全氟/多氟化合物的产前暴露与新生儿出生结局的相关分析

目的研究全氟/多氟化合物(PFASs)的产前暴露与新生儿出生结局的相关性。方法基于浙江杭州2020—2021年出生的506对母婴队列样本,应用固相萃取-超高效液相色谱串联质谱法检测产前母血血清中7种PFASs的暴露水平。运用多元线性回归模型分析PFASs的产前暴露对出生体重、身长及阿氏评分(Apgar)的影响。结果孕妇年龄、产前体重指数以及妊娠周期分别为(31.3±4.3)岁、(26.7±3.2)kg/m2和(265.0±28.3)d。出生体重、身长、Apgar-1和Apgar-5评分分别为(3.1±0.8)kg、(49.3±2.9)cm、(9.88±0.47)分和(9.99±0.13)分。PFASs广泛暴露于母血血清中,其中全氟辛酸(PFOA)、全氟辛基磺酸(PFOS)和6∶2氯代聚氟烷基醚磺酸(Cl-PFESA)的浓度最高,分别为(18.453±19.557)ng/ml、(6.756±9.379)ng/ml和(5.057±8.555)ng/ml。孕妇年龄、胎次、生产方式与PFASs暴露水平相关(P<0.05)。亚组分析显示,PFOS对低出生体重(LBW)组新生儿体重(β=-0.958)、身长(β=-0.073)及Apgar-5(β=-0.288)有抑制作用。6∶2 Cl-PFESA和8∶2 Cl-PFESA对LBW组新生儿体重(β=-0.926;β=-0.552)、身长(β=-0.074;β=-0.045)有抑制作用。此外4∶2氟调聚物磺酸(FTS)暴露与正常体重组新生儿体重增加(β=0.111)、Apgar-5评分降低(β=-0.030)有关。结论PFASs的产前暴露与新生儿出生体重、身长和Apgar-5评分之间存在关联,需持续关注PFASs通过母胎传递对胎儿生长发育的影响。

产前地塞米松暴露对雄性子代大鼠生殖功能的影响

目的 探讨孕中、后期地塞米松暴露对雄性子代大鼠生殖功能的影响。方法 SD孕鼠随机分为对照组和地塞米松产前暴露组,每组各30只。地塞米松产前暴露组大鼠在怀孕第14~18天皮下注射给予地塞米松0.4 mg/(kg·d),对照组大鼠同时期每天皮下注射生理盐水0.5mL/只。怀孕第20天时采用剖宫产的方式取雄性胎鼠,此外让另一部分孕鼠自然分娩,待其子代雄性大鼠90 d后断颈处死。取血液分离血清备用;分离右侧睾丸石蜡包埋,其他的睾丸放置于-40℃冰柜中保存备用。检测血清中激素浓度;检测睾丸组织的甾体合成急性调控蛋白(steroidogenic acute regulatory protein,Star),P450侧链裂解酶(P450 side chain cleavage enzyme,Cyp11a1),3β-hsd;进一步检测精子数量。结果 与对照组相比,地塞米松产前暴露组的胎鼠血睾酮浓度降低(P<0.05),胎睾丸间质细胞数量减少(P<0.05),Star和3β-hsd基因表达水平降低(P<0.05)。地塞米松产前暴露组的成年大鼠血睾酮浓度降低(P<0.05),睾丸间质细胞数量减少(P <0.05),甾体激素合成酶Star和3β-hsd的表达降低(P<0.05),附睾的精子数量降低(P <0.05)。结论 地塞米松产前暴露所致的子代胎儿血清中的睾酮浓度降低并可延续到出生后成年,同时出现精子数量减少,睾丸间质细胞数量的减少以及Star的基因水平表达下降可能是主要机制之一。

产前尼古丁暴露对子代大鼠血管内皮祖细胞的影响

目的 明确产前尼古丁暴露对子代大鼠血管内皮祖细胞的影响,并探讨该效应是否存在性别差异、是否可持续作用至日后成年期。方法 孕Sprangue-Dawley大鼠20只随机分为两组,产前尼古丁暴露(PNE)组与正常对照组各10只,于孕前7d皮下植入渗透微泵(2ML4型),其中PNE组渗透微泵携带102mg/mL尼古丁,而正常组携带生理盐水。分别于子代大鼠1、3、6、12月龄,取外周血采用流式细胞术测定内皮祖细胞(EPCs)数量。结果 流式细胞术检测子代大鼠外周血EPCs:1月龄雌性子代,PNE组较正常组显著减少(P <0.05)、3月龄差异无统计学意义(P> 0.05)、6月龄显著增多(P <0.05)、12月龄差异无统计学意义(P> 0.05);1、3、6、12月龄雄性子代PNE组与正常组相比差异无统计学意义(P> 0.05)。结论PNE可诱导雌性子代SD大鼠外周血循环内皮祖细胞显著减少,其作用可持续至成年期,而对雄性子代无明显作用呈性别依赖性差异特征。

产前不同剂量地塞米松暴露对新生鼠肺泡成熟的影响

目的:探讨孕期肌注不同剂量地塞米松对新生鼠肺泡成熟的影响。方法:24只SD孕大鼠分为对照组、产前1次注射组(孕19 d肌注地塞米松0.8 mg.kg-1.d-1)和产前3次注射组(孕18、19、20 d均肌注地塞米松0.8 mg.kg-1.d-1),每组8只,取新生1、4、10、14 d鼠肺,病理切片,HE染色,观察肺泡形态学的改变,计算机图像分析。电镜检查观察产前3次注射组和对照组肺上皮细胞基底膜的连续性。结果:对照组从1-14日龄鼠肺泡间隔渐变薄,肺泡面积变小,肺泡表面积/肺泡体积(S/V)增大,肺(囊)泡数渐增多,4日龄鼠肺次级隔开始长出,至14日龄隔数目渐增多。产前3次注射组的1日龄囊泡隔变薄,肺囊泡面积增大,差异非常显著(P<0.01),肺囊泡数明显减少(P<0.05);4、10、14日龄肺泡间隔明显变薄(P<0.05),肺泡明显增大,S/V较对照组小,肺囊泡数明显减少,次级隔的长出减少,相对较短,数目较少,差异非常显著(P<0.01)。产前1次注射组1日龄鼠的肺泡间隔厚度较对照组变薄,差异显著(P<0.05)。电镜检查发现,正常1、4日龄鼠外周肺上皮细胞基底膜变薄,多处不连续,上皮细胞与成纤维细胞靠近、接触。产前3次注射组肺上皮细胞基底膜的不连续现象较少,上皮间质的直接接触较少。结论:产前3次注射地塞米松影响新生鼠肺泡形态发育,产前1次注射地塞米松对新生鼠肺泡形态发育影响不大。

产前850-1900MHz手机暴露对子代大鼠齿状回PCNA和DCX表达的影响

目的:探讨产前手机暴露对子代大鼠海马齿状回增殖细胞核抗原(PCNA)和双皮质素(DCX)表达的影响。方法:构建孕鼠手机射频暴露模型,分为对照组、短时暴露组和长时暴露组(n=6),短时和长时暴露组于孕第1-17天分别给予6 h/d和24 h/d的手机通话暴露,观察孕鼠的孕期长短、孕期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重。1月龄子代大鼠行焦油紫染色观察海马齿状回细胞形态,免疫组化观察齿状回PCNA和DCX表达,Western blot检测DCX和脑源性神经营养因子(BDNF)表达。结果:各组孕鼠的孕期、妊娠期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重无显著差异,长时暴露组子代大鼠的齿状回多形细胞层锥形细胞和DCX阳性细胞出现形态改变。与对照组、短时暴露组比较,长时暴露组子代大鼠齿状回PCNA阳性细胞和DCX、BDNF表达均明显减少(P<0.05)。结论:产前长时手机暴露可能通过改变子代大鼠海马BDNF而影响齿状回的PCNA和DCX表达。

注意力缺陷/多动症和儿童期自闭症与产前暴露于全氟烷基物质之间的关联:丹麦全国出生队列的一项巢式病例对照研究

[背景]全氟烷基物质(PFASs)是持久性污染物,动物实验中具有内分泌干扰性和神经毒性。一些横断面数据显示PFASs与儿童神经行为的问题之间存在正向关联,但是来自前瞻性研究的结果仍然有限。[目的]研究产前暴露于PFASs是否与儿童中的注意力缺陷/多动障碍(ADHD)或儿童期自闭症之间有关联。[方法]在1996—2002年丹麦全国出生队列的83 389对母子中,根据丹麦国家医院登记和丹麦精神病中心登记,确定了890名ADHD病例和301名儿童自闭症病例。从这个队列中,随机各选择220例多动症和自闭症病例,并随机选择550例性别相匹配的对照儿童。测量在妊娠早期或中期采集的母体血浆中16种PFASs,使用广义线性模型计算风险比(RRs),模型中考虑到了抽样权重。[结果]在所有样品中均检测到全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA),在≥90%的样本中可以定量其他4种PFASs。没有发现母亲PFAS血浆水平和ADHD之间关联的一致性证据[浓度(ng/m L)的自然对数值每增加一个单位,PFOS对应的RR=0.87(95%CI:0.74,1.02),PFOA对应的RR=0.98(95%CI:0.82,1.16)],对于自闭症也是如此[浓度(ng/m L)的自然对数每增加一个单位,PFOS对应的RR=0.92(95%CI:0.69,1.22),PFOA对应的RR=0.98(95%CI:0.73,1.31)]。在同时校正所有PFASs的模型中,较高的PFAS分位数和ADHD之间既有阳性关联也有阴性关联,但是这些关联的估计值并不精确。[结论]在这项研究中,没有发现一致性的证据能够提示产前PFAS暴露增加儿童中ADHD或儿童期自闭症儿的风险。

出生体重、头围与产前暴露于产妇饮食中的丙烯酰胺

[背景]丙烯酰胺是一种常见的膳食暴露物,它可以穿过人的胎盘。丙烯酰胺已被列为可能的人类致癌物,在啮齿类动物中人们观察到丙烯酰胺的发育毒性。[目的]在前瞻性欧洲母子研究中,探讨产前暴露于丙烯酰胺与分娩结果之间的关联。[方法]2006—2010年间,测定在丹麦、英国、希腊、挪威和西班牙招募的1101名单胎怀孕妇女的脐带血中,血红蛋白(Hb)丙烯酰胺加合物及其代谢产物环氧丙酰胺(反映在怀孕的最后几个月中的累积暴露)的含量。通过食物频率问卷评估孕妇的饮食。[结果]丙烯酰胺和环氧丙酰胺血红蛋白加合物与出生体重及头围减少相关联,具有统计学显著性。校正胎龄和国家后,在最高与最低四分位数的丙烯酰胺血红蛋白加合物水平的婴儿出生体重的估算差异为-132g(95%CI:-207^-56);相应的头围差异为-0.33cm(95%CI:-0.61^-0.06)。这些结果类似于非吸烟者的婴儿,并且在不同国家是一致的,校正与低出生体重相关因素后,差异仍然存在。孕妇食用富含丙烯酰胺的食物,如炸土豆,与脐带血丙烯酰胺加合物水平升高及低出生体重相关。[结论]膳食丙烯酰胺暴露与出生体重降低和头围减少相关。在怀孕期间食用特定的食物与较高的子宫内丙烯酰胺暴露相关。如果得到证实,这些研究结果提示怀孕妇女应减少摄取含丙烯酰胺的食物。

孕期PM2.5暴露对出生后个体的后期发育的影响研究进展(综述)

胚胎期对环境压力的变化是高度敏感的,怀孕期间高暴露于周围的空气污染,空气细颗粒物(PM2.5)可通过呼吸系统进入孕妇体内,并随血液循环而影响胚胎的发育。这种由于环境压力造成的胚胎表观遗传的改变不但对胚胎发育产生毒副作用,而且对出后新生儿的成长发育也会产生潜在危险。过去焦点多集中在PM2.5对胚胎发育的不良影响,而对出生后的个体后期发育影响关注较少。该文就这一问题做一综述。

酒精暴露对视网膜致畸作用和细胞凋亡的影响

目的探讨产前酒精暴露(PAE)对视网膜致畸作用和细胞凋亡的影响。方法利用C57BL/6J小鼠建立孕期酒精暴露模型,用HE染色和免疫荧光染色技术观察酒精对生后0d(P0)、P7、P14和P30 4个年龄点共72只子鼠的视网膜致畸性和细胞凋亡的影响。结果高剂量酒精组中视网膜的畸形率增加;在各剂量组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9阳性细胞于内颗粒层中的表达与在节细胞层中的表达具有一致性,且具有剂量依赖性(P<0.05);TUNEL染色结果发现,与对照组相比,酒精组各年龄点的内颗粒层和节细胞层中细胞凋亡量均增加(P<0.05),提示孕期酒精暴露诱导视网膜细胞发生凋亡时具有长时程效应。结论视网膜畸形及细胞凋亡可能是导致PAE相关眼病的病理学基础。

母体暴露于睾固酮对儿童语言能力发展影响的性别差异

据美国国家科学院学报（PNAS）网站（2012-02—15）报道，已知胎儿在母体子宫内间接暴露于睾固酮会影响胎儿的神经发展，许多初步性研究也推测荷尔蒙与语言发展迟缓之间的关联性。最近一项澳洲研究指出，母亲在产前暴露于睾固酮的环境中会影响孩子往后语言能力，而且有性别差异。

母婴PFASs靶向与非靶向分析及新生儿健康风险

对采集自阜新氟化工厂周边产妇50组配对母体、新生儿血清以及胎盘样本,进行靶向分析与非靶向筛查.在靶向分析中,采用高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)对所有样品中的21种传统全氟和多氟烷基物质(PFASs)进行定量分析,发现全氟辛酸(PFOA)、全氟丁酸(PFBA)和全氟丁烷磺酸(PFBS)为最主要的PFASs污染物.通过基于高分辨率质谱(HRMS)的非靶向筛查,在所有样本中共识别出11类(49种)新型PFASs,其中4类(20种)新型PFASs首次在人体血清和胎盘中发现.传统PFASs母体-胎盘转移(R_(m/p))和母体-新生儿转移(R_(m/n))系数的中位数分别为1.7和2.0;而新型PFASs的R_(m/p)和R_(m/n)中位数分别为0.9和0.8.从而导致新型PFASs从母体血清到新生儿血清的贡献率由90%增加至96%.此外,线性回归分析揭示新生儿生长参数(妊娠期和头围)、血清中甲状腺激素、性激素和糖皮质激素水平与新生儿血清中若干传统和新型PFASs水平之间存在显著相关性,其中最具代表性的化合物为全氟羧酸类化合物(PFCAs)、全氟磺酸类化合物(PFSAs)、氢代全氟羧酸类化合物(H-PFCAs)、氢代全氟磺酸类化合物(H-PFSAs)和氯代多氟醚磺酸类化合物(Cl-PFESAs).血清中传统和新型PFASs可能对新生儿造成一定的健康风险.

产前糖皮质激素暴露对早产儿多系统影响的研究进展

有早产风险的孕妇接受产前糖皮质激素(antenatal corticosteroids,ACS)治疗能显著降低新生儿呼吸窘迫综合征和坏死性小肠结肠炎等早产相关并发症的发生风险。然而ACS治疗可能对早产儿神经系统、心血管系统和糖代谢等产生不良影响,且ACS对早产儿各系统发育潜在影响的研究结论尚不一致。本文综述ACS治疗对早产儿神经、心血管和内分泌等系统的近远期影响的研究进展,以指导临床实践和科学研究。

北京母亲静脉血与脐带血中全氟化合物前体物质含量分析

本文对北京市167对匹配母亲静脉血与脐带血中15种全氟化合物前体物质浓度水平与胎盘透过率进行了分析.研究结果表明,6∶2氟调聚磺酸(6∶2 FTS),N-甲基全氟辛基磺酰胺乙酸(NMe FOSAA)在母亲静脉血与脐带血中均以较高检出率检出(81%与74%,母亲静脉血;90%与67%,脐带血),浓度范围分别为<LOD(3.00)—203.00 pg·m L-1与<LOD(0.30)—46.79 pg·m L-1(母亲静脉血),<LOD(3.00)—252.12pg·m L-1与<LOD(0.30)—16.00 pg·m L-1(脐带血);全氟辛基磺酰胺(FOSA),N-乙基全氟辛基磺酰胺乙酸(NEt FOSAA)则在匹配血样中检出率和浓度水平较低;8∶2 FTS,N-乙基全氟辛基磺酰胺(NEt FOSA)仅在母亲静脉血中以较低检出率检出.6∶2 FTS与NMe FOSAA的母血浓度与脐带血浓度呈正相关关系,6∶2 FTS胎盘透过率高于NMe FOSAA.本研究提示了全氟化合物前体物质在人体内的胎盘转移和产前暴露情况.

硒对抗汞在发育中的神经毒性的研究

实验研究表明,特定的加硒食物疗法可以降低甲基汞的毒性。流行病学研究显示,甲基汞的接触主要来自鱼类和海鲜,而鱼类和海鲜也是有益的营养素来源,如硒。但是,对人类饮食中的硒对抗甲基汞的神经毒性的潜在保护作用所知甚少。为了评估汞与硒之间的相互作用,研究采用法罗群岛地区出生的2组儿童,分别由1986～1987年和1994～1995年的单胎足月产儿童组成。这里的渔民有食用海鲜的饮食习惯,包括含汞量高的鲸鱼肉。研究测量脐带血中汞和硒的含量,并在2组儿童长到7岁时对他们进行神经发育方面的评估,并且对其中人数少的1组儿童进行了几个前期检查,包括神经学方面的检查。用log10(Hg)来表示结果,把每个结果看做是汞和硒相互作用的一个模型(对于潜在的风险因素进行调整),在硒的分布最低的25%,中间区的50%,最高区的25%。结果表明,脐带血里硒的含量很丰富,平均超过甲级汞10倍摩尔。回归分析并没有证明硒的作用,或者说硒和汞之间相互作用没有统计学的显著性。总之,没有证据显示硒对抗甲基汞的神经毒性是一个重要的保护因子。因此,预防的重点是强调对甲基汞的暴露而不是对硒的摄入。由于在妊娠期间摄入鱼类是有益的,因此应该建议消费者食用汞污染低的鱼类和海鲜,同时需要进一步研究确定哪些营养成分起有益作用。

妊娠期接受MRI磁场照射对子代大鼠不同发育期MAPK的影响

【目的】 研究妊娠期接受磁共振 (magneticresonanceimaging ,MRI)复合磁场照射对子代大鼠不同发育期脑部丝裂原活化蛋白激酶 (mitogenactivatedproteinkinase ,MAPK) /细胞外信号调节蛋白激酶 (extracellularsignalregulatedproteinkinase ,ERK )表达的影响。 【方法】 SD孕鼠妊娠第 12～ 18d给予 0 .3 5TMRI磁场照射 ,雌性子鼠1、2、5月龄时进行大脑切片免疫组化SP方法染色 ,并用图像分析仪进行半定量分析。 【结果】 MAPK/ERK免疫反应在大鼠脑切片上广泛表达 ;随着年龄增长 ,未发现其表达的变化 ;在各年龄段子鼠照射组和对照组间MAPK/ERK的免疫反应表达差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。

母代产前环境暴露对子代呼吸道变应性疾病的影响

变应性鼻炎（AR）、哮喘等呼吸道变应性疾病是儿童的好发疾病,其发病率呈上升趋势。1996-2003年,全球37个国家的66个地区中,有44个地区6~7岁儿童AR发病率明显上升;2009年武汉地区3~6岁儿童AR患病率达10.8%。

产前尼古丁暴露导致子代成年大鼠心功能损伤

目的 探讨产前尼古丁暴露(PNE)对子代成年大鼠心功能的影响.方法 雌性SD大鼠随机分为PNE组和对照组,皮下植入渗透微型泵,于妊娠期全期分别持续泵入尼古丁(8 mg·kg-1·d-1)或生理盐水.观测其子代大鼠体重、心脏重量、血压和心率的变化.采用超声心动图检查子代心脏结构和功能,采用心导管检查评估左心室和大动脉血流动力学.结果 PNE组子代大鼠的体重、心脏体重比、心率、血压、室间隔舒张期厚度(SWTd)、左心室后壁舒张期厚度(LVPWTd)、左心室舒张末期直径(LVEDD)、左心室收缩末期直径(LVESD)等指标,与对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05).雄性子代大鼠左心室舒张末期容积(LVEDV)(0.37 cm±0.11 cm比0.59 cm±0.09 cm,P<0.05)和每搏量(SV)(0.26 ml±0.03 ml比0.35 ml±0.03 ml,P<0.05)显著低于对照组,而雌性子代大鼠LVEDV和SV值与对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05).PNE组子代大鼠中心动脉收缩压(CSBP)和舒张压(CDBP)均略高于对照组,但差异无统计学意义(P均>0.05).雌、雄性PNE子代左心室内压力升高最大速率(+dP/dt㈣)与对照组相比均显著增加(P均<0.05),而左心室内压力降低最大速率(-dP/dtmax)均显著降低(P均<0.05),其中雄性子代-dP/dtmax降低尤为明显.结论 PNE可诱导子代成年期大鼠心功能异常,表现为舒张功能损伤、收缩功能保留甚至代偿性升高,出现明显低心排量表现,该效应以雄性子代尤为明显,呈现性别依赖现象.

母孕期应激与子代精神分裂症关系队列研究的Meta分析

背景 精神分裂症的病因及发病机制一直以来不是十分清楚,发育起源学说认为精神分裂症起始于围生期,后期出现精神症状不是疾病的开始而是疾病中后期的表现,母孕期经历应激与子代精神分裂症发病的因果关系尚未定论。目的 探索母孕期经历应激对子代精神分裂症发病的影响。方法 计算机检索Medline、EMBase、PubMed、中国知网(CNKI)、中国科技期刊数据库、中国生物医学数据库(CBM)、维普网、万方数据知识服务平台等数据库,筛选关于母孕期经历应激事件的队列研究文献。检索时间为数据库建库至2019年5月。双人独立根据检索策略进行文献检索,提取题目、第一作者、应激事件、发表时间、例数、诊断标准、孕期时间等信息并评价文献质量。采用RevMan 5.3软件进行统计学分析,采用RR及其95%CI评估合并效应量。采用State 15.0软件进行发表偏倚Egger’s检验。结果 本研究共纳入13篇文献,共3 342 829例研究对象,其中应激组536 142例,对照组2 806 687例。Meta分析结果显示,应激组子代精神分裂症发病率高于对照组[RR=1.43,95%CI(1.17,1.73),P=0.000 01]。按照应激持续时间进行亚组分析,结果显示,母孕期经历短期应激时应激组子代精神分裂症发病率高于对照组[RR=1.10,95%CI(1.01,1.20),P=0.03],母孕期经历长期应激时应激组子代精神分裂症发病率高于对照组[RR=1.69,95%CI(1.58,1.80),P<0.000 01]。Egger’s检验结果显示,无发表偏倚(t=0.79,P=0.79)。结论 母孕期经历应激可能使子代精神分裂症发病率增加,且长期应激与短期应激均可能使子代精神分裂症发病率增加。

妊娠期糖尿病母亲所产新生儿脐带血皮质醇水平变化及其对子代健康的影响

目的·探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)对新生儿脐带血皮质醇水平的影响,并探索围产期高皮质醇暴露对子代学龄前期健康状况的影响。方法·纳入170例产妇及其足月、单胎分娩新生儿,其中GDM组产妇66例、孕期正常糖耐量(normal glucose tolerance,NGT)组产妇104例。采集新生儿的脐带血,测量其皮质醇及促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)浓度。利用SPSS软件分析GDM对新生儿脐带血皮质醇及ACTH水平的影响。采用多元线性回归模型分析新生儿脐带血皮质醇水平的影响因素。采用Pearsonχ^2检验分析围产期高皮质醇对子代学龄前期健康状况的影响,并采用二元Logistic回归模型分析子代学龄前期肥胖的影响因素。结果·与NGT组相比,GDM组新生儿的脐带血皮质醇水平较高,ACTH水平较低(均P<0.05)。多元线性回归分析显示,母亲孕次、75 g葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)服糖后1 h及2 h血糖水平是新生儿脐带血皮质醇水平的独立影响因素(均P<0.05)。随访结果显示,围产期较高水平皮质醇的子代学龄前期肥胖率较高(P=0.009)。二元Logistic回归分析证实新生儿脐带血皮质醇水平≥192.00 ng/mL是学龄前期肥胖的独立危险因素(OR=4.714,P=0.016)。结论·GDM引起新生儿脐带血皮质醇升高,围产期高皮质醇暴露导致子代学龄前期肥胖风险增加,GDM可能通过围产期高皮质醇暴露引起子代远期疾病。

产前滴滴涕或多氯联苯暴露与出生缺陷风险相关性的Meta分析

目的系统评价孕妇产前暴露于滴滴涕（DDT）或多氯联苯（PCBs）与新生儿出生缺陷风险之间的关系。方法计算机检索PubMed、EMbase、WanFangData、VIP和CNKI数据库，搜集有关产前DDT或PCBs暴露与出生缺陷关系的病例．对照研究，检索时限均从建库至2017年2月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，采用Stata13．0软件进行Meta分析。结果共纳入14个研究，包括2238例出生缺陷新生儿和2355例对照新生儿。Meta分析结果显示：产前暴露于高水平的DDT会导致新生儿隐睾发生率增加[OR=I．12，95％CI（1．09，1．15），P〈0．001]。而DDT暴露与尿道下裂和神经管畸形发生没有相关性。产前暴露于高水平的PCBs与隐睾、尿道下裂、神经管畸形发生也没有相关性。结论孕妇产前暴露于高水平的DDT可能是隐睾发生的危险因素。受纳入研究数量和质量的限制，上述结论尚待更多高质量研究予以验证。