针灸联合尼莫平片治疗交感功能障碍致颅外ICA血管痉挛疗效分析

评估针灸联合尼莫平片治疗交感功能障碍致颅外颈内动脉(ICA)血管痉挛疗效。方法 选取2017年07月-2020年03月我院收治的80例交感功能障碍致颅外ICA血管痉挛患者为对象,采用随机数字法将其等分为对照组和观察组,对照组给予尼莫平片治疗,观察组给予针灸联合尼莫平片治疗,比较两组临床疗效。结果 观察组治疗有效率、GCS评分、Barthel指数高于对照组,MCA、PCA血流速度低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异较小(P>0.05)。结论 针灸联合尼莫平片治疗交感功能障碍致颅外ICA血管痉挛疗效显著,能够改善血管痉挛状态。

早期个性化有氧运动心脏康复训练对老年急性冠脉综合征患者PCI术后骨骼肌功能性抗交感及运动能力的影响

目的探讨以早期个性化有氧运动训练为主的心脏康复干预,对老年急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后,骨骼肌功能性抗交感及运动能力的影响。方法纳入2021年1月至2022年1月在河北省邯郸市第一医院成功接受PCI的70例老年ACS患者,在组间主要基线特征可比的前提下,采用随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组35例。对照组接受常规治疗,包括二级预防药物治疗,教育、社会支持,以及饮食和运动建议;观察组在对照组的基础上,同时进行以早期个性化有氧运动训练为主的心脏康复干预。两组均干预12周。收集两组患者的一般临床资料、心肺运动测试(CPET)结果、骨骼肌中血氧水平依赖(BOLD)反应和腘动脉血流指标。结果干预12周后,观察组患者静息VO_(2)(VO_(2rest))、无氧阈值时的VO_(2)(VO_(2 AT))、最大摄氧量(VO_(2max))、摄氧量(VO_(2)/kg)、运动功率和代谢当量(MET)高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者BOLD峰值、峰值流量指标较干预前上升,且观察组患者的各项指标均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的TTP BOLD、BOLD峰值半恢复时间指标较干预前均下降,且观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论以早期个性化有氧运动训练为主的心脏康复可安全地提高老年ACS患者PCI术后的运动能力和骨骼肌功能性抗交感。

斜外侧腰椎椎间融合术后交感神经链功能障碍的危险因素研究

目的探究斜外侧腰椎椎间融合术(OLIF)后交感神经链功能障碍的危险因素。方法回顾性分析2018年2月至2022年11月于我院行L4/5 OLIF手术病例的临床及影像学资料。根据术后有无交感神经链功能障碍的临床表现将纳入病例分为术后交感神经链功能障碍组和无术后交感神经链功能障碍组,对两组患者的临床及影像学资料进行二元Logistic回归分析,以确定术后交感神经链功能障碍的独立危险因素。结果共180例患者纳入本研究,其中10例患者出现术后交感神经链功能障碍,发生率为5.6%。两组患者在性别、年龄及既往史(既往腰椎手术、腹部手术和糖尿病)及腰椎前凸角度等方面,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者在BMI、手术时间、Cage放置位置及腰椎右侧弯占比等方面差异有统计学意义(P<0.05)。多因素二元Logistic回归分析显示腰椎右侧弯(OR=7.612,P=0.015)是OLIF术后交感神经链功能障碍的危险因素。结论腰椎右侧弯畸形是OLIF术后发生交感神经链功能障碍的危险因素之一,术前腰椎排列检查对于预防OLIF术后交感神经链功能障碍的发生具有重要意义。

长期有氧运动改善中年原发性高血压患者功能性抗交感活性

目的探讨有氧运动对中年原发性高血压患者功能性抗交感活性的影响。方法 15名原发性高血压患者(高血压组)以及15名年龄、身高、体重相匹配的正常血压者(正常血压组)自愿参加试验,2组均进行强度为50~70%VOmax、共12周的有氧运动干预。分别与运动前后股动脉酪胺灌注、单腿伸膝实验以及股动脉灌注酪胺+单腿伸膝实验时测定血浆去甲肾上腺素(NA)含量以及下肢血液动力学参数,后者主要包括股动脉血流量(FABF)和股动脉血管电导(FAVC)。结果运动前:灌注酪胺时,正常血压组和高血压组FABF、FAVC显著性下降(P<0.05),血浆NA显著性升高(P<0.05);单腿伸膝实验时,高血压组FABF和FAVC低于正常血压组(P<0.05),血浆NA无显著性变化(P>0.05);酪胺灌注+单腿伸膝运动实验时,高血压组和正常血压组灌注酪胺时的FABF、FAVC均低于未灌注时(P<0.05),血浆NA则高于未灌注时。运动后:酪胺灌注时,正常血压组和高血压组FABF和FAVC下降幅度均较运动前显著性降低(P<0.05);单腿伸膝运动实验中,高血压组FABF和FAVC与正常血压组无显著性差异(P>0.05);酪胺灌注+单腿伸膝运动实验中,高血压组和正常血压组灌注酪胺时的FABF和FAVC与未灌注时无显著性差异(P>0.05),高血压组酪胺灌注时的FABF和FAVC高于运动前(P<0.05);血浆NA均无显著性变化(P>0.05)。结论长期运动训练可降低中年高血压患者和血压正常者安静时的α-肾上腺素能神经兴奋反应性,并改善肌肉收缩时的功能性抗交感活性。

抑郁症患者关联负变化与其交感神经功能分析

目的探讨抑郁症患者关联负变化与其交感神经功能状况,并分析两者之间的关系。方法对36例抑郁症患者(患者组)分别进行32导标准和改进范式关联负变化(CNV)、上肢和下肢皮肤交感反应(SSR)测定,同时与38例正常对照(对照组)进行对比,并将患者组改进范式CNV各指标值与上下肢SSR潜伏期和波幅值进行相关分析。结果患者组上肢和下肢SSR潜伏期较对照组延长,波幅较对照组降低(P<0.05);患者组改进和标准范式CNV按键反应时间(RT)、A点潜伏期和PINV时程较对照组延长,B点和S2后负波波幅较对照组降低(P<0.05),患者组标准和改进范式RT、A点潜伏期、PINV时程、B点和S2后负波波幅的差值均大于对照组(P<0.05)。患者组上肢和下肢SSR潜伏期与改进范式CNV中RT、A点潜伏期和PINV时程呈正相关(P<0.05),与B点、S2后负波波幅呈负相关(P<0.05);上肢和下肢SSR波幅与CNV中RT、A点潜伏期和PINV时程呈负相关(P<0.05),与B点、S2后负波波幅呈正相关(P<0.05)。结论抑郁症患者存在注意、期待、唤醒、记忆等综合认知功能损害,并在认知任务难度增加的情况下表现的更加明显,同时与其交感神经功能损害之间存在一定的相关性。

应用交感神经皮肤电反应评估30例糖尿病患者的交感神经功能

目的观察交感神经皮肤电反应对糖尿病患者交感神经功能的敏感性,并与健康人进行对比与分析。方法选择2004-10/2005-03哈尔滨医科大学附属第四医院收治的2型糖尿病患者30例,应用KEYPOINT4000型诱发电位仪记录交感神经皮肤电反应的潜伏期和波幅,并与50名正常对照组进行对比分析。结果80例受试者全部进入结果分析。①潜伏期:糖尿病组长于正常对照组[上肢:(1.79±0.38),(1.44±0.09)ms;下肢:(2.59±0.38),(2.09±0.18)ms;P<0.01]。②波幅:无论上下肢,糖尿病组和正常对照组比较差异不显著(P>0.05)。③糖尿病组交感神经皮肤电反应异常率为40%(12/30),明显高于临床症状体征阳性率20%(6/30)。结论①糖尿病患者的交感神经皮肤电反应的潜伏期延长。②交感神经皮肤电反应对糖尿病患者交感神经亚临床病变有一定的敏感性。

厄贝沙坦氢氯噻嗪片联合抗阻训练对甘肃甘南藏族高血压病人功能性抗交感及运动能力的影响

目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪片联合抗阻训练对甘肃甘南藏族高血压病人功能性抗交感及运动能力的影响。方法选取2017年11月—2019年5月甘肃省人民医院收治的甘肃甘南藏族高血压病人76例作为研究对象。依据入院顺序编号,尾数为奇数编号为观察组(厄贝沙坦氢氯噻嗪片+抗阻训练),尾数为偶数编号为对照组(厄贝沙坦氢氯噻嗪片),每组38例。对比分析两组治疗前后功能性抗交感和骨骼肌肌力、运动能力和运动耐受性、血压变异性指标变化并对两组疗效进行评估。结果观察组治疗后△%FVC、上下肢肢体运动功能Fugel-Meyer量表(FMA)评分、最大运动负荷、最大心率、运动时间、最大摄氧量均较对照组高(P<0.05);观察组治疗后改良Ashworth量表(MAS)评分、24 h舒张压变异性(DBPV)及收缩压变异(SBPV)较对照组低(P<0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪片联合抗阻训练可提高甘肃甘南藏族高血压病人功能性抗交感活性及运动能力,对于降低血压变异性、改善骨骼肌张力和运动耐受性亦具有积极意义。

刺五加提取物联合运动改善健康SD大鼠骨骼肌功能性抗交感的实验研究

目的:观察8周刺五加提取物联合运动对骨骼肌功能性抗交感的影响并探讨一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统在其间的可能作用机制。方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(S)、刺五加组(A)、运动组(E)以及运动+刺五加组(EA),干预时间为8周。实验结束后麻醉动物,电刺激腰部交感神经干和坐骨神经分别诱导缩血管反应以及小腿三头肌收缩,记录静息状态下和肌肉收缩过程中交感神经电刺激(2和5 Hz)时的股动脉电导(FVC),功能性抗交感用肌肉收缩时FVC对交感神经电刺激反应的变化率(%FVC,即交感缩血管反应)与静息状态下的差值表示,即△%FVC=%FVC肌肉收缩-%FVC静息。分离比目鱼肌(Sol)和腓肠肌(Gas),测定一氧化氮(NO)含量以及神经元型NOS(n NOS)、内皮型NOS(e NOS)和诱导型NOS(i NOS)活性。结果:(1)%FVC:静息状态下,A组%FVC低于S组(P<0.05);肌肉收缩时,E组%FVC低于S组(P<0.05);肌肉不同状态下EA组%FVC均显著性下降(P<0.05)。(2)Δ%FVC:2 Hz交感电刺激时,E组△%FVC高于S组(P<0.05),EA组高于A组和S组(P<0.05);5 Hz交感电刺激时,A组和E组△%FVC均高于S组(P<0.05),EA组高于其他3组(P<0.05)。(3)NO含量:A组和E组高于S组(P<0.05),EA组高于其他3组(P<0.05)。(4)NOS活性:i NOS在不同肌纤维类型间以及各组间均无显著性差异(P<0.05);e NOS不存在肌纤维类型依赖性,Gas和Sol中e NOS均为A组高于S组(P<0.05),EA组高于E组和S组(P<0.05);n NOS在各组Gas均高于Sol(P<0.05),E组Gas中n NOS高于S组(P<0.05),EA组高于A组和S组(P<0.05)。结论:刺五加提取物联合运动对改善骨骼肌静息、收缩时的交感缩血管反应和功能性抗交感具有协同效应,其机制可能与e NOS(快肌和慢肌)和n NOS(快肌)

针刺治疗难治性重度交感神经功能障碍1例

患者，男性，13岁，于2013年2月19日以“发作性双足疼痛伴皮色改变2年，加重20天”来我科就诊。患者于2年前四肢过敏性紫癜后出现双足感觉异常，伴有灼热感，后出现双足足底疼痛，左足为重，

急性心肌冬眠时心脏交感神经功能的变化

目的探讨急性心肌冬眠时心脏交感神经功能的变化。方法采用大鼠离体心脏急性心肌冬眠模型,测定急性心肌冬眠时电场刺激引起心脏去甲肾上腺素(NA)的释放,并观察复灌后的酪胺反应。结果电场刺激引起的NA的溢出在心肌冬眠组、对照组和复灌组分别为3.24±1.27、76.89±27.65和80.30±23.86pmol/g.min,复灌30min时,酪胺引起NA的释放和心率明显增加,而在去甲丙咪嗪存在的情况下,酪胺的这种作用消失。结论本研究表明离体鼠心急性冬眠时,电场刺激引起的心脏NA释放明显减少,复灌后这种释放恢复至对照组水平,心脏对酪胺的NA反应证明心脏交感神经末梢功能的完整性。提示在急性心肌冬眠过程中,心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程,再灌注后交感神经的功能可部分或全部恢复。

暴力行为人群交感神经功能改变的探讨

目的:研究暴力行为人群交感神经功能改变的特点。方法:选择了46例暴力型服刑人员,调查其个人史,进行体格检查、植物神经功能检查,肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)等测定。结果:87％交感神经功能亢进;73.9％NE和/或E增高,以NE增高为主。结论:A型行为易产生交感神经功能亢进,进而兴奋了交感-肾上腺(髓质)系统,使E、NE分泌增高,NE增高者暴力行为也较严重。

发作性交感神经功能亢进的临床特征及治疗方法研究

目的探讨发作性交感神经功能亢进(PSH)的临床特征、治疗方法及预后。方法采用前瞻性研究方法,对第二军医大学长征医院神经外科2011年月至2014年3月收治的临床诊断为PSH的患者进行综合分析,筛选A组和B组患者各24例。在一般治疗和高压氧治疗的基础上,A组首选普萘洛尔、加巴喷丁、苯二氮艹卓类药物联合治疗,B组以冬眠疗法作为对比。记录患者临床特征,比较病例特点及2周时治疗效果,并以12个月时患者格拉斯哥昏迷指数(Glasgow Coma Scale,GCS)及格拉斯哥预后指数(Glasgow Outcome Scale,GOS)评价患者预后。结果 PSH患者平均年龄为(27.48±9.62)岁,入院GCS评分均≤8分。A组患者住院时间(d)短于B组(206.08±28.57vs 223.75±27.74,P<0.05),治疗2周后总发作时间(min)少于B组(170.08±79.39vs 225.63±105.70,P<0.05)。12个月随访观察期内2例失访(均为A组),余46例患者中,A组GOS评分优于B组(P<0.05)。存活的40例患者(A、B两组各20例)中,两组GCS差异无统计学意义。结论 PSH多见于年轻患者,往往颅脑损伤较重,需要尽早药物干预。以普萘洛尔、加巴喷丁等药物为主的治疗方法可一定程度改善PSH患者的预后,在缩短住院时间、提高患者生存状态方面优于冬眠合剂治疗。

脑外伤患者阵发性交感神经功能亢进的治疗进展

阵发性交感神经功能亢进（PSH）是多种脑损伤常见的并发症。临床表现主要是心动过速、呼吸急促、高血压、出汗、发热,有时可伴肌张力障碍、脱水、痉挛、躁动等。目前还没有针对PSH统一的诊断标准,对其病理生理学机制了解很少,易发生漏诊和延迟诊断。现有的诊疗方案大多来源于病例报告,缺乏大规模、随机对照试验。本文就脑外伤患者PSH的治疗策略进行研究。

有氧运动通过抑制血管紧张素Ⅱ途径改善原发性高血压患者骨骼肌功能性抗交感研究

目的:探讨有氧运动是否通过抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)途径改善原发性高血压患者骨骼肌功能性抗交感。方法:36名未经治疗的男性I级原发性高血压患者(收缩压SBP/舒张压DBP:140～159/90～99 mmHg)随机分为运动组(E,n=20)和服药组(D,n=16),E组进行有氧运动,D组服用降压药美托洛尔(β_1-肾上腺素受体阻断剂),干预时间为12周。分别于实验前后:1)测定血压水平的变化;2)利用冷加压实验(CPT)激活交感神经,测定安静时以及握力运动时的前臂血液动力学,交感缩血管反应采用CPT诱导前臂血管电导(FVC)的变化率(%FVC)表示,功能性抗交感(即骨骼肌收缩抑制交感缩血管反应的能力)用肌肉收缩时CPT诱导FVC的变化率与安静时的差值(△%FVC)表示;3)静脉滴注Ang Ⅱ以诱导氧化应激和缩血管反应,测定前臂血管阻力(FVR)和血清8-异前列腺素F_2α(8-iso-PGF_2α)含量。结果:1)血压水平:实验后,E组和D组安静以及握力运动时的血压水平(SBP、DBP和MAP)均显著性下降(P<0.05),但下降幅度组间比较并无显著性差异(P>0.05)。2)交感缩血管反应(%FVC)和功能性抗交感(△%FVC):实验后,E组安静时%FVC升高(P<0.05)、握力运动时%FVC降低(P<0.05),△%FVC增加(P<0.05),D组均无显著性变化(P>0.05)。3)Ang Ⅱ滴注实验:实验前E组和D组FVR和血清8-iso-PGF_2α含量在滴注Ang Ⅱ时均显著性升高(P<0.05),实验后E组无显著性变化(P>0.05),D组则仍高于滴注前水平(P<0.05)。结论:长期有氧运动通过抑制Ang Ⅱ途径改善I级原发性高血压患者骨骼肌功能性抗交感,然而这一效应与血压下降并无关联。

高强度间歇训练对SD大鼠骨骼肌交感缩血管反应和功能性抗交感的影响:NO和α_1-AR的作用

观察8周高强度间歇训练(HIIT)对骨骼肌交感缩血管反应和功能性抗交感的影响并探讨一氧化氮(NO)和α_1-肾上腺素能受体(α_1-AR)在其中的作用机制。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(S,n=15)和运动组(E,n=15),S组保持安静状态,E组进行8周HIIT。实验后麻醉动物,电刺激腰部交感神经干诱导缩血管反应,电刺激胫神经诱发小腿三头肌收缩。分别于未灌注药物、灌注α_1-AR阻断剂(哌唑嗪)、灌注哌唑嗪联合一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(NG-硝基-L-精氨酸甲酯,LNAME)时记录骨骼肌安静时及收缩时的股血管电导(FVC)的变化。交感缩血管反应用FVC对交感电刺激的变化率(%FVC)表示,功能性抗交感用安静时FVC对交感电刺激的变化率与肌肉收缩时的差值表示(△%FVC=%FVC安静-%FVC肌肉收缩)。结果:1)未灌注药物时,安静状态下,E组低频(2 Hz)交感刺激诱导的%FVC高于S组(P<0.05),而高频(5 Hz)刺激时组间无显著性差异(P>0.05);肌肉收缩状态下E组和S组间%FVC无显著性差异(P>0.05)。灌注哌唑嗪时,安静及肌肉收缩状态下,S组和E组%FVC均显著性下降(P<0.05),组间比较则无显著性差异(P>0.05)。灌注哌唑嗪联合L-NAME时,S组安静及肌肉收缩时%FVC显著性升高(P<0.05);E组安静状态下2 Hz交感刺激时的%FVC增加(P<0.05),肌肉收缩时无显著性变化(P>0.05)。2)未灌注药物时,E组△%FVC高于S组(P<0.05)。灌注哌唑嗪时,E组2 Hz交感刺激时的△%FVC下降(P<0.05),组间比较无显著性差异(P>0.05)。灌注哌唑嗪+L-NAME时,S组和E组△%FVC均无显著性变化(P>0.05)。结论:HIIT通过增强骨骼肌收缩时NO对α_1-AR依赖性交感缩血管反应的抑制作用而改善功能性抗交感。

重型颅脑损伤并发阵发性交感神经功能亢进78例

目的总结重型颅脑损伤并发交感神经功能亢进(PSH)的治疗经验。方法回顾性分析2015年1月至2019年12月收治的78例重型颅脑损伤并发PSH的临床资料。结果出院时,恢复良好39例,植物生存10例,阵发性出汗6例,阵发性血压增高5例,阵发性皮肤潮红3例;死亡15例(19.2%)。存活63例随访3个月,与出院时无明显变化。结论PSH为重型颅脑损伤常见的并发症,脑损伤越重,发生PSH的可能性越大;并发PSH病人预后较差。早期诊断,及时根据临床类型进行积极的针对性治疗,可有效降低病人的致残率和病死率。

针灸治疗交感神经功能障碍1例

患者,男,43岁。四肢剧痛2年,伴肢冷畏寒。患者2006年5月手腕外伤,疼痛,未就医,随后自行缓解。3个月后开始出现自受伤手腕局部剧烈疼痛并向前臂放散,又经2个月左右发展为对侧上肢和双下肢体疼痛，

交感神经功能亢进与恶性症状群

本文探讨了抗精神病药引起交感神经系统功能亢进 ,并造成恶性症状群的高热、出汗、肌张力增高、CPK血浓度升高、白细胞增多的机理。