地氟醚交感兴奋作用发生机制的临床研究

目的 用心率变异性分析探讨地氟醚交感兴奋作用的发生机制。方法 择期手术病人30例(ASAⅠ～Ⅱ),随机分为地氟醚(15例)、异氟醚(15例)两组。不用术前药。气管插管后观察不同MAC时地氟醚和异氟醚对MAP、HR和心率变异性(HRV)的影响。结果 心率变异TP、HF和LF二组均逐渐降低,而在15MAC时地氟醚组HF明显降低、LF/HF明显升高。结论 地氟醚的交感兴奋作用机制是其抑制迷走神经胜过对交感神经的抑制,影响交感和副交感的均衡性,而显示出交感兴奋作用。

地氟醚的交感兴奋作用

地氟醚是一种性能优越的新型吸入麻醉药。但是临床应用中存在明显交感兴奋作用。本文就该作用临床表现、产生机制以及其给临床工作带来的问题和预防措施进行了全面综述。

安氟醚异氟醚交感兴奋作用的临床观察

目的 :观察安氟醚异氟醚临床上是否有交感兴奋作用并比较其强弱。方法 :30例病人随机分为两组 ,安氟醚组和异氟醚组。安氟醚组麻醉诱导平稳后吸入安氟醚使呼出气浓度维持 0 5最低肺泡有效浓度 (MAC) 5min ,然后将呼出气浓度加大到 1MAC维持 5min ,异氟醚组方法及吸入浓度与安氟醚相同。两组在吸入麻醉药后观察平均动脉压 (MAP)和HR。结果 :浓度在 0 5MAC时异氟醚组的MAP和HR明显高于安氟醚组 (P <0 0 1) ,而安氟醚组较麻醉前无明显变化。在 1MAC时异氟醚组 1～ 3minMAC和HR明显高于安氟醚组及麻醉前 (P <0 0 1)。安氟醚组 1MAC时 1～ 4minMAP低于麻醉前 (P <0 0 5 ) ,而HR较麻醉前快。结论 :异氟醚有较明显的交感兴奋作用 ,临床上应引起重视。安氟醚没有明显的交感兴奋作用。

芬太尼对地氟醚交感兴奋作用的影响

目的 探讨芬太尼对地氟醚的交感兴奋作用的影响。方法 择期手术患者30例（ASAI－Ⅱ），随机分为地氟醚（A组）和地氟醚＋芬太尼（B组）两组。采用异丙酚2mg/kg静脉麻醉诱导，B组在气管插管后给芬太尼2μg/kg。在0．5MAC维持15min后先后快速增至1．0MAC和1．5MAC，各维持5min，观察各MAC水平两组对平均动脉压（MAP）、心率（HR）、心率变异性和血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素浓度的影响。结果 在0．5MAC和1．0MAC时B组的MAP、HR和低频（LF）低于A组（P＜0．05），而高频（HF）高于A组（P＜0．05），达1．5MAC后两组则均出现2－4min的MAP增高和HR增快现象，且LF／HF、肾上腺素和去甲肾上腺素明显增高，两组间差异无显著性意义（P＞0．05）。结论 2μg/kg芬太尼不能抑制地氟醚的交感兴奋作用。

盐酸右美托咪定对地氟醚引起的交感兴奋作用的影响

目的观察右美托咪定对地氟醚介导的交感兴奋作用的影响。方法选择择期行胸外科手术患者60例(ASAⅠ—Ⅲ级),分为地氟醚组(C组)、右美托咪定复合地氟醚组(D组),各30例。C组入室后泵注0.1 ml/kg生理盐水,在麻醉诱导前10 min内泵完,后改为0.05 ml/(kg·h)的生理盐水维持。D组入室后泵注1.0μg/kg右美托咪定,在麻醉诱导前10 min内泵完,后改为0.5μg/(kg·h)的右美托咪定维持。采集给药前(T 0)以及地氟醚呼气末浓度达1.0最低肺泡有效浓度(MAC)后1、2、3、4、5 min(T1、T2、T3、T4、T5)时2组患者平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心率变异性(HRV)、血儿茶酚胺浓度值。结果与T 0时点相比,C组T1~T5时点的MAP、HR、低频/高频比值(LF/HF)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)值均升高(P<0.05);D组T1~T5时点的MAP、HR、LF/HF、E、NE值与T 0时点相比差异无统计学意义(P>0.05);2组MAP、HR、LF/HF、E、NE值在T 0时点差异无统计学意义(P>0.05),在T 3、T 4时点差异有统计学意义(P<0.05),2组HR、LF/HF、E、NE值在T 5时点差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定可抑制地氟醚介导的交感兴奋作用。

六味地黄丸联合比索洛尔片治疗高交感兴奋型高血压的疗效观察

高交感兴奋型高血压也称交感神经兴奋型高血压,是原发性高血压的一种,主要因交感神经活性增强引起。比索洛尔为常用的β受体阻滞剂,在原发性高血压的治疗中有明确效果,但仍难以令人满意。本院针对高交感兴奋型高血压的中医病机使用六味地黄丸进行辨治,有效提升了治疗效果,现报道如下。

交感兴奋和炎症反应对ARDS早期预后影响的多因素分析

目的通过研究急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者早期血浆去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)与TNF-α、IL-1β、IL-9、IL-15水平,探讨交感神经兴奋和炎症反应对ARDS早期病情发展影响的相关因素,为预测和干预早期ARDS患者预后提供理论依据,以期降低死亡率、提高救治率。方法采用回顾性分析2013.6-2015.11收治于新疆医科大学第一附属医院急救中心的ARDS患者48例,根据发病后第3天是否存活,将其分为存活组(n=28)和死亡组(n=20)。分别统计两组患者的年龄、性别、发病第一天的血清NE、TNF-α、IL-1β、IL-9、IL-15、血常规、血气、凝血及生化指标,并分析其与患者早期预后的关系。统计学分析使用SPSS17.0软件进行分析。结果单因素分析后死亡组与存活组之间年龄、性别、APACHEII评分、PaO2/FiO2、IL-9、降钙素原、血清葡萄糖、乳酸、肝功能、肌酐、钾、钠、氯、淋巴细胞比例、血小板计数之间差异无统计学意义(P>0.05);死亡组与存活组之间NE、TNF-α、IL-1β、IL-15、C反应蛋白、尿素、钙离子、白细胞总数、血红蛋白差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素分析后发现高水平NE、TNF-α、IL-1β、IL-15、C反应蛋白、尿素和钙离子水平降低是影响中重度ARDS早期预后的独立性危险因素。结论在中重度ARDS早期的临床诊疗中应密切关注交感神经兴奋性、炎症反应程度及尿素水平、钙离子水平,并采取适当的治疗措施,以降低ARDS的病死率,提高生存率。

脑深部出血继发阵发性交感神经兴奋综合征5例临床分析

阵发性交感神经兴奋综合征(paroxysmal sympathetic hyperactivity, PSH)是一种临床相对少见的危重症并发症,主要继发于重型颅脑损伤、轴索损伤、脑干损伤等,也见于脑深部出血如丘脑出血、中脑或桥脑出血等,其他如严重的缺血缺氧性脑病、颅内感染性疾病等也可发生[1]。本文回顾分析南阳市中心医院2017.01—2022.03脑深部出血(丘脑及中脑出血)后继发PSH的5例患者,并对PSH的治疗方式和预后进行探讨。

创伤性脑损伤后阵发性交感神经过度兴奋综合征的研究进展

阵发性交感神经过度兴奋综合征(PSH)是中重度创伤性脑损伤(TBI)后一种常见的并发症,以同时、阵发性的交感神经兴奋性增加(高热、血压升高、心率增快、呼吸急促、大汗)和姿势或肌张力障碍为特征。PSH的临床表现存在个体差异,症状缺乏特异性,早期易与脓毒症、癫痫等疾病相混淆。目前PSH的发病机制尚未明确,诊断主要通过临床表现及排除其他疾病,因此易造成误诊及治疗延迟,最终阻碍TBI患者的康复过程。本文就创伤性脑损伤后PSH的临床特点、发病机制、诊断、治疗等进行综述,以期为PSH的早期诊断、治疗提供指导。

颅脑损伤后阵发性交感神经过度兴奋综合征的研究进展

阵发性交感神经过度兴奋综合征(paroxysmalsympathetic hyperactivity,PSH)是一种继发于中重度颅脑损伤的临床综合征,其相关症候群包括突然发作的大汗、高热、心动过速、呼吸增快、血压升高、肌张力增高及异常运动。PSH通常迅速发作,缓解缓慢,易反复发作,可通过相关药物治疗控制症状。PSH不易确诊,易被误诊,现就PSH的发病机制、诊断、治疗及预后进行综述。

有氧运动调控去甲肾上腺素转运蛋白抑制心力衰竭大鼠交感神经过度兴奋

目的:观察有氧运动对心力衰竭(心衰)大鼠心脏交感神经功能的影响,并探讨心肌去甲肾上腺素转运蛋白(NET)在其间的可能作用机制。方法:38只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、心衰安静组(HF-sed)和心衰运动组(HF-ex)。Sham和HF-sed组大鼠在鼠笼内安静饲养,HF-ex组进行10周中等强度跑台运动。实验结束后,利用超声心动图检测心脏结构与功能,心率变异性(HRV)频域分析获取自主神经功能,行Masson染色观察心脏组织病理学变化,高压液相色谱法测定血浆和心肌去甲肾上腺素(NE)水平,实时荧光定量PCR和Western blot检测心脏交感神经节NET mRNA和蛋白,心肌总NET、膜NET和胞浆NET蛋白表达量。结果:与Sham组比较,HF-sed组发生病理性心脏肥大,心肌纤维化,交感神经活性增加(P<0.05),心肌和血浆NE升高(P<0.05),心功能下降(P<0.05);分子生物学测定发现,心脏交感神经节NET mRNA表达下调(P<0.05),心肌总NET和膜NET蛋白下降(P<0.05),胞浆NET升高(P<0.05)。与HF-sed组比较,HF-ex组心脏由病理性肥大向生理性肥大转变,心肌纤维化减轻,交感神经活性降低(P<0.05),心肌和血浆NE含量下降(P<0.05),心功能增强(P<0.05);心脏交感神经节NET mRNA表达上调(P<0.05),心肌总NET和膜NET蛋白升高(P<0.05),胞浆NET下降(P<0.05)。结论:有氧运动通过上调NET表达量并抑制其内化,进而改善心衰大鼠交感神经过度兴奋状态并延缓心脏重塑和心衰进程。

右美托咪定预防颅脑外伤患者发生阵发性交感神经过度兴奋综合征的价值

目的:探讨右美托咪定对预防颅脑外伤患者发生阵发性交感神经过度兴奋(PSH)综合征的价值。方法:选取2019年1月—2022年12月山东省平度市人民医院收治的颅脑外伤患者84例作为研究对象,根据随机数字表法分为右美托咪定组和生理盐水组,各42例。患者均采用手术治疗,生理盐水组在麻醉诱导前注射生理盐水,右美托咪定组在麻醉诱导前给予右美托咪定。比较两组患者PSH综合征发生率、总住院时间、机械通气时间、ICU住院时长、血清炎性因子水平。结果:治疗后7d和3个月,右美托咪定组患者PSH综合征发生率均低于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05);右美托咪定组患者总住院时间、ICU住院时长、机械通气时间均短于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.001);术后24 h,两组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平均升高,右美托咪定组患者TNF-α、IL-6水平均低于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:右美托咪定能够有效降低颅脑外伤患者术后PSH发生率,降低患者血清炎性因子水平,促进患者术后恢复。

心理性勃起功能障碍患者的阴茎交感皮肤反应表现分析

目的探讨心理性勃起功能障碍(ED)患者的阴茎交感皮肤反应(PSSR)的变化。方法选取因非创伤性ED收住院分别进行夜间阴茎胀大试验(NPT)及阴茎神经电生理检查的患者96例作为研究对象,将NPT结果显示有单次阴茎勃起头部硬度≥60%的时间≥10 min的有效勃起患者68例纳入心理性ED组,以至少连续两晚均未出现有效勃起患者28例纳入非创伤性器质性ED组。比较两组年龄、身高、体重、病程、检查天数、有效勃起总次数、第一天有效勃起次数、第二天有效勃起次数、第三天有效勃起次数、阴茎头部硬度≥60%的维持时间、阴茎根部硬度≥60%的维持时间、头部膨大周径、根部膨大周径、阴茎神经电生理检查结果PSSR潜伏期及波幅。结果两组身高、体重、病程、检查天数、PSSR波幅比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。心理性ED组年龄小于非创伤性器质性ED组(P<0.01),而有效勃起总次数、第一天有效勃起次数、第二天有效勃起次数、第三天有效勃起次数、阴茎头部硬度≥60%的维持时间、阴茎根部硬度≥60%的维持时间、头部膨大周径、根部膨大周径均高于非创伤性器质性ED组(P<0.01),PSSR潜伏期短于非创伤性器质性ED组(P<0.01)。结论心理性ED患者PSSR潜伏期缩短,交感神经兴奋性可能偏高,PSSR检测可作为一种辅助方法用于心理性ED的评估。

ICU颅脑损伤病人阵发性交感神经过度兴奋综合征研究进展

对重症监护室(ICU)颅脑损伤病人阵发性交感神经过度兴奋综合征发病率、影响因素及护理进行综述,旨在提高医务工作者对阵发性交感神经过度兴奋综合征的识别能力,为此类疾病的临床管理与治疗提供参考。

下丘脑室旁核miR-132对心力衰竭大鼠外周交感神经兴奋性的影响

目的观察下丘脑室旁核(PVN)灌注miR-132特异抑制剂对心力衰竭(HF)大鼠外周交感神经兴奋性、下丘脑谷氨酸(Glu)含量及心脏功能的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照(Ctrl)+人工脑脊液(ACSF)组、HF+ACSF组、HF+miR-132抑制剂组。结扎心脏左冠状动脉前降支制造HF动物模型,HF+miR-132抑制剂组侧脑室插管向PVN内灌注miR-132特异抑制剂,Ctrl+ACSF组和HF+ACSF组灌注等量ACSF,灌注后4 w进行心脏功能指标检测;镜下观察心肌结构变化;检测肾脏交感神经放电(RSNA)、HF标志物脑钠肽(BNP)和外周交感神经兴奋标志物去甲肾上腺素(NE)在血浆中的含量;检测Glu在下丘脑PVN的含量。结果与Ctrl+ACSF组相比,HF+ACSF组心功能指标恶化、外周交感神经兴奋性增强、下丘脑PVN Glu含量升高、心肌组织病理改变明显(P<0.05);HF+miR-132抑制剂组与HF+ACSF组比较,HF大鼠上述检测指标均显著改善(P<0.05)。结论下丘脑PVN miR-132可影响HF大鼠的外周交感神经兴奋性和心脏功能。

抗CASPR2抗体脑炎并发阵发性交感神经过度兴奋综合征和呼吸衰竭患者的护理

总结1例抗CASPR2抗体脑炎并发阵发性交感神经过度兴奋综合征和呼吸衰竭患者的护理经验。护理要点包括:阵发性交感神经过度兴奋综合征的双轨制识别及分层式干预,加强呼吸衰竭的病情预警与多团队的急救护理,实施序贯式营养支持,促进综合性康复护理。患者住院28 d,经治疗和护理,病情好转,转康复科行康复治疗后顺利出院。

机械性窒息导致儿童阵发性交感神经过度兴奋综合征1例报告并文献复习

目的:分析儿童阵发性交感神经过度兴奋综合征的诊断及治疗。方法:回顾分析机械性窒息导致儿童阵发性交感神经过度兴奋综合征的临床资料,并结合文献进行回顾性分析。结果:1例男性患儿,因机械性窒息伴意识障碍就诊,行PSH-AM量表评分确诊为儿童阵发性交感神经过度兴奋综合征,选择合适的药物治疗、高压氧、康复治疗等,患儿病情恢复良好。搜索既往报道的儿童阵发性交感神经兴奋综合征患者171例,最常见致病原因为颅脑外伤、脑膜脑炎、缺氧缺血性脑病等,病变主要累及双侧丘脑、胼胝体、内囊,治疗方式主要为药物控制症状、康复治疗、高压氧促醒。结论:儿童阵发性交感神经过度兴奋综合征结合临床症状及影像学表现,早期诊断、早期治疗,极大可能改善患儿预后。

地氟醚对交感兴奋作用的临床研究

目的 探讨地氟醚的交感兴奋作用及其机理。方法 择期手术病人 30例 ,ASAⅠ～Ⅱ级 ,随机分为地氟醚 (15例 )、异氟醚 (15例 )两组。不用术前药。气管插管后观察不同地氟醚和异氟醚水平 (0 .5MAC、1.0MAC和 1.5MAC)对平均动脉压 (MAP)和心率 (HR)、心率变异性 (HRV)和用改良荧光法测定血浆中肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)浓度的影响。结果 二组MAP、HR、E和NE在麻醉前、0 .5MAC和 1.0MAC时无差异 (P >0 .0 5 ) ,达 1.5MAC后地氟醚组则出现 (2～ 4min的MAP增高和HR增快 ,且血浆E和NE浓度升高 ,明显高于异氟醚组 (P <0 .0 5 ) ,而异氟醚组无变化。HRV的总功率 (TP)、低频 (LF)和高频 (HF)二组都随着MAC的增加逐渐降低 ,但在 1.5MAC时与异氟醚组相比 ,地氟醚组HF明显降低 ,LF/HF明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 快速增加地氟醚浓度至1 5MAC可出现交感兴奋作用 。

交感神经兴奋与树突状细胞活化加剧脂多糖诱导大鼠心肌损伤

目的探讨交感系统兴奋及树突状细胞(DC)活化在脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌损伤中的作用。方法将大鼠随机分为4组:对照组、LPS组(腹腔注射LPS:10 mg/kg)、阿替洛尔(Ate)干预组(LPS造模后给予β受体阻断剂阿替洛尔5 mg/kg)和VAG539组(LPS造模后给予DC抑制剂VAG539 30 mg/kg灌胃,每天2次,共2 d)。用Powerlab系统记录交感神经放电和血流动力学指标;高效液相色谱(HPLC)测定血浆中去甲肾上腺素(NE)含量;免疫组化检测心肌中TNF-α及DC含量。结果与对照组相比,经LPS诱导24 h的3组大鼠血浆NE水平明显升高(P<0.05),心肌TNF-α水平和DC含量明显升高(P<0.05),肾交感神经放电活动明显增加(P<0.05);与LPS组比较,Ate干预组或VAG539干预组NE水平明显降低(P<0.05),心肌细胞TNF-α水平和DC含量明显降低(P<0.05),肾交感神经放电活动明显降低(P<0.05)。结论交感神经系统的过度兴奋及DC激活加剧LPS致大鼠心肌损伤。