一种基于衬底驱动的亚1V轨至轨运放设计

基于衬底驱动技术,本文设计了一种亚1V Rail-to-Rail运算放大器。在差分对衬底端加信号避开低压环境MOS管阈值电压限制,运用局部正反馈技术来增加增益和带宽。在0.8V电源电压,18pf的电容负载下用Hspice仿真,结果表明:直流增益达74.1dB,相位裕度为62o,单位增益带宽为4.56MHz,输出范围达2.72～782.17mV,失调电压仅为12μV,功耗为144.2μW。

荧光定量RT-PCR技术检测健康人外周血γδT细胞细胞受体分子Vδ1～8亚群分布

目的：检测和分析健康成人外周血中γδT细胞的T细胞受体（ TCR）分子Vδ1~8亚群分布情况。方法：采集16名健康成人外周血，荧光定量反转录聚合酶链式反应检测其γδT细胞TCR分子Vδ1~8亚群的基因相对表达量，计算各亚群所占百分比。结果：健康成人外周血γδT细胞TCR分子Vδ1~8亚群的比例分别为：Vδ1（7.19±0.33）%、Vδ2（54.27±7.9）%、Vδ3（20.23±0.03）%、Vδ4（3.80±0.02）%、Vδ5（2.08±0.02）%、Vδ6（0.81±0.25）%、Vδ7（7.21±0.02）%、Vδ8（4.41±0.04）%。 Vδ2亚群均明显高于其他亚群（P〈0.01）。结论：我国健康成年人外周血γδT细胞TCR分子Vδ1~8亚群分布由多到少依次为Vδ2〉Vδ3〉Vδ1〉Vδ8〉Vδ7〉Vδ4〉Vδ5〉Vδ6。

TRPV1激活对内毒素血症小鼠肺组织炎症损伤的影响及机制

目的:探讨用辣椒素(CAP)激活瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对内毒素血症所致肺损伤在炎症反应产生的影响及相关机制。方法:SPF级ICR小鼠108只随机分为6组:正常对照组、CAP对照组、抗辣椒碱(CAPZ)对照组、内毒素血症组、CAP干预组和CAPZ干预组。脂多糖(LPS)经腹腔注射,CAP及CAPZ均在LPS注射前30 min经皮下注射。分别在LPS注射后3 h、8 h和16 h取肺组织,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6、IL-10、P物质(SP)和降血钙素基因相关肽(CGRP),Western blotting法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核内NF-κB的表达水平,光镜下观察肺组织病理学改变。结果:内毒素血症组小鼠3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α、IL-6和IL-10水平较正常对照组均显著升高(P<0.05);CAP干预组各时点肺组织TNF-α和IL-6水平较内毒素血症组显著降低(P<0.05),而IL-10均明显升高(P<0.05);CAPZ干预组3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α和IL-6较内毒素血症组显著升高(P<0.05),而IL-10水平均显著降低(P<0.05)。内毒素血症组和CAP对照组各时间点SP和CGRP较正常对照组均显著升高(P<0.05),CAP对照组SP和CGRP水平明显低于内毒素血症组(P<0.05);与同时点内毒素血症组相比,CAP干预组SP和CGRP显著升高(P<0.05),而CAPZ干预组显著降低(P<0.05)。内毒素血症组小鼠肺组织TLR4和核内NF-κB表达较正常对照组显著升高(P<0.05);与内毒素血症组相比,CAP干预组和CAPZ干预组小鼠肺组织TLR4表达均无显著差异(P>0.05),而CAP干预组核内NF-κB表达显著降低(P<0.05),CAPZ干预组核内NF-κB表达显著升高(P<0.05)。光镜下,CAP对照组和CAPZ对照组较正常对照组病理学变化不明显,内毒素血症组肺组织在8 h和16 h损害明显,CAP干预组较内毒素血症组损害减轻,CAPZ干预组较内毒素血症组肺组织损害加重。结论:TRPV1激活后能显著降低内毒素血症小鼠肺组织TNF-α、IL-6和核内NF-κB水平,升高IL-10水平,提高肺组织SP和CGRP表达,减轻肺组织炎症损伤程度,但不改变肺组织TLR4水平。

TRPV1在哮喘发病机制中作用的研究进展

哮喘(asthma)是临床常见的呼吸系统疾病之一。目前全世界约有3亿哮喘患者[1],且有证据表明,该病在世界范围内的患病率和死亡率均在逐年上升,预计到2025年,哮喘患者会增加到4亿,同时每年会有约25万人死于哮喘[2]。我国哮喘的患病率约为4.2%,目前全国有超过4570万的哮喘患者,这表明哮喘已成为严重威胁公众健康的疾患[3]。

普瑞巴林可通过抑制TRPV1以缓解神经病理性疼痛

目的探讨普瑞巴林(pregabalin,PGB)缓解神经病理性疼痛的潜在机制。方法构建常用的神经病理性疼痛模型——大鼠慢性坐骨神经缩窄损伤模型(chronic constriction injury,CCI),给予PGB或瞬时阳离子通道亚家族V成员1蛋白受体(the transient receptor potential cation channel subfamily V member 1,TRPV1)的抑制剂辣椒平(capsazepine,CPZ)或TRPV1的激动剂辣椒素(capsaicine,CP)以观察PGB的镇痛效果。运用免疫组化和免疫印迹法检测与疼痛正相关的TRPV1蛋白在CCI大鼠脊髓中的表达。结果PGB和TRPV1的抑制剂CPZ都能有效地提高CCI大鼠模型的痛阈(P<0.05),CPZ+PGB和CPZ的镇痛作用差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化和免疫印迹结果均显示PGB可减低CCI模型大鼠脊髓中TRPV1蛋白的表达。同时给予PGB和TRPV1激动剂CP干预CCI大鼠后,CCI+PGB+CP组痛阈低于CCI+PGB组(P<0.05),且与CCI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论PGB可通过抑制TRPV1蛋白的表达而缓解神经病理性疼痛。

热补针法对风寒湿阻型类风湿关节炎患者血浆中能量代谢相关基因Atp 5O、Atp 6V1B2表达的影响

目的:观察热补针法对风寒湿阻型类风湿关节炎(RA)患者中医证候积分及血浆中能量代谢相关基因ATP合成酶亚单位O(Atp 5O)、溶酶体V1亚单位B 2(Atp 6V1B2)表达的影响,探讨热补针法"取热"的分子生物学机制。方法:将符合纳入标准的60例风寒湿阻型RA患者随机分为热补针法组、对照组,每组30例。两组均取关元、气海、足三里和关节局部腧穴,热补针法组施以热补针法,对照组施以平补平泻法,1次/d,连续5次为1个疗程,共治疗2个疗程。同时招募30名健康体检者作为正常对照组。观察患者治疗前后中医证候积分变化,RT-PCR法检测正常人及患者外周血中Atp 5O、Atp 6V1B2 mRNA的表达。结果:治疗后两组患者中医证候积分均较治疗前明显降低(P<0.05),热补针法组证候积分降低较对照组明显(P<0.05)。治疗前RA患者外周血中Atp 5O、Atp 6V1B2 mRNA表达均较正常人降低(P<0.05);治疗后两组患者Atp 5O、Atp 6V1B2 mRNA表达均较治疗前明显上调(P<0.05),且热补针法组的上调明显高于对照组(P<0.05),两组患者Atp 5O、Atp 6V1B2 mRNA表达与正常对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:热补针法上调血浆中能量代谢相关基因Atp 5O、Atp 6V1B2的表达是改善风寒湿阻型RA患者症状和"取热"的分子机制之一。

TRPV1对H9c2心肌细胞缺氧复氧后凋亡的影响及机制

目的探讨瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对H9c2心肌细胞缺氧复氧后凋亡的保护作用及可能机制。方法将H9c2心肌细胞随机分为对照组、模型组(缺氧/复氧组)、辣椒素(TRPV1激活剂)组(缺氧/复氧+辣椒素组)、辣椒素+LY组[缺氧/复氧+辣椒素+LY294002(PI3k抑制剂)组]。采用CCK-8法测定心肌细胞存活率,采用流式细胞仪测定各组心肌细胞凋亡率,采用Western blot法和逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)法测定各组细胞caspase-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化-蛋白激酶B(pAkt)、蛋白激酶B(Akt)水平。结果与对照组比较,模型组、辣椒素组、辣椒素+LY组心肌细胞存活率和Bcl-2水平降低(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3、Bax、p-Akt水平升高(均P<0.05);与模型组比较,辣椒素组心肌细胞存活率和Bcl-2、p-Akt水平升高(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3、Bax水平降低(均P<0.05);模型组与辣椒素+LY组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 TRPV1可抑制缺氧复氧后H9c2心肌细胞凋亡,其机制可能与TRPV1激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3k)/Akt信号通路有关。