心肌缺血与交感神经传入的研究进展

心脏的自主神经包括交感神经与副交感神经。支配心脏的交感神经不仅有传出轴突,也有传递心脏感受的传入神经。心肌缺血可激活心交感传入神经并将信息传递到大脑心血管中枢,通过兴奋交感传出神经引起交感兴奋性反射,出现心率加快和血压升高等现象使心肌缺血、缺氧和心绞痛加重。因此,交感神经功能变化可加重心肌缺血损伤。

亮蓝G对颈上神经节P2X_7受体介导心肌缺血损伤的作用研究

目的观察P2X7受体拮抗剂亮蓝G(brilliant blue G,BBG)在颈上神经节P2X7受体介导心肌缺血引发的交感兴奋反射信息传递中的作用,为冠心病的防治提供新的治疗靶点。方法左冠状动脉结扎建立心肌缺血大鼠模型,检查动物心电图了解心功能的变化;使用无创法血压计测量大鼠的心率和血压的变化;用全自动电化学发光仪检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)和心肌肌钙蛋白T(cTn-I)的含量;免疫组织化学法和蛋白印迹(Western blot)观察颈上神经节的P2X7受体蛋白的表达情况。结果大鼠心肌缺血20 d后心电图出现深大的病理性Q波,心率加快、收缩压和舒张压增高,BBG干预后大鼠心电图的异常变化得到改善、加快的心率减慢、增高的收缩压和舒张压降低。心肌缺血模型大鼠的LDH、CK-MB、CK和cTn-I浓度明显增加,BBG降低增高的血清心肌酶。心肌缺血模型组大鼠颈上神经节P2X7受体免疫反应性和蛋白水平明显高于假手术组,BBG明显降低增高的P2X7受体水平。结论大鼠颈上交感神经节P2X7受体介导心肌缺血损伤性交感兴奋反射过程,P2X7特异性拮抗剂BBG降低P2X7表达,抑制心肌缺血损伤性颈部交感神经兴奋反射,进而产生心肌保护作用。