自发性高血压大鼠交感神经节与肾上腺髓质内NPY的表达及超微结构的变化

目的:通过对自发性高血压大鼠(SHR)颈上神经节、肾上腺髓质内神经肽酪氨酸(NPY)表达及超微结构变化的研究,探讨NPY在高血压发生和发展中的作用。方法:随机选取成年大鼠60只,分成SHR组和正常对照组,每组各30只,采用Real-Time PCR技术和免疫组织化学法,检测两组大鼠颈上神经节、肾上腺髓质内NPYmRNA和蛋白的表达;应用透射电镜技术观察上述两种组织内超微结构的改变。结果:与同周龄的正常组大鼠相比,SHR大鼠的血压明显增高(P<0.05),RT-PCR和免疫组织化学方法检测到颈上神经节、肾上腺髓质内NPYmRNA和蛋白质的表达均增高(P<0.05),NPY免疫阳性神经元的数量和阳性细胞的光密度亦增加(P<0.05)。电镜结果示SHR大鼠两种组织内异染色质、线粒体、粗面内质网等数量均明显增加(P<0.05)。结论:SHR颈上神经节、肾上腺髓质内的NPY通过复杂的机制可能参与了高血压的形成。

肾上腺交感神经离断术对利血平诱导大鼠肾上腺髓质增生的影响

目的:探讨大鼠肾上腺交感神经离断术在利血平诱导的大鼠肾上腺髓质增生中的作用及肾上腺交感神经与肾上腺髓质增生的关系。方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为A、B、C、D 4组各15只,A组为单侧肾上腺交感神经离断组,B组为假手术组,C组为肾上腺髓质增生组,D组为正常对照组。C组用利血平诱导肾上腺髓质增生大鼠模型,A、B组手术7 d后同C组给予相同剂量利血平42 d。分别于停药后第14,28,56天时测大鼠24 h尿3-甲基-4-羟基苦仁酸(VMA)含量及血浆儿茶酚胺(CA)水平,处死大鼠,取肾上腺做病理切片,观察肾上腺髓质增生情况并测肾上腺髓质百分数。结果:在各观察阶段,A、B、C组大鼠24 h尿VMA和血浆CA含量明显高于正常对照组(P<0.05),A组手术侧肾上腺百分数明显低于未手术侧(P<0.05),而与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论:大鼠肾上腺交感神经离断术可抑制利血平诱导大鼠肾上腺髓质增生的作用,利血平通过肾上腺交感神经的介导作用于大鼠肾上腺髓质引起增生,肾上腺交感神经离断术可能对肾上腺髓质增生有治疗作用。

糖皮质激素对单个大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞[Ca^(2+)]_i的快速作用

为探讨糖皮质激素（glucocorticoids,GC）快速地抑制肾上腺髓质嗜铬细胞（adrenalmedullarychromaffincells，AMCcells）受刺激时分泌儿茶酚胺的机制，用Fura-2作Ca(2+)指示剂．用Spex阳离子测定系统检测单个AMC细胞，观察了对AMC细胞的［Ca(2+)］．的影响。发现皮质酮（B．corticosterone）对AMC细胞静息［Ca(2+)］i无影响，但B可以抑制AMC细胞从无钙介质换到含钙介质时［Ca(2+)］i的升高，可以抑制ACh、Nico（nicotine）、Muse（muscarine）及高钾引起的[Ca(2+)]i升高，RU38486可以部分阻断B对ACh刺激引起的[Ca(2+)]i升高的抑制作用。B还可抑制在无钙介质中Musc引起的［Ca(2+)]i升高。Dex（dexamethasone）与B有相似的作用，而E2(17β-estradiol）、P（progesterone）、Ald（aldosterone）和Andro（androstenedion）无作用。

肾上腺髓质中生物胺和多肽共存

一般认为，肾上腺髓质是由大量嗜铬细胞、少量交感神经纤维及窦状毛细血管组成。嗜铬细胞可分二型，分别产生肾上腺素和去甲肾上腺素。近十多年来，随着中枢和周围神经系统多肽的发现，各家学者利用荧光技术、免疫组化、电镜等，在多种动物以及人类的肾上腺髓质进行研究。

肾上腺节细胞神经母细胞瘤的临床及分子特征

外周神经母细胞性肿瘤是起源于神经外胚层原始神经脊细胞的肿瘤,可随着交感神经的分布而分布于其所分布的区域。根据其中施万细胞与神经母细胞的比例及细胞成熟和分化的程度,可分为神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)、节细胞神经母细胞瘤(ganglioneuroblastoma,GNB)和神经节细胞瘤(ganglioneuromas,GN)[1]。根据国际神经母细胞性肿瘤病理学分类系统分类,GNB则是中介的具有恶性潜能的罕见的外周神经母细胞性肿瘤,可发生于交感神经节和肾上腺髓质[1]。本文就肾上腺GNB的分子生物学、病理、诊断、治疗和预后等进行综述,为该疾病的临床管理提供参考。

肾上腺节细胞神经瘤1例报告并文献复习

节细胞神经瘤是少见的起源于交感神经节细胞的良性肿瘤,组织学上由神经节细胞、雪旺细胞以及神经纤维构成[1]。肾上腺髓质起源于神经嵴交感神经胚细胞,因此节细胞神经瘤也可发生于肾上腺。患者,女,22岁,因“反复左腰痛1年半,加重1d”入院。患者无高血压、无四肢乏力及向心性肥胖。B超:左肾上腺低回声占位,类圆形,大小约80mm×60mm。CT:左肾上腺区有一约82mm×61mm的类圆形占位,平扫CT值26~37HU,强化不明显,病灶内可见斑点状高密度影,考虑腺瘤可能性大。

大鼠肾上腺交感神经离断对肾上腺髓质增生的治疗作用

目的观察大鼠肾上腺交感神经离断对于肾上腺髓质增生的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠80只随机平均分为A、B、C、D四组。A组为单侧(左侧)肾上腺交感神经离断组,B组为假手术组,C组为肾上腺髓质增生组,D组为正常对照组。A、B组术后1周同C组给予相同剂量利血平6周。C组停药后1周测定激素水平并处死5只大鼠,测定肾上腺髓质百分数。剩下大鼠行双侧肾上腺交感神经离断,术后1个月处死并与1个月前比较。结果A、B组激素水平明显高于D组,A组手术侧(左侧)肾上腺髓质百分数明显低于未手术侧(右侧,P<0.05),而与D组无明显差异。C组双侧肾上腺交感神经离断术的大鼠,术后激素水平较术前有所下降。结论大鼠肾上腺交感神经离断可抑制利血平诱导大鼠肾上腺髓质增生,同时降低髓质增生大鼠的激素水平。

心力衰竭时由于交感神经兴奋而引起的血液重新分布有何临床意义？

答：当心输出量不足时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放儿茶酚胺增加。这一方面使心肌收缩性加强，心率加快以维持一定水平的心输量；另一方面使外周小动脉紧张性增加，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起水钠潴留，增加循环血量，从而对维持动脉血压起一定的作用。其中，心率加快是重要的代偿形式。

心力衰竭时由于交感神经兴奋而引起的血液重新分布有何临床意义？

答：当心输出量不足时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放儿茶酚胺增加。这一方面使心肌收缩性加强，心率加快以维持一定水平的心输出量；另一方面使外周小动脉紧张性增加，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起水钠潴留，增加循环血量，从而对维持动脉血压起一定的作用。其中，心率加快是重要的代偿形式。

肾上腺嗜铬细胞瘤腹腔镜手术患者的护理服务模式及对康复影响分析

嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺嗜铬细胞的一种特殊肿瘤,以单侧为主,少数为双侧,也可发生在肾上腺外。胚胎嗜铬细胞的分布与人体的交感神经节有关,大部分发生在肾上腺髓质,90%以上为良性肿瘤[1]。其病理生理特点是肿瘤细胞可间歇性或持续性地分泌大量儿茶酚胺,导致高血压等一系列代谢紊乱。手术切除嗜铬细胞瘤是最有效的治疗方法。但需要做好相关的护理[2]。本研究探讨了肾上腺嗜铬细胞瘤腹腔镜手术患者的护理服务模式及对康复影响,具体如下。

肾上腺嗜铬细胞瘤围手术期管理

嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，瘤体间断或持续地分泌和释放大量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。手术切除肿瘤是惟一有效的治疗方法。90％的嗜铬细胞瘤是良性肿瘤，手术治疗效果好，但风险大，未做术前准备的手术死亡率高达50％。妥善的围手术期管理是降低手术风险和使手术获得成功的关键。

神经母细胞瘤治疗进展

神经母细胞瘤（neuroblastoma,NB）来源于肾上腺髓质或交感神经节,是儿童最常见的颅外实体肿瘤,年发病率约0.3/10万-5.5/10万,占儿童肿瘤的7%-8%。NB占因肿瘤致死的儿童15%-（[1]）。我国流行病学资料显示,NB的发病率呈上升趋势,每年新诊约3000例,仅次于白血病及中枢神经系统肿瘤疾病。由于其恶性程度高、易发生转移等特点,约70%-80%的患者确诊时已是晚期（Ⅲ期或Ⅳ期）,预后差。近20年来,国际上对儿童NB的治疗已形成较为规范的诊疗指南,国内肿瘤学组也初步达成专家共识,低-中危组患儿能获得良好预后,

暴力行为人群肾上腺皮质、髓质、甲状腺激素水平异常的探讨

目的 探究暴力行为人群内分泌功能改变的特点。方法 选择 46例暴力型服刑人员 ,调查其个人史 ,进行体格检查 ,植物神经功能测试 ,测定血T4 、T3 、TSH、去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、皮质醇 (F)等。结果 全部属A型行为类型 ;87%交感神经功能亢进 ;73 9%NE和 (或 )E增高、尤其是NE增高 ;34 8%T4 和 (或 )T3 增高 ,T4 和T3 均增高者刑期最长 ;TSH和F全部正常。结论 由于A型行为产生了交感神经功能亢进 ,使NE、E、T4 、T3 增高 ;而肾上腺皮质分泌不受影响 ,TSH不受负反馈抑制 ;NE增高尤其是T4 和T3 均增高者 ,暴力行为最严重。

神经母细胞瘤的诊断与评估

神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）起源于神经外胚层原始神经嵴细胞，好发于交感神经节或双侧肾上腺髓质，是儿童期最常见的颅外恶性实体瘤，占所有儿童恶性肿瘤的8％～10％，年发病率为0．3—5．5／10万，其生物学、遗传学和形态学特性均表现出很大的异质性，多为散发病例，偶见家族性发病。