异丙酚-异氟醚复合控制性降压对交感-肾上腺髓质系统的影响

①目的 探讨异丙酚 -异氟醚复合控制性降压对交感 -肾上腺髓质系统的影响。②方法 选择需控制性降压的颅脑手术患者 2 0例 ,在吸入异氟醚 0 .5～ 1 .0麻醉浓度 (MAC)基础上 ,同时静注异丙酚 6～ 1 0mg/ (kg·h) ,当手术需要降压时增快异丙酚输入速度至 30～ 40mg/ (kg·h) ,并分别于降压前及降压后 1 0、2 0、30分钟各抽取动脉血测定肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)、多巴胺 (DA)及 5 -羟色胺 (5 -HT)的浓度 ,同时监测降压程度及停药后血压恢复程度。③结果 以上参数在降压 1 0、2 0、30分钟时均无显著变化。降压期间HR ,CVP ,MVP无显著异常。④结论 异丙酚 -异氟醚复合控制性降压对交感 -肾上腺髓质系统无明显影响 ,此降压方法易于调控 ,效果确切 。

三磷酸腺苷控制性降压对交感-肾上腺髓质系统的影响

在应用ATP降压的10例中年病人中,取动脉血测定肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)。结果示以上参数在降压10、20、30min时均无显著变化。

季节变化对正常人和支气管哮喘患者交感-肾上腺髓质系统激素水平的影响

目的:本研究通过观察四季变化对正常人和支气管哮喘患者交感-肾上腺髓质系统相关激素水平的影响,进一步揭示“肾应冬”的生物学机制。方法:在2018年春分、夏至、秋分、冬至4个节气点,采集正常人和支气管哮喘患者血样,采用酶联免疫吸附试验(Elisa)检测正常人和支气管哮喘患者血浆中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺髓质激素(ADM)的含量变化。结果:正常人血浆中E、NE、ADM的含量均呈现春季、秋季升高,冬季最低的季节变化趋势,而支气管患者血浆中E、NE、ADM的含量则呈现出冬季升高而春季、秋季降低的相反趋势。结论:交感-肾上腺髓质系统相关激素水平具有明显的季节相关性;支气管哮喘的发病与交感-肾上腺髓质系统激素水平季节节律紊乱有关。“肾应冬”理论在“交感-肾上腺髓质系统”层面具有生物学基础。

自发性高血压大鼠交感神经节与肾上腺髓质内NPY的表达及超微结构的变化

目的:通过对自发性高血压大鼠(SHR)颈上神经节、肾上腺髓质内神经肽酪氨酸(NPY)表达及超微结构变化的研究,探讨NPY在高血压发生和发展中的作用。方法:随机选取成年大鼠60只,分成SHR组和正常对照组,每组各30只,采用Real-Time PCR技术和免疫组织化学法,检测两组大鼠颈上神经节、肾上腺髓质内NPYmRNA和蛋白的表达;应用透射电镜技术观察上述两种组织内超微结构的改变。结果:与同周龄的正常组大鼠相比,SHR大鼠的血压明显增高(P<0.05),RT-PCR和免疫组织化学方法检测到颈上神经节、肾上腺髓质内NPYmRNA和蛋白质的表达均增高(P<0.05),NPY免疫阳性神经元的数量和阳性细胞的光密度亦增加(P<0.05)。电镜结果示SHR大鼠两种组织内异染色质、线粒体、粗面内质网等数量均明显增加(P<0.05)。结论:SHR颈上神经节、肾上腺髓质内的NPY通过复杂的机制可能参与了高血压的形成。

大鼠肾上腺髓质交感节前神经纤维的分布——PHA-L顺行追踪法研究

用PHA-L顺行追踪法观察大鼠肾上腺髓质内交感节前神经纤维的来源、走行和分布特征.结果表明,来自胸8～10节段脊髓侧柱分布到肾上腺髓质的交感节前神经纤维,随内脏大神经走行,而后又成为内脏大神经的分支进入并通过肾上腺神经节,向内下方走行,在肾上腺内侧缘分成2～3支后,分别在肾上腺被膜内走行一段距离或立即进入肾上腺.在皮质内无分支,以若干小神经束穿经皮质到达髓质;在髓质内以粗细不等的纤维分散走行在髓质细胞索之间,在走行中逐渐分为多种形态的终末支,有的为带为许多膨体的树枝状分支,有的为带有许多膨体的终末支形成丛状或网状,并且再分支分布于髓质细胞之间.

肾上腺交感神经离断术对利血平诱导大鼠肾上腺髓质增生的影响

目的:探讨大鼠肾上腺交感神经离断术在利血平诱导的大鼠肾上腺髓质增生中的作用及肾上腺交感神经与肾上腺髓质增生的关系。方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为A、B、C、D 4组各15只,A组为单侧肾上腺交感神经离断组,B组为假手术组,C组为肾上腺髓质增生组,D组为正常对照组。C组用利血平诱导肾上腺髓质增生大鼠模型,A、B组手术7 d后同C组给予相同剂量利血平42 d。分别于停药后第14,28,56天时测大鼠24 h尿3-甲基-4-羟基苦仁酸(VMA)含量及血浆儿茶酚胺(CA)水平,处死大鼠,取肾上腺做病理切片,观察肾上腺髓质增生情况并测肾上腺髓质百分数。结果:在各观察阶段,A、B、C组大鼠24 h尿VMA和血浆CA含量明显高于正常对照组(P<0.05),A组手术侧肾上腺百分数明显低于未手术侧(P<0.05),而与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论:大鼠肾上腺交感神经离断术可抑制利血平诱导大鼠肾上腺髓质增生的作用,利血平通过肾上腺交感神经的介导作用于大鼠肾上腺髓质引起增生,肾上腺交感神经离断术可能对肾上腺髓质增生有治疗作用。

有氧运动对心衰交感——肾上腺髓质系统的影响

随着我国人口老龄化的速度的加快,不仅增加了社会的养老压力和卫生医疗负担,并会对社会劳动力市场和社会经济的发展造成不良的影响,而影响老年人健康的主要是心血管疾病,而心力衰竭(HF)是各种心血管疾病的晚期表现,到目前为止,HF已成为最严重的心血管疾病之一。根据对心衰研究的趋势,从有氧运动对交感-肾上腺髓质系统影响的角度,归纳学者最新研究成果,梳理有氧运动对交感-肾上腺髓质系统影响的相关研究,并进行简要评述。

肾上腺髓质中段肽联合危重症评分在脓毒症患者预后评价中的作用

目的比较肾上腺髓质中段肽(mid-regional proadrenomedullin,MR-proADM)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血乳酸(lactic acid,Lac)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)、急性生理学及慢性健康状况评估系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分对脓毒症患者28 d死亡的预测能力。方法以2018年12月1日至2020年12月1日中国康复研究中心急诊科收治的脓毒症患者为研究对象。根据患者28 d是否存活分为存活组和死亡组,比较两组的临床特征。采用Logistic回归分析探讨脓毒症患者28 d死亡的危险因素。分别绘制各指标及MR-proADM联合SOFA评分或APACHEⅡ评分对患者28 d死亡的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,计算相应的曲线下面积(area under curve,AUC)。结果共纳入205例脓毒症患者,28 d病死率为40.1%(84/205)。与存活组比较,死亡组患者MR-proADM浓度明显升高。多元回归分析显示,MR-proADM、机械通气(mechanical ventilation,MV)、SOFA评分及APACHEⅡ评分是脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素。ROC曲线分析提示,MR-proADM对患者28 d死亡的预测能力最强,当MR-proADM分别与SOFA评分或APACHEⅡ评分相结合,预测能力明显提高。结论MR-proADM联合危重症评分能有效评估脓毒症患者的预后,优化患者早期治疗策略。

糖皮质激素对单个大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞[Ca^(2+)]_i的快速作用

为探讨糖皮质激素（glucocorticoids,GC）快速地抑制肾上腺髓质嗜铬细胞（adrenalmedullarychromaffincells，AMCcells）受刺激时分泌儿茶酚胺的机制，用Fura-2作Ca(2+)指示剂．用Spex阳离子测定系统检测单个AMC细胞，观察了对AMC细胞的［Ca(2+)］．的影响。发现皮质酮（B．corticosterone）对AMC细胞静息［Ca(2+)］i无影响，但B可以抑制AMC细胞从无钙介质换到含钙介质时［Ca(2+)］i的升高，可以抑制ACh、Nico（nicotine）、Muse（muscarine）及高钾引起的[Ca(2+)]i升高，RU38486可以部分阻断B对ACh刺激引起的[Ca(2+)]i升高的抑制作用。B还可抑制在无钙介质中Musc引起的［Ca(2+)]i升高。Dex（dexamethasone）与B有相似的作用，而E2(17β-estradiol）、P（progesterone）、Ald（aldosterone）和Andro（androstenedion）无作用。

肾上腺髓质中生物胺和多肽共存

一般认为，肾上腺髓质是由大量嗜铬细胞、少量交感神经纤维及窦状毛细血管组成。嗜铬细胞可分二型，分别产生肾上腺素和去甲肾上腺素。近十多年来，随着中枢和周围神经系统多肽的发现，各家学者利用荧光技术、免疫组化、电镜等，在多种动物以及人类的肾上腺髓质进行研究。

电针对失眠模型大鼠焦虑状态及交感-肾上腺髓质系统的影响

目的:探讨电针"神门""三阴交"治疗失眠症的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只,模型组、电针组采用限制性制动法建立失眠模型。造模后,空白组和模型组同步抓取固定但不进行治疗,电针组电针"神门""三阴交"治疗,每天1次,每次15min,治疗4d。治疗后检测各组大鼠昼夜活动量、高架十字迷宫试验进入开放臂百分数和开放臂停留时间百分数,采用酶联免疫法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、肾上腺素(epinephrine,EPI)和丘脑、脑干中NE、DA含量。结果:模型组较空白组白昼活动量明显增多(P<0.05),夜晚活动量显著减少(P<0.05),高架十字迷宫试验进入开放臂百分数和开放臂停留时间百分数均较空白组明显减小(均P<0.05),模型组血浆NE、DA、EPI以及丘脑和脑干中NE、DA含量均较空白组明显升高(均P<0.05);电针组较模型组白昼活动量明显减少(P<0.05),夜晚活动量显著增多(P<0.05),电针组进入开放臂百分数和开放臂停留时间百分数较模型组明显增大(均P<0.05),血浆NE、DA、EPI以及丘脑和脑干中NE、DA含量均较模型组明显降低(均P<0.05)。结论:电针"神门""三阴交"通过抑制交感-肾上腺髓质系统的过度兴奋治疗失眠。

肾上腺素致兔浆液性脉络膜视网膜病变的实验研究

目的:通过对兔脉络膜上腔注射肾上腺素诱发浆液性视网膜脱离,探讨交感-肾上腺髓质系统在中心性浆液性脉络膜视网膜病变(centralserouschori-oretinopathy,CSC)发病中的作用。方法:将肾上腺素溶液从有色兔1眼的脉络膜上腔注入,于注射后1h及1,2,3,6,10d对其双眼行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(fundusfluoresceinangiography,FFA)、吲哚青绿血管造影(indocyaninegreenangiography,ICGA)及组织病理学检查。结果:注射后1h,ICGA见区域性脉络膜缺血及其周围扩张的脉络膜血管,FFA可见视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)剧烈荧光渗漏。光学显微镜镜下可见神经感觉层与RPE间有浆液积聚,光感受器外节排列紊乱。注射后2～10d,神经感觉层下积液逐渐减少至消失,RPE渗漏减少,脉络膜缺血区域减小至消失,RPE脱色素,光感受器外节仍然轻度紊乱。结论:肾上腺素可导致脉络膜静脉及毛细血管淤血并继发视网膜神经感觉层浆液性脱离,说明因应激所致的交感-肾上腺髓质系统活动增加可能是CSC发生的根本原因。

肾上腺节细胞神经母细胞瘤的临床及分子特征

外周神经母细胞性肿瘤是起源于神经外胚层原始神经脊细胞的肿瘤,可随着交感神经的分布而分布于其所分布的区域。根据其中施万细胞与神经母细胞的比例及细胞成熟和分化的程度,可分为神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)、节细胞神经母细胞瘤(ganglioneuroblastoma,GNB)和神经节细胞瘤(ganglioneuromas,GN)[1]。根据国际神经母细胞性肿瘤病理学分类系统分类,GNB则是中介的具有恶性潜能的罕见的外周神经母细胞性肿瘤,可发生于交感神经节和肾上腺髓质[1]。本文就肾上腺GNB的分子生物学、病理、诊断、治疗和预后等进行综述,为该疾病的临床管理提供参考。

肾上腺节细胞神经瘤1例报告并文献复习

节细胞神经瘤是少见的起源于交感神经节细胞的良性肿瘤,组织学上由神经节细胞、雪旺细胞以及神经纤维构成[1]。肾上腺髓质起源于神经嵴交感神经胚细胞,因此节细胞神经瘤也可发生于肾上腺。患者,女,22岁,因“反复左腰痛1年半,加重1d”入院。患者无高血压、无四肢乏力及向心性肥胖。B超:左肾上腺低回声占位,类圆形,大小约80mm×60mm。CT:左肾上腺区有一约82mm×61mm的类圆形占位,平扫CT值26~37HU,强化不明显,病灶内可见斑点状高密度影,考虑腺瘤可能性大。

单纯肾上腺嗜铬细胞瘤术后呼吸道的管理

单纯肾上腺嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质的嗜铬组织,仅在肾上腺生长,不合并肾上腺外嗜铬细胞瘤,如主动脉旁嗜铬细胞瘤。本病一经确诊,即可行手术治疗,麻醉前给药通常选择东莨菪碱;该药为M型胆碱受体阻滞剂,有较强的抑制腺体分泌的功能,可减少呼吸道的分泌,防止分泌物阻塞气道,对心血管系统的影响较弱。术后约12h随着东茛菪碱在体内的消除,它对胆碱能神经的抑制作用逐渐消失.同时在应激状态下,迷走神经兴奋性提高,接受迷走神经节后胆碱能纤维支配的呼吸道腺体分泌旺盛,而支气管平滑肌收缩,致使粘稠的痰液积于气管内,影响肺通气功能,并有发生吸人性肺炎的危险。因此,单纯肾上腺嗜铬细胞瘤切除术后呼吸道的管理极为重要。

狼疮肾炎小鼠模型的诱导及胸腺髓质上皮异位基因在SLE的作用研究

目的:通过慢性移植物抗宿主病的方法诱导狼疮肾炎小鼠模型,狼疮肾炎模型经甲强龙治疗后小鼠一般状态和胸腺髓质上皮细胞(m TECs)2种异位基因的改变,探讨异位基因在SLE中的作用。方法:采用慢性移植物抗宿主病的方法诱导狼疮肾炎小鼠模型,分为对照组、模型组及模型治疗组。观察甲强龙治疗后SLE小鼠尿蛋白变化,肾脏及唾液腺病理的改变,检测小鼠m TECs2种异位基因(唾液蛋白2、组织蛋白酶L)m RNA的水平,观察肾脏、唾液腺的病理变化。结果:慢性移植物抗宿主病(chronic graft versus host disease,c GVHD)的方法诱导出狼疮肾炎模型,模型组2种异位基因水平均较对照组降低,异位基因相关器官出现唾液腺炎及全身改变,治疗组异位基因水平升高,狼疮症状及病理损害明显改善。结论:慢性移植物抗宿主病的方法可成功诱导出狼疮肾炎模型,SLE小鼠异位基因甲强龙治疗后的升高,表明中枢耐受异常的恢复为狼疮好转的原因。

肾上腺嗜铬细胞瘤腹腔镜手术患者的护理服务模式及对康复影响分析

嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺嗜铬细胞的一种特殊肿瘤,以单侧为主,少数为双侧,也可发生在肾上腺外。胚胎嗜铬细胞的分布与人体的交感神经节有关,大部分发生在肾上腺髓质,90%以上为良性肿瘤[1]。其病理生理特点是肿瘤细胞可间歇性或持续性地分泌大量儿茶酚胺,导致高血压等一系列代谢紊乱。手术切除嗜铬细胞瘤是最有效的治疗方法。但需要做好相关的护理[2]。本研究探讨了肾上腺嗜铬细胞瘤腹腔镜手术患者的护理服务模式及对康复影响,具体如下。

新诊断2型糖尿病患者胰岛素强化治疗对肾上腺皮质及交感-肾上腺髓质功能的影响

目的探讨新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗前后肾上腺皮质及交感—肾上腺髓质功能的变化及意义。方法纳入新诊断T2DM患者30例,予胰岛素强化治疗,测定治疗前后FPG、2 hPG、FC-P、2 hC-P,24 h尿游离皮质醇(UFC)、尿甲氧基去甲肾上腺素(UNM)、尿甲氧基肾上腺素(UMN)水平,计算胰岛β细胞功能指数(△C—P/△PG)。结果治疗后FPG、2 hPG、24 hUFC、NM下降;△C—P/△PG上升(P<0.05)。结论新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗后不仅能抑制高血糖状态下过兴奋的HPA轴,并可能通过降低去甲肾上腺素水平抑制交感机能的亢进。