠微乳体系相行为的影响

对于由二(2-乙基己基)磷酸钠(NaDEHP)、正辛烷和金属盐水溶液组成的微乳体系,研究了金属离子(Na+、Ca2+、Mn2+、Fe3+、Co2+、Ni2+、Cu2+、Zn2+、Al3+)对相行为的影响。随金属盐水溶液浓度增加,体系发生WinsorI→Ⅲ→Ⅱ型转变。含不同金属盐的体系产生中相微乳液的金属盐浓度范围(中相盐宽)是不同的。所研究的金属离子按中相盐宽增加排出的顺序是:Fe3+<Cu2+<Al3+<Co2+<Mn2+<Zn2+<Ni2+<Ca2+ Na+。在多价金属离子的情况下,强烈影响微乳体系相行为的主要因素是金属-HDEHP络合物的亲油性。

NH_3·H_2O皂化二-(2-乙基己基)磷酸微乳液体系的溶水过程研究

研究了NH3·H2 O皂化二 - (2 -乙基己基 )磷酸微乳液体系增溶水过程微观结构的转变 ,测定了增溶水过程电导率和粘度的变化 ,以及在一定溶水量时电导率和温度的关系 。