麦洼牦牛MFSD4A基因克隆及组织表达分析

旨在克隆麦洼牦牛MFSD4A基因序列并阐明其在不同组织中的表达模式,分析MFSD4A互作蛋白mRNA表达水平及其相关性,确定MFSD4A蛋白的亚细胞定位,为后续MFSD4A在牦牛睾丸生长发育调控研究中提供理论依据。以4头健康麦洼牦牛的心、肝、脾、肺、肾、肌肉、脂肪、臀肌、背部肌肉、睾丸、结肠组织作试验材料,用RT-PCR技术克隆麦洼牦牛MFSD4A基因CDS序列并对其进行生物信息学分析;利用RT-qPCR技术检测MFSD4A基因在心、肝、脾、肺、肾、臀肌、背部肌肉、脂肪、睾丸、淋巴等10个组织中的表达及与其互作蛋白的相关性;构建pEGFP-MFSD4A融合质粒转染牛肾细胞系(MDBK)探究MFSD4A蛋白的亚细胞定位情况。结果表明,麦洼牦牛MFSD4A基因CDS区全长为1 530 bp,编码509个氨基酸,理论等电点(pI)为8.66,具有12个跨膜结构域,属于碱性跨膜蛋白;RT-qPCR结果显示,MFSD4A mRMA在麦洼牦牛各组织中差异表达,且在睾丸组织中表达量最高,与MFSD9、CBY1、INHBA、UNC93A、SVOP、ID1在睾丸组织中的表达量呈极显著正相关,推测MFSD4A基因可能与牦牛睾丸的生长发育调控有关;构建pEGFP-MFSD4A融合质粒转染牛肾细胞(MDBK)后的荧光定位显示该蛋白主要定位于细胞核。

基于网络药理学和蛋白模块分析淫羊藿治疗骨关节炎的作用与机制

背景:现代中药药理学研究表明淫羊藿苷在骨关节炎方面有着非常积极的作用。由于淫羊藿所含化学成分较为复杂,且在分子水平上治疗骨关节炎的机制尚不明确,因此利用网络药理学从分子水平来解释淫羊藿治疗骨关节炎的潜在化学成分及作用机制,可为后期药物研发及疾病治疗提供一定理论依据。目的:采用网络药理学方法探讨淫羊藿治疗骨关节炎的分子机制。方法:通过TCMSP数据库筛选淫羊藿的药效成分,通过TCMSP、Swiss Target Prediction和STITCH数据库预测淫羊藿药效成分的调控靶点,通过OMIM、GeneCards和TTD数据库预测治疗骨关节炎的靶点,将淫羊藿药效靶点与骨关节炎治疗靶点取交集,得到淫羊藿治疗骨关节炎的靶点,并构建“药物-成分-靶点-疾病”网络。通过STRING数据库分析蛋白互作关系,运用DAVID数据库分析蛋白模块的相关信号通路和功能。结果与结论:①筛选得到23个淫羊藿药效成分,共预测得到230个淫羊藿药效靶点和1221个骨关节炎的治疗靶点,取交集后得到95个淫羊藿治疗骨关节炎的靶点,蛋白互作分析提示JUN、AKT1、RELA、MAPK1、IL6、CXCL8、MAPK8、MAPK14、FOS、IL1B为蛋白互作网络中的核心靶点;②关键蛋白模块主要涉及白细胞介素受体通路、肿瘤坏死因子信号通路、Toll样受体信号通路、T细胞受体信号通路、NF-κB信号通路和破骨细胞分化通路,可能通过调控细胞增殖与凋亡、免疫细胞及免疫反应、炎症因子及炎症反应、脂多糖的细胞反应等多种生物过程发挥治疗骨关节炎的作用。

A激酶相互作用蛋白1和瞬时受体电位通道1在舌鳞状细胞癌中的临床意义及其机制

[目的]探讨A激酶相互作用蛋白1(A kinase interacting protein 1,AKIP1)和瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)在舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)中的临床意义及影响TSCC的潜在机制。[方法]筛选2016年1月至2019年12月接受手术切除联合或不联合辅助放疗的TSCC患者194例,采用免疫组化染色和RT-qPCR进行TRPC1和AKIP1蛋白和mRNA的检测,根据表达情况分为高低表达组。通过String网站筛选与AKIP1、TRPC1蛋白相互作用的蛋白,将其导入Cytoscape软件并利用cytoHubba模块MCC法筛选出与AKIP1、TRPC1蛋白显著相关的蛋白,构建互作图;再利用KEGG rest API对密切相关的蛋白进行功能富集分析。[结果]TRPC和AKIP1在TSCC癌组织和癌旁组织的阳性表达率分别为59.8%、56.2%和40.2%、33.5%;TRPC1 mRNA和AKIP1 mRNA水平在癌组织和癌旁组织的平均值分别为2.3±1.3、2.3±1.1和1.4±0.9、1.1±0.4,高表达率分别为57.2%、50.5%和30.9%、33.5%,差异均有统计学意义(P<0.05)。TRPC1蛋白和mRNA表达,在不同N分期和TNM分期患者中差异均有统计学意义(P<0.05)。AKIP1蛋白表达,在不同N分期和TNM分期患者中差异有统计学意义(P<0.05),AKIP1m RNA表达,在不同N分期、TNM分期和病理分级患者中差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,TRPC1和AKIP1蛋白表达呈正相关,TRPC1 mRNA和AKIP1 mRNA表达也呈正相关(P<0.05)。高表达TRPC1和AKIP1的患者生存期明显劣于低表达患者(P<0.05)。采用String网站和Cytoscape软件筛选出与TRPC1和AKIP1密切相关基因21个,并经KEGG富集分析,结果显示这些基因主要富集于血小板激活、钙信号通路、TRP信号通路的炎性调控、Rap1信号通路、c AMP-PKG信号通路、VEGF信号通路等。[结论]TRPC1、AKIP1高表达与TSCC预后差相关,两者可能通过Rap1、VEGF等信号通路的激活进而参与肿瘤的进展。

基于LC-MS及网络药理学探讨茗酿养生酒功能成分影响高脂血症的作用机制

基于液相色谱-质谱(LC-MS)法和网络药理学方法选取茗酿养生酒的功能活性成分及其作用靶点,获取其和高脂血症疾病的交集靶点,构建“活性成分-交集靶点-疾病”网络图,使用STRING数据库进行蛋白互作(PPI)网络分析,并使用Metascape数据库进行基因本体论(GO)和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析,研究茗酿养生酒中功能活性成分影响高脂血症的作用机制。结果表明,从茗酿养生酒中筛选得到21种活性成分,其与高脂血症有92个交集靶点,关键靶点包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGFA)等,其涉及对细菌的响应过程等1 100个GO条目和糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物-糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路等120条KEGG信号通路,说明茗酿养生酒中的功能成分影响高脂血症具有多成分-多靶点-多途径的作用特点。

基于网络药理学和蛋白模块探讨淫羊藿治疗股骨头坏死的机制研究

目的:采用网络药理学方法探讨淫羊藿治疗股骨头坏死的分子机制。方法:通过TCMSP数据库筛选淫羊藿的药效成分,通过TCMSP数据库、Swiss Target Prediction数据库和STITCH数据库预测淫羊藿药效成分的调控靶点,通过OMIM数据库和GeneCards数据库预测治疗股骨头坏死的靶点,将淫羊藿药效靶点与股骨头坏死治疗靶点取交集,得到淫羊藿治疗股骨头坏死的靶点,并构建"药物-成分-靶点-疾病"网络。通过STRING数据库分析蛋白互作关系,运用DAVID数据库分析蛋白模块的相关信号通路和功能。结果:筛选得到23个淫羊藿药效成分,共预测得到230个淫羊藿药效靶点和1612个股骨头坏死的治疗靶点,取交集后得到133个淫羊藿治疗股骨头坏死的靶点,蛋白互作分析提示AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6为蛋白互作网络中的核心靶点。三个关键蛋白模块主要涉及PI3K-AKT信号通路、HIF-1信号通路、Toll样受体信号通路和FoXO信号通路,可能通过调控细胞增殖、细胞凋亡、抗缺氧、免疫反应、骨代谢和脂质代谢等功能而发挥治疗股骨头坏死的作用。结论:本研究通过"药物-成分-靶点-通路"网络关系分析淫羊藿调控细胞增殖、细胞凋亡、抗缺氧、免疫反应、骨代谢和脂质代谢等功能,可能为治疗股骨头坏死提供新的思路,上述结论需要设计实验进一步验证。

缺血性脑卒中相关基因筛选和功能分析

目的分析缺血性脑卒中基因芯片数据,筛选出与缺血性脑卒中发病密切相关的基因。方法下载GEO数据库中有关缺血性脑卒中患者的数据,筛选出显著意义的差异表达基因,采用(DAVID)工具进行GO基因功能分析和(KEGG)通路富集分析,再应用STRING软件对差异表达基因构建蛋白-蛋白互作网络,使用Cytoscape软件分析和找寻与缺血性脑卒中发病相关的基因。结果检索到GSE22255和GSE16561两个缺血性脑卒中的数据集,共有99个外周血标本。以P<0. 05,差异倍数>1. 0倍为条件筛选差异表达基因,共得到61个差异表达基因,其中表达上调58个,下调3个。GO功能注释显示这些差异表达基因主要参与炎症反应、免疫反应、中性粒细胞趋化生物过程;主要分子功能为化学因子活性、蛋白结合、细胞因子活性等; KEGG通路显示这些差异表达基因主要参与类风湿性关节炎通路、肿瘤坏死因子通路、Toll样受体通路。蛋白-蛋白互作网络和Cytoscape分析显示人类白细胞抗原(HLA)-DRB1、肽酰基精氨酸脱亚胺酶(PADI) 4、IgG-Fc片段低亲和力受体(FCGR) 3B、肿瘤坏死因子(TNF)、细胞因子信号抑制物(SOCS) 3在缺血性脑卒中发病中与其他差异表达基因关联度最高。结论缺血性脑卒中发病过程中伴随着多个基因的差异表达,这些基因参与了多种细胞功能和信号通路,其中HLA-DRB1、PADI4、FCGR3B等与缺血性脑卒中的发病密切相关。

子痫前期相关Siglec-6核心基因的预测及生物信息学分析

目的探讨子痫前期高通量生物信息学分析与核心发病基因。方法选取基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)2个关于子痫前期编码基因芯片数据进行生物信息学分析。通过R语言对2组数据进行均一化矫正,其后找到共同上调和下调表达的差异基因。对上调和下调表达的差异基因进行基因本体富集分析、京都百科全书信号通路富集分析、蛋白互作网络分析以及核心基因计算分析,找到与子痫前期最相关的发病基因及信号通路。随机选取河北大学附属医院产科5例子痫前期患者和正常产妇的胎盘组织进行实时定量聚合酶链反应对核心基因进行验证实验。结果融合子痫编码基因芯片GSE43942和GSE66273筛选出38个共同上调和20个共同下调表达的基因。全部数据经均一化处理后基因本体分析显示,生物功能富集于促卵泡激素分泌的正向调节,分子组成富集于细胞外区,细胞组分富集于激素活性,信号通路富集于肽激素代谢通路。蛋白质互作网络结果显示,全部差异基因间共58个点,30条线,cytohubba对全部点和线分析计算后锁定Siglec-6为子痫前期发病的核心基因。实时定量聚合酶链反应验证子痫前期孕妇胎盘组织内Siglec-6表达是正常孕妇体内的2.85倍,与生物信息学分析结果一致。结论Siglec-6可作为子痫前期血清学诊断的潜在诊疗标志物,并有希望成为此疾病新的治疗靶点。

速效救心丸治疗心肌缺血疾病的网络药理学研究

目的:借助网络药理学分析方法,研究速效救心丸主要活性成分对心肌缺血疾病的网络调控作用。方法:预测速效救心丸中生物利用度较好的化合物,整合Pharm Mapper和Mas等公共数据库提供的成分、靶点、通路信息,使用Cytoscape 3.1.0软件构建速效救心丸成分-靶点-通路的药理学网络。运用蛋白互作分析、子簇聚类算法和功能富集分析,来发现蛋白互作网络中的功能模块及其所参与的生物学过程。结果:速效救心丸的化学成分-靶点-通路网络图包括145个点和374条边。MCODE算法提取出得分≥3的5个子簇经功能富集分析(Bin Go)显示,这5个子簇参与的生物学过程主要有:脂质和固醇荷尔蒙的相关代谢、谷胱甘肽和氨基酸的相关代谢、炎症反应和免疫功能、心肌功能和能量供应及血压调节等方面。结论:本研究运用网络药理学的方法和技术,从分子网络层面阐释了速效救心丸主要活性成分通过调节心脏能量供应、脂质紊乱、免疫反应等方面发挥了多成分、多靶点、多途径相互协同治疗疾病的机制。

Apbb1基因对心肌细胞增殖影响的探究

目的 探究β淀粉样蛋白前体蛋白结合蛋白B-1(Apbb1)基因对H9c2心肌细胞增殖的影响。方法 利用小干扰RNA与pcDNA3.1;质粒对H9c2心肌细胞系进行敲低与过表达Apbb1基因处理,通过CCK8实验、qPCR实验以及细胞免疫荧光实验检测细胞增殖情况,评价Apbb1基因对心肌细胞增殖的作用;利用在线数据库String分析APBB1蛋白的互作蛋白,探究其可能发挥作用的方式。实验分为4组:敲低对照组、敲低Apbb1组、过表达对照组和过表达Apbb1组。结果 相较于敲低对照组,敲低Apbb1组Apbb1基因表达下降52%(P<0.01,n=3),细胞增殖在48 h时下降44%(P<0.01,n=3),但是在72 h时细胞增殖增加86%(P<0.0001,n=3);细胞周期相关基因Ccnb1和Ccna2 mRNA表达水平分别升高80%(P<0.0001,n=3)和76%(P<0.0001,n=3);细胞免疫荧光实验发现PH3与Aurora B阳性细胞分别增加4.33%(P<0.01,n=3)和4.67%(P<0.05,n=3)。相较于过表达对照组,过表达Apbb1组Apbb1基因表达上调119倍(P<0.001,n=3),细胞增殖在48 h与72 h分别降低1.23倍(P<0.0001,n=3)和1.04倍(P<0.0001,n=3);细胞增殖标志分子Ki67和细胞周期相关基因Ccnb1和Ccna2 mRNA表达水平分别降低25%(P<0.01,n=3)、72%(P<0.001,n=3)和38%(P<0.001,n=3);PH3与Aurora B阳性细胞分别降低3.7%(P<0.01,n=3)和4.36%(P<0.05,n=3)。蛋白互作网络分析结果表明KAT5、APP与APLP2是APBB1互作最为显著的蛋白。结论 敲低Apbb1基因促进H9c2心肌细胞增殖,过表达Apbb1基因抑制H9c2心肌细胞增殖,Apbb1可能通过影响细胞周期G2/M期影响心肌细胞增殖,KAT5蛋白可能与APBB1蛋白互作影响心肌细胞增殖。

氧糖剥夺再灌注后BV2细胞中差异表达关键基因的筛选及鉴定

目的筛选氧糖剥夺再灌注后BV2细胞中差异表达的基因。方法取小鼠小胶质细胞BV2分为正常组(control组)和氧糖剥夺再灌注组(OGD/R组),对两组细胞进行转录测序筛选差异表达基因,在线网站(https://www.xiantao.love/products)对差异表达基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能富集分析;数据库String(https://cn.string-db.org/)对差异表达基因进行蛋白质互作网络分析后,Cytoscape软件中选择cytoHubba插件筛选出评分较高的关键基因;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组关键基因的mRNA表达水平。结果与control组比较,OGD/R组有122个基因发生明显差异表达(P<0.01),其中108个基因表达上调,14个基因表达下调;GO分析显示,122个差异表达基因与受体配体激活、静脉曲张、正调控STAT信号通路等相关;KEGG分析显示,差异表达基因主要富集到白细胞介素-17(IL-17)信号通路中;蛋白质互作网络分析筛选出差异表达基因中10个评分较高的基因;qRT-PCR结果显示,与control组比较,OGD/R组中IL-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Csf 2)、IL-1β、丝氨酸(或半胱氨酸)肽酶抑制剂B分支成员2(Serpinb 2)mRNA表达增加(P<0.05),而粒细胞集落刺激因子(Csf 3)、Cd 40抗原(Cd 40)、前列腺素内过氧化物合酶2(Ptgs 2)、IL-10、CXC基序趋化因子配体2(Cxcl 2)以及IL-12 b mRNA表达降低(P<0.05)。结论OGD/R处理可诱导BV2细胞基因差异表达,生物信息学分析可筛选出差异表达基因中的关键基因,qRT-PCR可检测关键基因发生差异表达的情况。

基于转录组学探讨氧化应激相关基因在牙周炎中的作用机制

目的:探究氧化应激相关基因在牙周炎中的生物途径和分子机制,寻找牙周炎潜在的生物标记物和治疗药物。方法:利用R软件筛选牙周炎的差异表达氧化应激相关基因并进行富集分析和蛋白互作分析,以寻找关键通路和基因。对关键基因进行受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)分析以探究其对牙周炎的诊断价值。利用相关数据库预测靶向关键基因的miRNA、转录因子和治疗药物。最后在外部数据集和体外模型中验证氧化应激相关关键基因的表达。结果:筛选出54个差异表达氧化应激相关基因。蛋白互作分析鉴定出9个关键基因,其中6个ROC分析曲线下面积(AUC)>0.7且被外部数据集和体外模型验证。共预测出96个miRNA,131个转录因子和17种药物靶向这些关键基因。结论:氧化应激相关基因EGFR、FOS、IL6、MMP2、MMP9、NFE2L2可能是牙周炎潜在的生物标记物。

2型糖尿病发病与高密度脂蛋白关系的机制研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)发病与高密度脂蛋白(HDL)的内在分子生物学机制.方法 采用分子信息学方法,借助GEO Datasets数据库与比较毒理基因组学数据库(CTD),分别获取T2DM与HDL关联的基因,并筛选出二者共同的差异表达基因(DEGs).采用DAVID在线软件,对T2DM与HDL关联的共同DEGs进行基因本体论(GO)分析和KEGG信号通路等基因富集分析;采用String在线软件和Cytoscape的插件MCODE,对T2DM与HDL关联的共同DEGs进行蛋白互作(PPI)网络分析.结果 GEO与CTD数据库分析显示,T2DM与HDL关联的有13个DEGs;GO分析表明,T2DM与HDL共同DEGs参与了胆固醇代谢过程等生物学进程;KEGG信号通路富集结果表明,T2DM与HDL共同DEGs参与了HIF-1信号通路、Toll样受体信号通路、cGMP-PKG信号通路等;PPI分析结果显示,T2DM与HDL关联的13个DEGs均参与了网路构建,该蛋白网络共有27条边,平均蛋白节点度为4.15,局部聚类系数为0.74,蛋白相互作用网络具有统计学差异(P<0.001),T2DM与HDL相关的蛋白网络由LEPR、MAPK3、AKT1、NOS3、APOE和SCARB1等6个节点蛋白组成.结论 T2DM发病主要通过胆固醇代谢过程、HIF-1信号通路、Toll样受体信号通路、cGMP-PKG信号通路等与HDL异常关联,可能的因果关联尚需进一步研究.

生物信息学方法分析与宫颈癌有关联的基因

目的通过TCGA和GEO数据库筛选与宫颈癌相关的关键基因,探讨其分子机制及临床意义。方法通过TCGA和GEO数据库获取宫颈癌的基因表达谱数据,采用加权基因共表达网络分析(WGCNA)获取宫颈癌与正常宫颈组织差异表达基因(DEGs),对DEGs进行富集分析、蛋白-蛋白互作网络(PPI)分析并识别关键基因,进一步对关键基因与预后及蛋白表达、以及与宫颈癌免疫浸润的关系进行分析。结果通过TCGA与GEO数据库中共得到88个宫颈癌DEGs,GO分析发现大部分基因与核染色体减速分裂、核染色体分裂、染色体集缩、核染色体等相关;KEGG信号通路分析发现宫颈癌DEGs参与了细胞周期、DNA复制、卵母细胞减数分裂、p53信号通路、同源重组等信号通路。鉴定出20个宫颈癌关键基因,仅有丝分裂阻滞缺陷2样蛋白1(MAD2L1)低表达患者的总生存期(OS)长于MAD2L1高表达患者(P=0.013),但MAD2L1高表达患者的无病生存期(DFS)与低表达患者差异无统计学意义(P>0.05),宫颈癌组织中MAD2L1蛋白高于正常组织。TIMER在线软件分析显示,MAD2L1与肿瘤的免疫浸润水平均相关(P<0.05)。结论发现了与宫颈癌相关的候选基因MAD2L1,其与宫颈癌患者的预后及免疫浸润均有关,可能成为宫颈癌预后预测及治疗的新靶点。

儿童慢性鼻窦炎基因表达谱的生物信息学分析

目的从基因水平上探讨儿童慢性鼻窦炎(CRS)可能的分子生物学机制,为儿童CRS的防治提供理论依据。方法通过GEO Datasets数据库获取儿童CRS的基因表达谱GSE10406数据集,并筛选儿童CRS组与正常对照组的鼻窦黏膜组织上差异表达基因(DEGs),采用DAVID及GSEA对DEGs进行基因本体论(GO)分析和KEGG信号通路分析,采用String在线软件和Cytoscape软件对DEGs进行蛋白互作网络构建分析。结果以校正后的P值<0.05且∣log2 FC∣>2为标准共筛选出儿童CRS相关的DEGs有92个,其中57个上调DEGs,35个下调DEGs。GO分析结果显示上调的DEGs显著富集在吞噬作用、β细胞受体信号通路、对细菌的防御反应、免疫应答、浆膜外等生物学进程,KEGG分析显示上调的DEGs富集在唾液分泌等信号通路,下调的DEGs显著富集在视黄醇代谢、化学致癌、酪氨酸代谢等信号通路。PPI分析结果显示,49个儿童CRS相关DEGs参与了网络构建,该蛋白网络共有61条边,蛋白评价节点度为1.51,局部聚类系数为0.387,蛋白互作网络差异有统计学意义(P<0.001),前10位的关键基因分别为ASPM、NCAPG、TPX2、MCM10、TOP2A、STATH、ADH1C、ADH6、CYP26A1、UGT2A2。除STATH,其余9个关键基因编码的蛋白均在MCODE模块1和模块2中。结论儿童CRS可能通过其关键基因调节白介素、炎症、免疫反应、β细胞受体信号通路、对细菌的防御、唾液分泌等一系列生物学进程来影响其发生发展,可能的分子生物学机制需要进一步的探讨。

基于GEO数据库探讨肺结核差异表达基因及临床价值

目的 通过生物信息学数据探讨肺结核(pulmonary tuberculosis, PTB)发病机制,为肺结核的形成和发展提供理论依据。方法 从GEO数据库中下载肺结核的基因表达谱数据,通过GEO2R对数据集进行在线分析并筛选差异表达基因,进一步对共同差异表达基因并进行GO、KEGG富集分析和蛋白互作分析,通过ELISA法检测并比较活动期肺结核、潜伏期肺结核及健康对照中目的蛋白表达水平的差异。结果 GSE83456数据集中,PTB组中显著上调的基因共有1 621个,显著下调的基因有754个,GSE34608数据集中,PTB组中显著上调的基因共有1 468个,显著下调的基因有1 902个。筛选后获得21个共同差异表达基因,主要富集于蛋白结合、病毒免疫防御、免疫应答、固有免疫及NOD样受体信号通路等。蛋白互作分析后筛选出9个核心基因如IDO1、GBP1、GBP5、IFIT2、PSAD2、CARD17、CARD16、EPSTI1和AIM2。GBP1、GBP5和AIM2蛋白表达水平在对照组、潜伏期肺结核组和活动期肺结核组中依次升高,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。GBP1、GBP5和AIM2在鉴别活动期和潜伏期肺结核的曲线下面积分别为0.911、0.879和0.815,3种指标均具有较高的鉴别敏感度和特异度。结论 多种基因共同参与了PTB的发生发展,GBP1、GBP5和AIM2可能是PTB最相关的特征基因。

TCGA数据库372例胃癌组织CXCL10基因表达及临床意义

目的胃癌是导致癌症死亡的主要原因之一,是东亚部分地区最常见的胃肠道恶性肿瘤。随着医疗水平的提升,胃癌患者5年生存率有所提高,但至今仍无法做到痊愈根治。本研究对癌症和肿瘤基因图谱(Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中胃癌和癌旁组织的基因测序数据进行挖掘,寻找胃癌治疗的新靶点。方法从TCGA数据库中获取372例胃癌和32例癌旁组织的RNA测序数据,按照logFC>1且P<0.05的标准筛选差异表达基因,通过WGCNA分析并关联胃癌患者的临床表型数据找出标志性基因。结果通过edgeR包和DESeq2包数据分析得到1 355个上调基因和1 774个下调基因。WGCNA分析差异基因得出11个模块,分别与患者临床数据进行相关性分析发现"black"模块与患者的生命状态呈正相关。将"black"模块中的基因进行蛋白质互作分析得到CXCL10基因节点度最高,经生存分析得出CXCL10基因与总生存率存在相关性,P<0.01。结论 CXCL10基因可能在胃癌的早期诊断和临床治疗中有重要的意义。