慢性肾脏疾病时交感神经高反应的机制、结果及治疗

慢性肾脏疾病（CKD）患者普遍伴有高血压。据文献报道，高血压在不同年龄、原发病及肾脏疾病进展情况患者中的发病率不同，为30％～100％。既往认为，容量负荷过多及肾素-血管紧张素系统活跃是引起肾性高血压的主要原因：而近年研究显示，交感神经系统（SNS）的过度激活也参与了CKD患者血压升高的过程。本研究就CKD中交感神经兴奋致高血压及相应干预机制作一总结。

下丘脑/延髓轴调节创伤性颅脑损伤后外周脂质代谢

目的探究创伤性颅脑损伤(TBI)后下丘脑相关交感兴奋与外周脂质代谢改变相关性,为TBI重症营养管理提供依据。方法将8周龄C57BL/6小鼠随机分为Sham组、TBI-1 d组、TBI-3 d组、TBI-7 d组,每组6只,TBI组进行重物撞击模型,Sham组进行头皮切开缝合处理;于对应时间点处死并留取相应标本。通过油红染色或免疫荧光染色明确各组中棕色脂肪及肝脏脂滴情况;通过Western blot检测肝脏脂噬相关蛋白变化;通过c-Fos免疫荧光染色检测TBI后下丘脑区、中缝核区、延髓头端腹外侧区神经元激活情况;通过分析单细胞数据明确下丘脑区能量代谢相关神经元在TBI后分子水平的变化。结果(1)TBI后棕色脂肪脂滴大小明显减小,相同视野下TBI组棕色脂肪细胞数量增加。(2)肝脏脂滴包被蛋白-2(PLIN2)荧光染色显示阳性颗粒在TBI后增加,提示肝脏脂质蓄积增多;Western blot结果示TBI后肝脏脂噬相关蛋白增加,提示肝脏脂质利用能力增强。(3)下丘脑区、中缝核区、延髓头端腹外侧区c-Fos荧光染色结果提示TBI后激活神经元增多。(4)单细胞结果提示TBI后下丘脑区神经元激素调节、能量代谢、兴奋性神经元活动等信号出现明显变化。结论TBI后下丘脑/延髓区神经元激活可能与交感神经高反应性有关,进而促进棕色脂肪及肝脏脂质代谢。