Ⅰ型变态反应疾病中特异性IgE变应原引起的单一致敏和多重致敏的变应原分布特征研究

目的研究Ⅰ型变态反应疾病中特异性IgE(specific IgE,sIgE)变应原在单一致敏和多重致敏中的分布特征。方法选取2014年10月~2017年9月徐州市医学科学研究所确诊的Ⅰ型变态反应疾病患者767例作为研究对象,免疫印迹法检测患者血清中19种变应原sIgE,分析单一致敏和多重致敏比例、sIgE变应原在单一致敏和多重致敏中的阳性率及分布。结果 sIgE变应原引起的单一致敏和多重致敏分别为414例(53.98%)和353例(46.02%),户尘螨和混合霉菌在单一致敏和多重致敏中的分布接近(49.0%vs 51.0%和43.4%vs 56.6%),并且在不同数量变应原致敏的多重致敏中阳性率相对稳定,其他17种变应原75%~100%分布在多重致敏中,阳性率随致敏变应原种类增加而增高。单一致敏中最主要变应原为户尘螨(64.8%)和混合霉菌(19.0%),其次是牛奶(3.9%)和蟑螂(2.2%)。多重致敏中各变应原阳性率均高于单一致敏,差异均有统计学意义(χ~2=5.598~137.2,均P<0.05),在种属相近的变应原之间呈现出高度一致的阳性现象。结论Ⅰ型变态反应疾病中单一致敏和多重致敏的sIgE变应原分布有显著差异,多重致敏中可能存在广泛的交叉致敏。

气体传感器阵列

从气体传感器选择性和多功能化两个重要指标出发，指出气体传感器阵列与微处理机相结合，并通过模式识别技术，不仅能够解决交叉敏问题，提高器件的选择性，而且能够实现多功能化。

基于人工神经网络的气体定性分析方法

提出将气体传感器阵列与前馈神经网络模式识别技术相结合 ,解决气体传感器的“交叉敏”问题 ,从而完成气体的定性、定量分析 ;针对常规 BP算法的缺点 ,构造了基于自适应调整步长和加动量因子的改进 BP算法用于前馈神经网络的训练 ;通过实验对 H2 、CH4 、CO等三种气体进行了识别 。

焊接船体接头设计指南(一)

第一批全焊船在第二次世界大战之前建造。4000多艘焊接船在二战期间建成。有些船在结构上出现了重大失误，有脆性裂纹。这种问题在“自由号”轮船上尤为突出。政府和船舶行业立即就该问题展开了广泛的调查研究。大多数主要问题不是甲板、底壳的结构交叉敏锐区焊缝有缺陷，就是结构横截面发生一些其它突变。

复合疫苗佐剂促进蛋白抗原通过交叉提呈和交叉致敏诱生CD8^+CTL反应的研究

目的研究CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG-oligodeoxynucleotides,CpG-ODN)与A(lOH)3或Montanide ISA720等组成的复合佐剂在小鼠体内促进蛋白抗原通过交叉提呈和交叉致敏诱生CD8+CTL反应的能力。方法以鸡卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)为抗原,分别以CpG X1、A(l OH)(3即Alum)、Montanide ISA720、CpG X1+Alum和CpG X1+Montanide ISA720为疫苗佐剂,分别于0和4周经肌肉注射免疫C57BL/6小鼠,体积均为100μl,分别含20μg OVA、20μg CpG X1、74μl Montanide ISA720和/或100μg Alum。通过胞内细胞因子染色和体内CTL杀伤试验评价不同佐剂对细胞免疫应答的影响,通过表达OVA的黑色素瘤和李斯特菌攻击模型评价不同佐剂在免疫预防和免疫治疗中的作用。结果与OVA组相比,A(lOH)3本身不能有效诱生小鼠的细胞免疫应答;CpG X1或Montanide ISA720单独使用能够在一定程度上增强抗原特异性CD8+T细胞的IFNγ分泌和CTL活性,但不增强抗原特异性CD4+T细胞反应。两种复合佐剂具有比单佐剂更强的细胞免疫佐剂效应,其中CpG X1+MontanideISA720只能增强抗原特异性CD4+和CD8+T细胞的IFNγ分泌,而CpG X1+Alum不仅能够增强抗原特异性CD4+和CD8+T细胞的IFNγ分泌,还能够增强CD8+CTL的杀伤活性。在黑色素瘤和李斯特菌攻击模型中,CpG X1+Alum佐剂显示出良好的预防和治疗效果。结论 CpG X1与A(lOH)3组成的复合佐剂能够有效促进蛋白抗原通过交叉提呈和交叉致敏诱生功能性CD8+CTL反应。

背根神经节P2X3受体在结肠炎诱导的膀胱过度活动中的作用

目的通过三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)灌肠方式建立大鼠结肠炎模型,探讨背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中P2X3受体在结肠炎诱导的膀胱排尿功能障碍中的作用。方法按随机数字表法将雌性SD大鼠分为3组:对照组、TNBS-3d组和TNBS-7d组。对照组用生理盐水灌肠,后2组分别用50%TNBS乙醇溶液(100 mg/kg)诱导大鼠结肠炎,灌肠3 d或7 d后采用HE染色或尼氏染色分别观察大鼠结肠和膀胱的组织病理变化,应用膀胱测压技术检测大鼠膀胱的排尿功能,免疫荧光染色检测DRG中P2X3受体的表达情况,鞘内注射P2X3抑制剂A-317491观察P2X3受体在结肠诱导的膀胱排尿功能障碍中的作用。结果TNBS诱导结肠炎后,大鼠结肠表现出黏膜充血水肿,炎性细胞浸润。大鼠膀胱未见明显组织病理学改变,但肥大细胞浸润增多。与对照组相比,TNBS-3d组的大鼠表现出明显的膀胱过度活动,其中膀胱排尿间隔缩短(P<0.01)和最大排尿压增加(P<0.01)。与对照组相比,TNBS-7d组的大鼠主要表现为膀胱排尿间隔缩短(P<0.01),最大排尿压无明显变化。与对照组相比,TNBS-3d组和TNBS-7d组的大鼠DRG中P2X3阳性神经元数量均明显增加(P<0.01),鞘内注射A-317491能显著延长TNBS-3d组和TNBS-7d组大鼠的膀胱排尿间隔(P<0.01),同时显著降低TNBS-3d组大鼠的最大排尿压(P<0.05),但TNBS-7d组大鼠的最大排尿压无明显影响。结论DRG中P2X3受体在结肠炎诱导的膀胱过度活动起着重要作用,鞘内注射P2X3抑制剂能明显改善膀胱的排尿功能障碍。