胃癌和胃癌前病变血浆和胃液物质P、血管活性肠肽、亮脑啡肽研究

研究慢性萎缩性胃炎伴癌前病变(n=28)和晚期胃癌(n=22)血浆和胃液某些脑肠肽含量。以33例正常人作对照。血标本和胃液标本分别于空腹和胃镜检查时收集。血浆和胃液物质P(sP)、血管活性肠肽(VIP)和亮脑啡肽(LEK)均用放射免疫法测定。结果胃癌患者血浆、胃液SP和LEK、胃液VIP含量明显升高(P<0.05),血浆SP和LEK分别与胃液SP和LEK呈正相关(r=0.432和0.516,P<0.05)。胃癌术后血浆SP和胃液LEK明显低于术前(P<0.05)。胃癌前病变患者,血浆和胃液LEK,胃液VIP升高(P<0.05),且血浆胃液LEK呈正相关(r=0.398,P<0.05)。本研究提示联合测定血浆胃液SP、VIP和LEK对研究胃病时胃肠激素有一定临床意义。

^(60)Coγ射线全身照射后大鼠空肠亮脑啡肽的变化

应用免疫细胞化学(ICC)和放射免疫分析(RIA)方法观察了大鼠4、25Gy^(60)Coγ射线照射后24,48和,72h空肠亮脑啡肽(L-ENK)样免疫反应性神经的分布和L-ENK含量的变化。结果:4Gy照射后24h以及25Gy照射后24,48和72h光镜下见空肠L-ENK样免疫反应性神经的分布密度稍有增加,4Gy照射后24h以及25Gy照射后24,48和72h空肠L-ENK含量分别为29.81±0.84pg/mg,34.96±4.38pg/mg,40.71±3.62pg/mg和38.93±2.31pg/mg,与正常对照组(18.26±1.95pg/mg)相比明显升高(P<9.01)。

条件性味觉厌恶学习对大鼠丘脑脑区亮脑啡肽表达的影响

目的观察条件性味觉厌恶学习(CTA)对亮脑啡肽(LEK)表达的影响。方法采用免疫细胞化学方法,观察LEK阳性神经元在大鼠脑内的分布情况,并比较建立CTA前后丘脑5个核团内内源性LEK的表达水平。结果CTA组大鼠丘脑外侧背核、丘脑内侧背核外侧部及丘脑腹后内侧核内LEK阳性神经元数目显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论获得CTA的大鼠脑内的LEK表达水平均降低,提示脑内一些核团的LEK表达在CTA过程中发挥作用。

电离辐射对大鼠十二指肠内亮脑啡肽神经及亮脑啡肽含量的影响

作者应用免疫细胞化学和放射免疫分析(RIA)等方法观察4Gy和25Gy ^(60)Co7射线照射后24,48和72h大鼠十二指肠亮脑啡肽(L-ENK)的分布及含量的变化。光镜下见各受照组L-ENK样免疫反应性(L-ENK-LI)神经纤维的分布无明显改变,25Gy照射后电镜下可见肌间神经节细胞胞突肿胀,微丝、微管破坏,从24h至72h有逐渐加重趋势.RIA结果显示,4Gy照射后48h及25Gy照射后24hL-ENK含量分别为14.98±0.93ng/g和14.90±1.38ng/g正常对照组L-ENK含量为10.82±0.98ng/g与正常对照组相比,4Gy照后48h和25Gy照后24h LENK含量明显升高(P<0.05)L-ENK含量的升高可能参与了受照后肠道运动功能紊乱等过程.

大鼠小肠亮脑啡肽分布和含量的免疫细胞化学及放射免疫分析研究

应用免疫细胞化学和放射免疫分析方法探讨大鼠十二指肠和空肠亮脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）的分布和含量。光镜下见少量Ｌ－ＥＮＫ样免疫反应性（Ｌ－ＥＮＫＩＲ）神经元胞体存在于肌间神经丛中，其神经纤维有多个膨体，呈串珠样，主要分布于肌间神经丛和环肌层中；空肠肌间神经丛中Ｌ－ＥＮＫＩＲ纤维的分布密度稍高于十二指肠。放射免疫分析研究发现，空肠Ｌ－ＥＮＫ的含量明显高于十二指肠（Ｐ＜０．０１），分别为１８．２６±１．９５ｐｇ／ｍｇ和１０．８２±０．９８ｐｇ／ｍｇ。为Ｌ－ＥＮＫ的深入研究提供了资料。

电离辐射对大鼠小肠亮脑啡肽神经影响的免疫电镜观察

应用免疫电镜方法对２５Ｇｙ￣（６０）Ｃｏγ射线照射后大鼠小肠亮脑啡肽（Ｌ─ＥＮＫ）神经的分布做了观察。发现：受照后２４ｈＬ─ＥＮＫ免疫反应阳性神经终末轻度水肿，照后４８ｈ和７２ｈ可见免疫反应阳性神经终末膜结构不清，阳性标记颗粒有聚集现象。这些结构的改变，可使神经递质的运输、储存和释放等环节发生障碍。提示这些改变为受照后肠道运动功能紊乱的结构基础。

高血压病患者血浆β内啡肽、亮脑啡肽含量及白细胞介素-2水平的临床研究

用放射免疫分析法及双抗夹心法对高血压病（EH）患者血浆β内啡肽（β－EP）、亮脑啡肽（LEK）及白细胞介素－2（IL－2）进行检测。结果表明：EH患者β-EP、LEK、IL－2均低于对照组（P值均小于0．05）；EH患者互L－2分别与β-EP、LEK呈正相关（γ分别为：0．939，0．897，P值均小于0．05）。提示：β－EP、LEK、IL－2参与了EH的病理过程，β－EP、LEK含量减少可能是IL－2水平下降引起免疫功能紊乱的原因之一。

血亮脑啡肽和甘胆酸在肝病患者中的变化及临床意义

对109例急慢性肝病患者的血浆标本用放射免疫法进行了血亮脑啡肽(PLEK)的检测,另配对检测了80例肝病患者血清甘胆酸(SCG)。80例健康成人对照组进行上述两种检测。结果表明,各肝病组中的 PLEK 和 SCG 均明显增高(P<0.01)。此外,在肝硬化(LC)与原发性肝癌(PHC)组,PELK 以403.63pg/ml((?)±S)为界值,具有高度的敏感性(100%)和较好的特异性(70%),对上述两种疾病的鉴别诊断具有重要意义。

肝病患者血亮脑啡肽和甘胆酸的水平

血清甘胆酸(SCG)与肝病的关系国内已有报道,至今国内外尚未见关于血浆亮脑啡肽(PLEK)和SCG与肝病关系的文献。本文通过对各型肝病患者PLEK,SCG的检测。观察肝细胞损伤时PLEK与SCG水平的关系,初步探讨二者对肝病的临床意义。

肝病患者血浆亮脑啡肽检测的临床意义

脑啡肽是近年来从脑、垂体及消化道分离出来的一种具有内源性阿片样物质的神经多肽,即甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽。新近发现该物质对体内的消化和代谢活动起着某种调节作用。为此,我们对80例正常人和109例各种肝病患者的血浆亮氨酸脑啡肽(简称血浆亮脑啡肽)进行了血浆检测,以探讨其临床意义。

强啡肽A_(1～13)、亮脑啡肽及生长抑素与癫痫病人预后的关系

了解癫痫病人脑脊液中强啡肽Ａ１～１３（ｄｙｎｏｒｐｈｉｎＡ１～１３，ＤｙｎＡ１～１３）、亮脑啡肽（ｌｅｕ－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ，Ｌ－ＥＫ）及生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ）在判别癫痫病人预后中的价值。方法对４３例癫痫发作停止２年以上的病人和１１名正常对照组腰穿取脑脊液（ＣＳＦ）后，嘱病人常规减量或停用抗痫药，定期随访，观察复发情况。用放射免疫法测定其ＣＳＦ中Ｄｙｎ－Ａ１～１３，Ｌ－ＥＫ和ＳＳ的含量，研究其与预后的关系。结果１３例复发病人ＣＳＦ中ＤｙｎＡ１～１３和Ｌ－ＥＫ含量高于未复发组和对照组。ＳＳ含量在三组间比较差异无显著意义。结论癫痫病人ＣＳＦ中ＤｙｎＡ１～１３和Ｌ－ＥＫ的含量改变与癫痫病人的预后有关；而ＳＳ含量的变化在判别癫痫病人的预后中价值不大。

纹状体中亮—脑啡肽在针刺调节免疫功能中的作用

本工作通过 T 淋巴细胞增殖效应的定量分析(LTT),研究了针刺大鼠“足三里”时纹状体内源性亮脑啡肽(LEK)的合成和释放对调节免疫功能的作用。结果如下:(1)针刺“足三里”,LTT 增加时 LEK 含量增高;纹状体微量注射纳洛酮,LTT 受抑。(2)纹状体微量注射 LEK引起的 LTT 增加比电针引起的增加更强。(3)纹状体微量注射 LEK 抗血清时,电针引起的LTT 受抑。以上结果表明,LEK 在电针调节免疫功能中起着重要作用,这作用可能通过它在纹状体中作为神经递质或神经调质所促成的。

创伤性脑损伤患者血浆β-内啡肽、亮氨酸脑啡肽和甲硫氨酸脑啡肽的水平

目的探讨内源性阿片肽在创伤性脑损伤发病机制中的作用。方法采用放射免疫分析法(RIA)测定30例全麻颅脑手术患者和30例全麻非颅脑手术患者术前、术后及30例正常人血浆β-内啡肽(β-Endo-rhin,β-EP)、亮氨酸脑啡肽(leuthine enkephalin,LNK)和甲硫氨酸脑啡肽(mehionine enkephalin,MEK)的含量。结果 (1)60例手术患者术后血浆β-EP含量显著升高(P<0.01),两组比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)颅脑手术患者术后血浆LNK含量显著高(P<0.01),与非颅脑手术者比较差异有统计学意义(P<0.01);(3)不同部位颅脑手术血浆LNK含量比较差异无统计学意义(P>0.05);(4)60例手术患者术后血浆MEK含量不升高,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);结论内源性阿片肽在创伤性脑损伤的病理生理过程中发挥作用不同。β-内啡肽在机体应激状态普遍升高,血浆中LNK的含量是创伤性脑损伤的特异性指标,LNK含量与脑损伤部位无关,MEK的含量变化与创伤性脑损伤无相关性。

长期大强度运动对大鼠脑组织神经肽Y、亮氨酸脑啡肽、强啡肽A_(1-13)动态变化的影响

目的和方法：采用ＡＢＣ免疫组织化学法结合图象分析，观察大鼠脑组织神经肽Ｙ、亮氨酸脑啡肽、强啡肽Ａ１１３ 在长期（ 共７ 周）大强度（速度由１５ ｍ／ｍｉｎ 递增至３５ ｍ／ｍｉｎ、运动时间为２０ ～２５ ｍｉｎ／ｄ） 的运动下的变化。结果：安静状态下在丘脑室旁核（ＰＶ） 、下丘脑背内侧核（ＤＭ） 、下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）等核团ＮＰＹ 无显著性变化；在此基础上的末次急性运动结束后３ ｈ ＮＰＹ 变化尤为明显。安静状态下大鼠尾壳核ＬＥＮＫ 下降；而末次急性运动后大鼠下丘脑ＬＥＮＫ 被迅速激活而升高。该强度运动能激活下丘脑ＤＹＮＡ１１３ ，尤以运动结束后３０ ｍｉｎ 最为明显。结论： ＮＰＹ、ＬＥＮＫ、ＤＹＮＡ１１３

脑出血患者血浆β-内啡肽、强啡肽A_(1-13)和亮氨酸脑啡肽的含量变化及纳络酮的影响

目的探讨脑出血患者血浆β-内啡肽(β-EP)、强啡肽A1-13(DynA1-13)和亮氨酸脑啡肽(L-ENK)的含量变化及纳络酮对其影响。方法将60例脑出血患者随机分为对照组(n=30)和纳络酮组(n=30)。对照组采用常规治疗,纳络酮组在常规治疗基础上加用纳络酮3.0mg/d静脉滴注,两组均治疗14d。采用放射免疫分析法(RIA),检测60例脑出血患者发病当天(治疗前)和治疗3d、7d、10d、14d血浆β-EP、DynA1-13、L-ENK的含量变化,并与正常组比较。观察纳络酮对上述3项指标的影响。结果(1)脑出血患者发病后血浆β-EP、DynA1-13含量即明显增高,与正常组比较差异有显著性(均P<0.01);L-ENK含量与正常组比较差异无显著性(P>0.05);(2)脑出血患者血浆β-EP、DynA1-13和L-ENK含量在发病7d达高峰,14d基本接近正常,治疗结束后两组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论(1)脑出血后血浆β-EP、DynA1-13、L-ENK含量异常升高;(2)纳络酮能拮抗β-EP、DynA1-13、L-ENK的异常升高,具有脑保护作用。

大鼠、兔肺动脉壁亮氨酸脑啡肽的分布、含量及其作用途径

用ＡＢＣ免疫组化法对ＳＤ大鼠肺动脉全层漂染，结果显示有亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）阳性纤维走行于动脉壁外膜中。放免法测得大鼠、兔肺动脉壁合Ｌ－ＥＮＫ，含量（ｐｇ／ｍｇ组织湿重）分别为４３９．１８±３０．５２，２９．９±１．４。离体灌流的兔肺动脉螺旋条，经参数Ⅰ电场刺激可引起收缩反应，α受体阻断剂酚妥拉明可阻断之；α２受体阻断剂育亨宾小剂量增强收缩反应，大剂量则抑制，阿片受体阻断剂纳洛酮可使收缩反应增强。应用酚妥拉明后，参数Ⅱ电场仍能引起较高的收缩反应，纳洛酮对此收缩无影响。外源性ＮＥ引起肺动脉条收缩，Ｌ－ＥＮＫ对之没有抑制效应。结果提示，肺动脉壁含有内源性Ｌ－ＥＮＫ，可因电场刺激而释放，由阿片受体介导抑制动脉壁神经末梢ＮＥ释放，进而抑制血管收缩，对血管平滑肌本身活动及已释放ＮＥ均无抑制效应。关键词：

宁痫汤抗癫痫作用及对大脑亮-脑啡肽含量变化的影响

目的 :探讨宁痫汤的抗痫作用及机理。方法 :应用放射免疫法 ,观察宁痫汤 (僵蚕、蝉衣、姜黄、竹茹、半夏、大黄等 )对戊四唑诱导的实验性癫痫的阻抗作用 ,以及对癫痫大鼠脑内亮 -脑啡肽含量的影响。结果 :宁痫汤对癫痫发作有良好的拮抗作用 ,并能明显降低大鼠脑内亮 -脑啡肽的含量。结论 :宁痫汤的抗痫作用可能与降低癫痫大鼠脑内亮 -脑啡肽的含量 。

亮氨酸脑啡肽、胆囊收缩素在海洛因戒断、复吸大鼠脑VTA、NAc区神经元的表达

目的:观察海洛因戒断、复吸大鼠脑VTA、NAc内亮氨酸脑啡肽(leucine-enkephalin,Leu-Enk)和胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的变化,探讨CCK和内源性阿片肽在海洛因戒断、脱毒和复吸过程中的作用及其相互关系。方法:正常雄性SD大鼠63只,随机分为实验组、盐水对照组和正常对照组。实验组大鼠又分海洛因戒断组、美沙酮脱毒组和海洛因复吸组。取实验各组及对照组大鼠脑组织,定位VTA和NAc,用免疫组化SABC法显示VTA,NAc区Leu-Enk,CCK阳性细胞并用图像分析法测定平均光密度值。结果:(1)Leu-Enk在实验各组大鼠VTA和NAc内的表达与对照组比较均显著降低(P<0.05)。(2)与对照组比较,海洛因戒断、复吸组大鼠VTA和NAc中CCK阳性细胞免疫反应增强,差异有显著性(P<0.05);经美沙酮脱毒后恢复正常。结论:海洛因戒断造成的机体应激及阿片类药物均抑制了VTA和NAc中Leu-Enk的分泌;CCK分泌增加,参与了对脑神经的保护。