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亚砷酸对人肝癌细胞凋亡及ERK-1蛋白表达的影响
被引量:
2
1
作者
葛勇胜
许戈良
+3 位作者
张传海
陈跃
余继海
翟志敏
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2005年第5期412-414,共3页
目的探讨亚砷酸对人肝癌细胞BEL-7402凋亡及ERK-1蛋白表达的影响.方法通过体外细胞培养,用流式细胞术观察BEL-7402细胞周期及凋亡率变化;HE染色法、荧光显微镜观察细胞的凋亡形态变化;并用免疫组化法检测细胞ERK-1蛋白的表达.结果亚砷酸...
目的探讨亚砷酸对人肝癌细胞BEL-7402凋亡及ERK-1蛋白表达的影响.方法通过体外细胞培养,用流式细胞术观察BEL-7402细胞周期及凋亡率变化;HE染色法、荧光显微镜观察细胞的凋亡形态变化;并用免疫组化法检测细胞ERK-1蛋白的表达.结果亚砷酸(1.0~8.0 μmol/L)能诱导BEL-7402细胞凋亡并阻滞细胞周期于S、G2/M期,呈剂量依赖性;亚砷酸(8.0 μmol/L)作用BEL-7402细胞48 h后, HE染色、荧光显微镜观察可见BEL-7402细胞呈现明显的凋亡形态改变;免疫组化法检测发现8.0 μmol/L的亚砷酸作用48 h 后BEL-7402细胞的ERK-1蛋白表达明显减弱. 结论亚砷酸体外有诱导人肝癌细胞凋亡及降低ERK-1蛋白表达的作用.
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关键词
亚砷酸盐类/药理学
癌
肝细胞/代谢
细胞凋亡
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职称材料
亚砷酸对人鼻咽癌细胞增殖的抑制作用
被引量:
1
2
作者
林英城
吴名耀
+1 位作者
李德锐
杜彩文
《肿瘤防治杂志》
CAS
2003年第7期697-700,共4页
目的 :观察亚砷酸对人鼻咽癌细胞株CNE1的生长抑制作用并初步探讨其机理。方法 :用不同浓度亚砷酸处理人鼻咽癌细胞株CNE1 ,MTT法观察不同浓度亚砷酸作用不同时间后对CNE1细胞生长的影响 ,流式细胞仪分析不同条件作用后CNE1细胞周期动...
目的 :观察亚砷酸对人鼻咽癌细胞株CNE1的生长抑制作用并初步探讨其机理。方法 :用不同浓度亚砷酸处理人鼻咽癌细胞株CNE1 ,MTT法观察不同浓度亚砷酸作用不同时间后对CNE1细胞生长的影响 ,流式细胞仪分析不同条件作用后CNE1细胞周期动力学改变 ,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞。结果 :亚砷酸明显抑制人鼻咽癌细胞株CNE1细胞的增殖 ,2 4、4 8、72h的IC50 值分别为 3 1 2、0 6 5、0 1 2 μg mL ;其作用随亚砷酸浓度增加和作用时间延长而增加 ;G2 M期逐渐增多 ;随着亚砷酸浓度增加 ,PCNA阳性细胞平均灰度值逐渐下降 ,P <0 0 5。结论 :亚砷酸可明显抑制人鼻咽癌细胞株CNE1的生长 。
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关键词
亚砷酸盐类/药理学
鼻咽肿瘤/病
理学
增殖细胞核抗原/生物合成
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职称材料
青蒿琥酯对K562细胞凋亡诱导作用及其与亚砷酸的协同作用
被引量:
1
3
作者
李颖
张凌岩
+1 位作者
周慧
徐功立
《肿瘤防治杂志》
2005年第15期1143-1145,共3页
目的研究青蒿琥酯体外诱导K562细胞凋亡的作用及其与亚砷酸的协同作用。方法采用MTT法、透射电镜技术、流式细胞术检测青蒿琥酯或(和)亚砷酸作用后K562细胞的凋亡发生情况。结果青蒿琥酯抑制K562细胞的增殖,IC50值为12.41μg/mL,其有时...
目的研究青蒿琥酯体外诱导K562细胞凋亡的作用及其与亚砷酸的协同作用。方法采用MTT法、透射电镜技术、流式细胞术检测青蒿琥酯或(和)亚砷酸作用后K562细胞的凋亡发生情况。结果青蒿琥酯抑制K562细胞的增殖,IC50值为12.41μg/mL,其有时间、剂量-效应关系;12.50~50.00μg/mL的青蒿琥酯可诱导K562细胞凋亡,并具有一定的时间剂量-效应关系;12.50μg/mL青蒿琥酯与1.00μmol/L亚砷酸联合作用于K562细胞48h后,凋亡率为21.07%,与阴性对照(1.87%)、单独应用青蒿琥酯(7.45%)、亚砷酸(2.57%)相比,差异有统计学意义,χ2依次为1128.39、335.47和1058.40,P值均为0.000。结论青蒿琥酯对K562细胞具有凋亡诱导作用,并且与亚砷酸具有协同作用。
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关键词
倍半萜类
/药理学
K562细胞/药物作用
亚砷酸盐类/药理学
脱噬作用/药物作用
流式细胞术
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职称材料
题名
亚砷酸对人肝癌细胞凋亡及ERK-1蛋白表达的影响
被引量:
2
1
作者
葛勇胜
许戈良
张传海
陈跃
余继海
翟志敏
机构
安徽医科大学附属省立医院普外科
安徽医科大学附属省立医院中心实验室
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2005年第5期412-414,共3页
文摘
目的探讨亚砷酸对人肝癌细胞BEL-7402凋亡及ERK-1蛋白表达的影响.方法通过体外细胞培养,用流式细胞术观察BEL-7402细胞周期及凋亡率变化;HE染色法、荧光显微镜观察细胞的凋亡形态变化;并用免疫组化法检测细胞ERK-1蛋白的表达.结果亚砷酸(1.0~8.0 μmol/L)能诱导BEL-7402细胞凋亡并阻滞细胞周期于S、G2/M期,呈剂量依赖性;亚砷酸(8.0 μmol/L)作用BEL-7402细胞48 h后, HE染色、荧光显微镜观察可见BEL-7402细胞呈现明显的凋亡形态改变;免疫组化法检测发现8.0 μmol/L的亚砷酸作用48 h 后BEL-7402细胞的ERK-1蛋白表达明显减弱. 结论亚砷酸体外有诱导人肝癌细胞凋亡及降低ERK-1蛋白表达的作用.
关键词
亚砷酸盐类/药理学
癌
肝细胞/代谢
细胞凋亡
Keywords
arsenites/pharmacology
carcinoma, hepatocellular/metabolism
apoptosis
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
R916.3 [医药卫生—药学]
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职称材料
题名
亚砷酸对人鼻咽癌细胞增殖的抑制作用
被引量:
1
2
作者
林英城
吴名耀
李德锐
杜彩文
机构
汕头大学医学院附属肿瘤医院内科
汕头大学医学院病理学教研室
出处
《肿瘤防治杂志》
CAS
2003年第7期697-700,共4页
基金
汕头大学研究和发展基金项目资助 (L0 3 0 0 2 )
汕头市重点科技计划项目 (汕府科 [2 0 0 2 ] 90号 )
文摘
目的 :观察亚砷酸对人鼻咽癌细胞株CNE1的生长抑制作用并初步探讨其机理。方法 :用不同浓度亚砷酸处理人鼻咽癌细胞株CNE1 ,MTT法观察不同浓度亚砷酸作用不同时间后对CNE1细胞生长的影响 ,流式细胞仪分析不同条件作用后CNE1细胞周期动力学改变 ,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞。结果 :亚砷酸明显抑制人鼻咽癌细胞株CNE1细胞的增殖 ,2 4、4 8、72h的IC50 值分别为 3 1 2、0 6 5、0 1 2 μg mL ;其作用随亚砷酸浓度增加和作用时间延长而增加 ;G2 M期逐渐增多 ;随着亚砷酸浓度增加 ,PCNA阳性细胞平均灰度值逐渐下降 ,P <0 0 5。结论 :亚砷酸可明显抑制人鼻咽癌细胞株CNE1的生长 。
关键词
亚砷酸盐类/药理学
鼻咽肿瘤/病
理学
增殖细胞核抗原/生物合成
Keywords
arsenites/pharmacology
nasopharyngeal neoplasms/pathology
proliferation cell nuclear antinagen/biosynthesis
分类号
R739.63 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
青蒿琥酯对K562细胞凋亡诱导作用及其与亚砷酸的协同作用
被引量:
1
3
作者
李颖
张凌岩
周慧
徐功立
机构
山东省立医院血液科
出处
《肿瘤防治杂志》
2005年第15期1143-1145,共3页
文摘
目的研究青蒿琥酯体外诱导K562细胞凋亡的作用及其与亚砷酸的协同作用。方法采用MTT法、透射电镜技术、流式细胞术检测青蒿琥酯或(和)亚砷酸作用后K562细胞的凋亡发生情况。结果青蒿琥酯抑制K562细胞的增殖,IC50值为12.41μg/mL,其有时间、剂量-效应关系;12.50~50.00μg/mL的青蒿琥酯可诱导K562细胞凋亡,并具有一定的时间剂量-效应关系;12.50μg/mL青蒿琥酯与1.00μmol/L亚砷酸联合作用于K562细胞48h后,凋亡率为21.07%,与阴性对照(1.87%)、单独应用青蒿琥酯(7.45%)、亚砷酸(2.57%)相比,差异有统计学意义,χ2依次为1128.39、335.47和1058.40,P值均为0.000。结论青蒿琥酯对K562细胞具有凋亡诱导作用,并且与亚砷酸具有协同作用。
关键词
倍半萜类
/药理学
K562细胞/药物作用
亚砷酸盐类/药理学
脱噬作用/药物作用
流式细胞术
Keywords
sesquiterpenes/pharmacology
K562 cells/drug effects
arsenites/pharmacology
apoptosis/drug effects
flow cytometry
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
亚砷酸对人肝癌细胞凋亡及ERK-1蛋白表达的影响
葛勇胜
许戈良
张传海
陈跃
余继海
翟志敏
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2005
2
下载PDF
职称材料
2
亚砷酸对人鼻咽癌细胞增殖的抑制作用
林英城
吴名耀
李德锐
杜彩文
《肿瘤防治杂志》
CAS
2003
1
下载PDF
职称材料
3
青蒿琥酯对K562细胞凋亡诱导作用及其与亚砷酸的协同作用
李颖
张凌岩
周慧
徐功立
《肿瘤防治杂志》
2005
1
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
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