交感-肾上腺素系统在心力衰竭中的作用

心力衰竭(ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ,ＨＦ)是许多心血管疾病的终末转归,如冠心病、心肌病、高血压、瓣膜病等。近几年来,随着心血管疾病的发生率逐年增高,心衰病人已经成为临床病人的主要来源,因此解决心力衰竭已经成为心血管医生所面临的重大难题。要为每个病人选择恰当?..

交感-肾上腺素能神经系统与主动脉夹层的关系研究

主动脉夹层是一种高致死率的血管疾病,而我们对于夹层的相关发生发展机制理解不足,夹层的形成、发展和破裂均无法通过可靠的药物性治疗来预防。一些研究显示主动脉外膜成纤维细胞、胶原蛋白以及结缔组织生长因子与夹层的发生发展密切相关,而交感神经-肾上腺素能系统能通过一系列机制调节这些因素,进而造成主动脉外层甚至中层的相关改变,从而影响夹层的发生发展。探索两者之间的关系与联系有望为主动脉夹层的病因学研究提供新的思路。

基于β1-AR/TGF-β1/Smad2通路探讨稳心颗粒对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨稳心颗粒通过β1-AR/TGF-β1/Smad2通路对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠心肌纤维化的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、ISO组与稳心颗粒低、中、高剂量组以及胺碘酮组,每组10只,连续给药14天。第15天起,ISO组、各药物组大鼠以ISO 5 mg/(kg•d)皮下多点注射构建大鼠心肌纤维化模型。检测大鼠心脏质量指数的变化;采用苏木素—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌形态学变化,Masson染色观察心肌胶原分布和含量变化;检测心肌组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测大鼠心肌组织交感神经系统-β1肾上腺素能受体(β1 adrenoceptor,β1-AR)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、p-Smad2蛋白表达变化。结果ISO组大鼠心脏质量指数明显升,细胞结构紊乱,胶原沉积和心肌纤维化明显,心肌HYP含量显著增多,GSH含量减少,β1-AR、TGF-β1与p-Smad2表达水平显著升高(P<0.01);与ISO组相比,各治疗组心脏质量指数降低,细胞结构损伤与胶原沉积减轻,心肌纤维化改善,HYP含量降低,GSH含量增多,β1-AR、TGF-β1与p-Smad2表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。稳心颗粒高剂量组效果较稳心颗粒低剂量组更为明显(P<0.05),与胺碘酮组相比无明显差异(P>0.05)。结论稳心颗粒能够改善ISO引起的心肌纤维化,减轻心肌细胞损伤与胶原纤维堆积,其机制可能与β1-AR/TGF-β1/Smad2通路有关。

浅谈交感神经-儿茶酚胺系统在高原病低氧应激反应中的重要作用

随着对西部高原地区的大规模开发,高原病成为需要进入高海拔地区作业人群的高发疾病。低氧作为高海拔地区的主要特征,其诱发的应激反应是导致各种高原病症状的重要原因。众所周知,低氧应激反应主要通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)系统和交感神经-儿茶酚胺系统影响机体的生理变化,而后者是该过程中最关键的信号传导通路和载体。通过查阅近年来中外数据库中发表的相关文献,发现大部分科学研究主要集中于分析应激反应与高原病发病机制之间的关系,尚无报道从交感神经-儿茶酚胺系统角度探讨急慢性高原病的病理变化及防治措施。为归纳、总结交感神经-儿茶酚胺系统在高原病低氧应激反应中的重要作用,本文主要从高原病的急性发作和慢性发作层面,对以往相关文献分别加以总结归纳,以期能从新角度为高原病的发病机制及防治提供一种有用的科学假说。

运动后猝死的五大诱因

多数心源性猝死的发生具有诱发因素,以下5种诱因要避免：情绪波动过大精神因素刺激收缩血管的中枢神经,使交感-肾上腺素神经压力增高,血浆儿茶酚胺浓度升高,心肌中儿茶酚胺的均一性分布发生改变,迷走神经极度兴奋和交感神经反射性抑制,诱发心律失常而猝死。心脏负荷突然加重心肌耗氧量增加,使心肌供血不足并易引起血压升高,心肌应激性随之增加,诱发恶性心律失常。

冷应激对动物神经内分泌系统影响的研究进展

冷刺激是寒冷地区常见的应激源。在冷应激发生时,动物神经内分泌系统会产生一系列变化。该文主要从蓝斑-去甲肾上腺素能神经元-(交感-肾上腺髓质系统)、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴与一些相关激素等方面阐述了冷应激对动物机体神经内分泌系统的影响,为研究冷应激反应机制提供参考。