五色梅总黄酮治疗Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎及其机制

目的观察五色梅总黄酮对Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠模型,设正常对照组(给予等体积纯化水)、模型对照组(给予等体积纯化水)、阳性对照组(给予布洛芬50 mg·kg-1)、五色梅总黄酮大剂量组(100 mg·kg-1)、五色梅总黄酮小剂量组(25 mg·kg-1);各组每日1次,给药21 d,观察大鼠足肿胀率及关节炎指数的变化,测定大鼠炎性组织液中的白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的水平。结果五色梅总黄酮能降低Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠足肿胀率并降低关节炎指数,在造模后第17天,五色梅总黄酮大剂量组,足趾肿胀率由模型对照组(61.85±15.26)%降低到(47.04±14.20)%,关节炎指数由模型对照组(4.76±1.27)下降到(3.69±0.53)(P<0.05);并能显著降低炎性组织液中IL-1β、TNF-α的水平,五色梅总黄酮大剂量组,IL-1β水平由模型对照组(888.62±73.28)μg·m L-1下降到(805.75±98.51)μg·m L-1,TNF-α水平由模型对照组(928.80±81.37)μg·m L-1下降到(820.23±126.40)μg·m L-1(P<0.05);能显著降低炎性组织液中MDA水平,提高SOD的活性,五色梅总黄酮大剂量组,MDA水平由模型对照组(26.28±4.94)nmol·m L-1下降到(21.56±5.01)nmol·m L-1,SOD活性由模型组(159.68±51.18)U·m L-1提高到(212.08±54.65)U·m L-1(P<0.05)。结论五色梅总黄酮有效改善Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠关节炎症状,其机制可能与改善炎性组织液中IL-1β、TNF-α水平及抗氧化有关。

五色梅总黄酮抗炎、镇痛、耐缺氧及抗疲劳作用的研究

目的探讨五色梅总黄酮对小鼠的抗炎、镇痛、耐缺氧及抗疲劳作用。方法选取健康昆明小鼠180只,随机分为五色梅总黄酮高剂量组(40只)、五色梅总黄酮中剂量组(40只)、五色梅总黄酮低剂量组(40只)、健康对照组(40只)和阿司匹林组(20只)。每组每次取10只小鼠进行实验,其中阿司匹林组只参与抗炎和镇痛实验。灌胃给药后比较各组耳壳肿胀程度、扭体次数、缺氧存活时间、负重游泳时间、小鼠比目鱼肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清尿素氮、血乳酸、肝糖原、丙二醛(MDA)水平。结果与健康对照组比较,五色梅总黄酮能有效地抑制二甲苯引起的耳壳肿胀,降低扭体次数,增加缺氧存活时间和负重游泳时间,提高SOD活性,降低MDA水平,差异有统计学意义(P<0.05)。五色梅总黄酮高、中剂量组血清尿素氮、血乳酸水平均明显低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论五色梅总黄酮具有抑制炎症、减少疼痛、提高耐缺氧能力及抗疲劳作用。

五色梅总黄酮对佐剂诱导大鼠关节炎的作用

目的:观察五色梅总黄酮对风湿性关节炎的治疗作用。方法:采用完全弗氏佐剂(CFA)诱导关节炎大鼠模型,设正常组,模型组,阳性药地塞米松组(0.15 mg·kg-1),五色梅总黄酮高、低剂量组(100,25 mg·kg-1)。ig给药各组每天1次,连续16 d,观察造模后第3,8,16,21,24天大鼠足跖肿胀率及关节炎指数,测定大鼠炎性组织液和血清中的白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。小鼠二甲苯耳廓肿胀法和大鼠棉球肉芽肿法观察五色梅总黄酮的抗炎作用;小鼠热板法和醋酸扭体法观察五色梅总黄酮的镇痛作用。结果:与模型组比较,五色梅总黄酮100 mg·kg-1剂量组能降低佐剂性关节炎大鼠足肿胀率并降低关节炎指数(P<0.05),并能降低佐剂性关节炎大鼠炎性组织液和血清中IL-1β,TNF-α水平(P<0.05);五色梅总黄酮140,70 mg·kg-1剂量组均能显著抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀程度,100 mg·kg-1剂量组能显著抑制大鼠棉球肉芽组织质量(P<0.05,P<0.01);五色梅总黄酮140,70 mg·kg-1剂量组均能显著减少醋酸引起小鼠的扭体反应次数和增加小鼠热板痛阈值(P<0.05)。结论:五色梅总黄酮有效改善类风湿性关节炎大鼠关节炎症状,同时具有显著的抗炎镇痛作用,其机制可能与降低炎性组织液和血清中IL-1β,TNF-α水平有关。