薄层色谱扫描法检测血浆中苯丙胺与3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺

目的 建立血浆中苯丙胺 (AM)、3 ,4 亚甲基二氧基甲基苯丙胺 (MDMA)的薄层色谱扫描 (TLCS)定性定量检测方法。方法 样品经碱化 ,分别用乙酸乙酯与环己烷提取 ,薄层层析分离 ,薄层扫描定性和定量检测。结果 AM、MDMA扫描线性范围均为 0 2～ 15 μg/斑点 ,提取回收率分别为 (76 6± 3 1) %和 (78 4± 4 7) % ,最低检出限为 0 2 μg/斑点 (S/N≥ 3 )。

GC/MS法解析亚甲二氧基甲基苯丙胺的成分体系

目的 :采用气质联用仪分析亚甲二氧基甲基苯丙胺的主要成分及杂质。方法 :毛细管柱为PE 35(30m× 0 32mm ,0 1μm) ,柱温 10 0℃ (1min)以 10℃ /min升至 2 80℃ (7min) ;传输线温度 2 90℃ ,离子源温度2 6 0℃ ,进样口温度 2 90℃ ,载气为高纯氦气 ,流量为 1 0ml/min。对样品在分子量为 4 0～ 4 5 0的范围内进行全扫描。结果 :在所检测的 12粒摇头丸中 ,发现有 1粒MDMA纯度较高 ,对这纯度较高的摇头丸进行谱图解析发现 8种与合成途径相关的杂质。结论 :对这 8种杂质的存在进行理论解释 。

3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺急性毒性对大鼠焦虑情绪的影响

目的通过单次给予大鼠不同剂量梯度的3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)建立急性动物模型,观察大鼠的行为效应。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A)和实验组(B、C、D、E),实验组分别腹腔注射MDMA3mg/kg,5mg/kg,10mg/kg,20mg/kg(单次);对照组注射等体积的生理盐水。给药后立即行开场实验、高架十字迷宫、群居相互接触实验观察。结果单次给予大鼠不同剂量梯度的MDMA后,开场实验中央格停留时间生理盐水组(7.75±6.28)s,4个实验组分别为(6.42±9.45)s、(6.37±7.47)s、(5.36±2.82)s、(7.81±13.17)s,差异无显著性(P>0.05)。高架十字迷宫实验、群居相互接触实验中实验组与生理盐水组比较,大鼠的焦虑相关行为也均未见明显增多(P>0.05)。结论MDMA神经毒性急性期对大鼠焦虑情绪无明显影响。

3,4亚甲二氧基甲基苯丙胺的机体毒性研究

目的 :探讨 3,4亚甲二氧基甲基苯丙胺 (MDMA)对机体的毒性。方法 :设立对照组 (A)和实验组(B、C、D、E) ,B、C、D、E组分别予MDMA5、 15、 2 0mg/kg;A组注射等体积生理盐水。实验后采用HE染色 ,光镜观察。结果 :MDMA可损害内脏器官及大脑。结论 :MDMA对机体具有明显的毒性 。

亚甲二氧基甲基苯丙胺法庭鉴定的化学模式识别研究

目的:利用化学模式识别方法对摇头丸质谱分析数据进行处理,建立一种合适的分析方法,对不同缴获途径的亚甲二氧基甲基苯丙胺进行法庭鉴定。方法:对2 0 0 3年南京市禁毒处所缴获的摇头丸按照案情进行筛选,确定以4例案件中缴获的摇头丸共4 8粒进行气质联用分析,建立模式与识别模型。结果:利用SIMCA法建立了摇头丸法庭鉴定的方法。结论:本文所应用的方法可作为摇头丸法庭鉴定的一种新手段。

尿中3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺的五氟苯甲酰衍生化—氮磷检测气相色谱分析法

本文建立了尿中3,4亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA)的五氟苯甲酰衍生化-氮磷检测气相色谱分析方法,1ml检尿碱化、加氯化钠饱和、用0.2ml环己烷提取,提取液加4μl五氟苯甲酰氯于室温反应10min,过量试剂用0.1mol/L氢氧化钠溶液涡洗除去,有机相供进样分析。尿中MDMA的检测限为4.0ng/ml,较非衍生化、乙酰化、三氟乙酰化、五氟丙酰化和七氟丁酰衍生化等分析法灵敏。

3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺诱导大鼠神经元凋亡及凋亡相关因子的表达

目的研究腹腔注射(ip)3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)对实验大鼠大脑神经元的凋亡诱导作用,以及凋亡相关因子Caspase-3和细胞色表C(Cyt C)在不同脑区的表达情况。方法将20只大鼠均分为4组,随机选3组为MDMA实验组(B、C、D),另1组为对照组(A)。B组予MDMA 20 mg/kg,ip,单次,C组予MDMA20 mg/kg Bid×2 d,ip,D组予MDMA20 mg/kg Bid×4 d,ip;A组给予等体积生理盐水(ip,单次)。采用TUNEL法检测神经元的凋亡,免疫组织化学方法检测Caspase-3和Cyt C的表达。结果与对照组相比,给予MDMA后,B、C和D组大鼠各相关脑区(额叶皮层、海马和纹状体)有凋亡细胞形成,Caspase-3和Cyt C有程度不同的表达。C组和D组较B组的凋亡细胞增加且凋亡相关因子的表达增加(P<0.05)。结论MDMA可导致实验大鼠神经元的凋亡,并诱导凋亡相关因子Caspase-3和Cyt C的表达。

3,4亚甲基二氧基甲基苯丙胺对小鼠微核率及染色体畸变率的影响

目的通过连续20 d对雄性小鼠灌胃染毒3,4亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响。方法将雄性小鼠随机数字表法分为MDMA低(5.0 mg/kg)、中(10.0 mg/kg)、高(20.0 mg/kg)3个染毒剂量组,采用0.9%氯化钠注射液做阴性对照,每日染毒1次。于末次给药后第2天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响。结果微核试验结果表明MDMA高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组与中、低剂量组染色体畸变率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量组MDMA能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应。

3，4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺对大鼠的神经毒性及维生素C的保护作用

目的:探讨3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)的神经毒性机制及抗氧化剂维生素C是否具有MDMA神经毒性的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、MDMA组、MDMA给药前30 min给予维生素C组、MDMA给药后3 h给予维生素C组、MDMA给药后5 h给予维生素C组,MDMA和维生素C均为单剂量腹腔注射,剂量分别为20和250 mg·kg^(-1)。1周后采用高效液相色谱法测定海马、枕叶皮层5-羟色胺(5-HT)的含量,原位杂交方法检测SERTmRNA,免疫组织化学法检测GFAP蛋白。结果:与正常对照组比较,MDMA组大鼠枕叶皮层、海马5-HT含量均明显下降(P<0.05),大鼠海马SERTmRNA的表达明显下降(P<0.05),而脑组织GFAP蛋白的表达显著升高(P<0.05)。与MDMA组比较,提前30 min和MDMA后3 h给予维生素C两组的5-HT含量和海马SERTmRNA的表达无明显改变(P>0.05),而给予MDMA后5 h给予维生素C组的5-HT含量和海马SERTmRNA的表达明显增加(P<0.05);不同时间给予维生素C的3组大鼠脑组织GFAP蛋白的表达均较MDMA组显著降低(P<0.05)。结论:MDMA对中枢5- HT系统具有明显的神经毒性;在给予MDMA后5 h给予维生素C对5-HT能系统有保护作用。

醒脑静联合纳洛酮治疗亚甲二氧基甲基苯丙胺急性中毒效果观察

目的观察醒脑静联合纳洛酮治疗急性亚甲二氧基甲基苯丙胺中毒的效果。方法选择我院急性亚甲二氧基甲基苯丙胺中毒的58例,随机分为治疗组30例与对照组28例。对照组予吸氧、心电监护、地西泮等常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上予醒脑静20～30 ml、纳洛酮3 mg静脉滴注,观察两组意识、运动功能、心率恢复的时间。结果意识并运动、心率恢复时间治疗组分别为(4.81±2.67)h、(2.17±1.13)h,对照组分别为(6.48±2.45)h、(3.04±1.38)h,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。在治疗中两组均未出现不良反应。结论醒脑静联合纳洛酮治疗急性亚甲二氧基甲基苯丙胺中毒可以明显改善患者神经、精神症状,并可有效缩短治疗时间,值得推广。

亚甲基双氧甲基苯丙胺中毒检验方法的研究

详细讨论了亚甲基双氧甲基苯丙胺中毒后生物体内的提取、净化和检验方法,得出了生物体内亚甲基双氧甲基苯丙胺的提取最佳条件,净化方法和GC/FID定量分析方法,为类似毒品中毒的体内定性定量检验提供了参考。

亚甲基二氧苯丙胺依赖患者防御方式及其与行为类型的相关性

目的 探讨亚甲基二氧苯丙胺依赖患者特定的防御方式及其与行为类型的相关性。方法 采用防御方式问卷（DSQ）、A型行为问卷（TABQ）,对72名亚甲基二氧苯丙胺依赖患者进行测试,并与72名正常人作对照研究。结 果与正常对照组相比,亚甲基二氧苯丙胺依赖患者较多使用不成熟的心理防御机制：退缩[（4.26±2.07）分Vs（5.56±2.31）分]、躯体化[（4.23±1.77）分Vs（5.22±2.15）分]和中间型心理防御机制：理想化、假性利他,较少使用幻想和期望。其中A型行为者在使用不成熟和中间型心理防御机制上显著多于非A型行为者;A型行为者TABQ总分与不成熟型心理防御方式、中间型心理防御方式和掩饰因子均呈显著正相关,与成熟型心理防御机制呈负相关。结论 具有A型行为特征的亚甲基二氧苯丙胺依赖患者更多使用不成熟和中间型心理防御方式。

水热法合成MnO_(2)/SiC活化过单硫酸盐降解亚甲基蓝研究

过渡金属活化过单硫酸盐(peroxymonosulfate,PMS)降解有机污染物在高级氧化领域有着重要的应用价值。通过水热法在碳化硅(SiC)表面负载二氧化锰(MnO_(2))制备出MnO_(2)/SiC复合催化剂,用于活化PMS降解去除水体中的亚甲基蓝(methylene blue,MB)。实验结果表明:MnO_(2)以颗粒的形式均匀附着在SiC表面,MnO_(2)/SiC-PMS体系在40 min内对MB的降解效率达到99%;MnO_(2)/SiC-PMS体系还可以在较宽的pH范围内(5.0~9.0)实现对MB较高的降解效率;5 mmol/L的Cl^(−)与NO^(−)_(3)对MnO_(2)/SiC-PMS体系均无明显影响。磷酸盐与碳酸氢盐对氧化自由基具有猝灭作用,导致MnO_(2)/SiC-PMS体系对MB的降解效率下降。自由基猝灭实验表明,MnO_(2)/SiC-PMS体系中起主要作用的自由基为O_(2)^(-·)。此外,MnO_(2)/SiC具有良好的循环使用性。

GC/MS法同时检测生物样品中苯丙胺、甲基苯丙胺及MDMA

目的:建立体液和组织中苯丙胺、甲基苯丙胺和3,4 -亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)的简便快速、灵敏可靠的GC/MS检测方法。方法:样品经碱化,乙醚提取,TFA衍生化后,GC/MS全扫描定性检测,选择离子扫描(SIM)定量分析。结果:几种药物在血浆中的线性范围为0 .0 2 - 2 . 0 μg·ml-1,最低检出浓度为0 . 0 0 5 μg·ml-1(S/N≥3) ;肝脏中线性范围为0 . 0 5 - 5. 0 μg·g-1,最低检出浓度0. 0 .10 μg·g-1(S/N≥3)。相关系数大于或等于0 9980 ;回收率在92. 1% - 10 5. 2 %之间。结论:GC/MS方法适用于生物样品中苯丙胺、甲基苯丙胺和MDMA浓度的检测。

甲基苯丙胺与蛋白质结合物的合成

目的:利用蛋白质连接法合成甲基苯丙胺人工全抗原。方法:以BSA蛋白做载体蛋白,用碳二亚胺法偶联合成甲基苯丙胺抗原,并用紫外扫描、蛋白电泳以及胶体金免疫层析等方法进行检测。结果:甲基苯丙胺与BSA连接成功,连接产物分子量增加,且每分子牛血清白蛋白连接的甲基苯丙胺分子数为21个;胶体金免疫层析检测结果显示,合成抗原与抗体有特异性反应,具有活性,交叉反应良好。结论:此抗原可作为甲基苯丙胺免疫用抗原。