人γ干扰素诱导蛋白16与子痫前期发病的关系

目的探讨人γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)与子痫前期(PE)的关系。方法选择2015年6月~2017年3月广州市番禺区何贤纪念医院(以下简称"我院")收治的PE患者125例作为研究组,另外选择同期于我院进行体检的健康孕妇53例作为对照组。分别采用酶联免疫吸附测定法和蛋白免疫印迹法检测孕妇血清中IFI16水平和胎盘中IFI16蛋白的表达,并用Pearson相关分析PE患者血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白表达的相关性。结果研究组孕妇血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白的表达水平均明显高于对照组(t=17.580、16.135,均P<0.01);与轻度PE患者相比,重度患者血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白的表达水平均明显升高(t=18.883、14.845,均P<0.01);早发型和晚发型PE患者血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白的表达水平之间的差异无统计学意义(t=0.360、0.840,均P>0.05);PE患者血清中IFI16水平及胎盘中IFI16蛋白的表达水平呈正相关(r=0.725,P<0.05)。结论 PE患者血清中IFI16和胎盘中IFI16蛋白表达水平异常升高,并且与疾病发展密切相关,可以作为临床诊断指标,并且为治疗PE提供新的靶点。

干扰素诱导蛋白16的生物学机制研究进展

干扰素诱导蛋白16(interferonγ-inducible protein 16,IFI16)是人类PYHIN(pyrin and HIN domain-containing protein)家族(也称干扰素诱导蛋白P200家族)成员之一,在人体器官组织中广泛存在,参与细胞周期调控、细胞衰老、细胞凋亡及免疫反应等多种生物过程。不同生理及病理状态下,IFI16的含量及定位均会发生改变,近年来研究发现,其在抗病毒、肿瘤、炎性疾病及其他多种疾病发生发展过程中可能发挥重要作用。该文对其机制及其在疾病中的研究现状进行综述,以期为深入研究IFI16提供参考。

血清干扰素γ诱导蛋白10和甘露糖结合凝集素在再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征患者中的含量及临床意义

目的探讨血清干扰素γ诱导蛋白10(IP10)和甘露糖结合凝集素(MBL)在再生障碍性贫血(AA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者中的含量及临床意义。方法选取2019年1月至2021年6月在昆山市第三人民医院初诊的26例AA患者(AA组)和42例MDS患者(MDS组)作为观察组,另选取30名健康体检者作为对照组。检测并比较两组血清IP10和MBL水平,分析两组血清IP10与MBL的相关性,比较两组不同淋巴细胞亚群比例及CD4^(+)、CD8^(+)淋巴细胞比值。结果AA组和MDS组血清IP-10水平均高于对照组,血清MBL水平均低于对照组,且AA组血清IP-10水平高于MDS组,AA组血清MBL水平低于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson线性相关分析结果显示,两组血清IP-10与MBL均呈负相关性(r<0,P<0.05)。AA组外周血总CD3^(+)T淋巴细胞比例高于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05);两组外周血CD3-CD16+/CD56+NK淋巴细胞比例和CD19+B淋巴细胞比例比较差异无统计学意义。AA组CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞比例高于MDS组,而CD4^(+)/CD8^(+)比值低于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过检测患者血清IP-10和MBL水平,以及分析外周血T淋巴细胞亚群CD4^(+)/CD8^(+)比值,有助于为AA及MDS的发病机制、早期鉴别诊断等方面提供更有价值的信息。

干扰素诱导蛋白与四肽重复1(IFIT1)在肿瘤中的研究进展

靶向炎症与肿瘤之间是一种新的抗肿瘤策略。研究表明,炎症反应的持续发生在癌症的引发、恶化、侵袭与转移的过程中起着重要的作用。此外,近些年抗炎症治疗在癌症的预防和治疗中也有一定疗效。干扰素诱导蛋白1(Interferon-induced Protein with Tetratricopeptide Repeats 1,IFIT1)被认为是一种炎症相关蛋白,已有多项研究证明。IFIT1在肝癌、口腔鳞状细胞癌、非小细胞肺癌以及胰腺癌等癌症中高表达,且能够通过与IFIT3、表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMP)等肿瘤驱动基因相互作用,促进肿瘤的发生发展。但目前,关于其在肿瘤中通过何种独特的机制促进肿瘤的恶性表型尚需深入研究。本文就IFIT1在肿瘤中的功能研究进展及其在疾病中的作用进行综述。

γ-干扰素诱导蛋白10鉴别结核分枝杆菌不同感染状态效能的Meta分析

目的:评价γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)鉴别结核分枝杆菌不同感染状态的诊断效能.方法:检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方等数据库,检索自建库至2023年1月的相关文献,进行数据提取和质量评价,采用RevMan 5.3和Stata 17.0软件进行统计分析.结果:共纳入75篇文献,96项研究,共11116例患者.Meta分析结果为IP-10用于鉴别结核感染和非结核感染的合并敏感度为0.82(95%CI:0.79~0.84),特异度为0.87(95%CI:0.84~0.90),阳性似然比为6.40(95%CI:5.20~8.00),阴性似然比为0.21(95%CI:0.18~0.24),诊断比数比为31(95%CI:23~420),受试者工作曲线的曲线下面积为0.91(95%CI:0.88~0.93).结论:IP-10有助于鉴别结核不同感染状态,但最终确诊需要结合病史、症状等进行综合诊断.

脓毒症并发急性肾损伤患者外周血单个核细胞中微小RNA-16-5p、干扰素诱导跨膜蛋白3表达及临床意义

目的检测脓毒症及脓毒症并发急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)患者外周血单个核细胞中微小RNA-16-5p(microRNA-16-5p,miR-16-5p)、干扰素诱导跨膜蛋白3(interferon-induced transmembrane protein,IFITM3)表达情况,分析两者对S-AKI患者的临床意义。方法本研究以2019年2月至2021年2月武汉市蔡甸区人民医院确诊的脓毒症患者为研究对象,共纳入106例,将合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的脓毒症患者作为AKI组(52例),未合并AKI的患者为非AKI组(54例)。收集所有患者的血液样本3 mL并分离单核细胞,利用实时荧光定量技术检测外周血单个核细胞中miR-16-5p、IFITM3 mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法测定外周血中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,全自动生化分析仪检测外周血中胱抑素(cysteine,Cys)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;比较两组间的临床指标及miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平,Pearson法分析miR-16-5p、IFITM3 mRNA分别与BUN、Cys水平的相关性,以及miR-16-5p与IFITM3 mRNA表达水平的相关性,采用多元线性回归分析S-AKI患者miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平的影响因素,受试者工作特性曲线(receiver operator characteristic curves,ROC)评估miR-16-5p和IFITM3 mRNA对脓毒症患者发生S-AKI的诊断价值。结果AKI组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分(15.67±4.39比13.31±3.56)、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)评分(5.62±1.28比4.89±1.41)、IL-1β[(22.03±5.78)mg/L比(10.44±3.05)mg/L]、Cys[(2.72±0.45)mg/L比(1.98±0.31)mg/L]和BUN[(7.93±2.24)μmol/L比(4.49±2.07)μmol/L]水平均高于非AKI组患者(P<0.05),AKI组患者的miR-16-5p(1.64±0.30比1.17±0.28)表达水平显著上调,IFITM3 mRNA(2.87±0.62比4.06±0.92)及蛋白(1.63±0.41比3.15±0.85)(r=0.560,P<0.05)水平呈正相关,IFITM3 mRNA表达水平与IL-1β(r=-0.754,P<0.05)、Cys(r=-0.554,P<0.05)、BUN(r=-0.695,P<0.05)水平呈负相关,miR-16-5p与IFITM3 mRNA的表达水平呈负相关(r=-0.496,P<0.05);多元线性回归分析结果显示,IL-1β升高、Cys升高是miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平的影响因素(P<0.05);miR-16-5p、IFITM3 mRNA单一检测诊断脓毒症患者发生S-AKI的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.876(95%CI:0.809~0.944)、0.874(95%CI:0.811~0.938),miR-16-5p和IFITM3 mRNA联合检测的AUC为0.956(95%CI:0.929~0.992)。结论S-AKI患者中miR-16-5p表达上调,IFITM3表达下调,与S-AKI的病理过程密切相关,可能通过促进炎症反应加重肾损伤,有助于早期诊断S-AKI,为临床治疗S-AKI提供了有希望的靶点。

血清CXC趋化因子受体3、干扰素诱导蛋白-10水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值

目的 分析血清CXC趋化因子受体3(CXCR3)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值。方法 选取2019年3月至2022年2月我院小儿外科收治的急性阑尾炎患儿165例,根据是否发生阑尾穿孔分为穿孔组61例与未穿孔组104例,同时选取在我院进行体检的健康儿童60例为对照组。检测所有受试儿童生化指标和血清CXCR3、IP-10水平;分析急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平及与生化指标的相关性,血清CXCR3、IP-10、二者联合对急性阑尾炎患儿发生穿孔的诊断价值及穿孔的影响因素。结果 白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、血清CXCR3、IP-10水平比较,穿孔组>未穿孔组>对照组(P<0.05);急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3与IP-10水平呈正相关(P<0.05),血清CXCR3、IP-10与WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均呈正相关(P<0.05);血清CXCR3、IP-10、二者联合诊断急性阑尾炎患儿发生穿孔的曲线下面积分别为0.920、0.860、0.960,敏感度分别为91.80%、68.85%、85.25%,特异度分别为78.85%、87.50%、94.23%;CXCR3、IP-10、WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均是影响急性阑尾炎患儿发生穿孔的独立危险因素(P<0.05)。结论 急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平均升高,二者呈正相关,联合检测有助于诊断急性阑尾炎伴穿孔的发生。

猪干扰素诱导跨膜蛋白3的克隆表达及多克隆抗体制备

为原核表达猪干扰素诱导跨膜蛋白3(swine interferon-induced transmembrane protein 3,SwIFITM3)并制备其多克隆抗体(polyclonal antibody,pAb),从干扰素刺激的猪外周血淋巴细胞中克隆到SwIFITM3编码基因,然后采用大肠埃希氏菌表达系统表达并纯化目的蛋白免疫小鼠制备其pAb;并以制备的pAb为一抗用Western blot检测了猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)感染猪肺泡巨噬细胞(porcine alveolar macrophages,PAMs)中SwIFITM3表达情况。结果显示,获得了438 bp的SwIFITM3基因,将获得的目的基因插入pColdⅠ载体构建重组质粒转入E.coli BL21(DE3)感受态细胞,用0.2 mmol/L IPTG在16℃诱导24 h后获得了大小约19 ku可溶性表达的目的蛋白,以Anti-His单克隆抗体为一抗进行Western blot检测,获得了与预期大小一致的印迹条带;用纯化的目的蛋白腹腔注射免疫小鼠3次,采用间接ELISA方法检测,小鼠血清中SwIFITM3抗体效价最高达1∶1024000;以制备的pAb为一抗的Western blot检测显示PRRSV感染导致PAMs中SwIFITM3蛋白表达显著降低。试验结果为猪IFITM3的生物学功能及相关研究积累了材料。

干扰素诱导基因IFIT1与卵巢癌免疫浸润及预后的相关性

目的探讨干扰素诱导基因IFIT1与卵巢癌免疫浸润及预后的相关性。方法通过GEO数据库筛选肿瘤免疫相关基因,Kaplan-Meier与Prognoscan预后数据库筛选与卵巢癌预后显著相关的差异基因。GEPIA、Human Protein Atlas与Timer数据库分析IFIT1在卵巢癌组织与正常组织中的表达差异。UALCAN数据库分析IFIT1在不同分级和分期的卵巢癌组织中的表达情况。David数据库对String和Genemania数据库筛选的相互作用基因与蛋白进行GO富集分析。Timer和Tisidb数据库相互验证IFIT1与免疫细胞的相关性。IFIT1干扰质粒成功构建后,利用IFIT1干扰稳转株构建裸鼠移植瘤模型,观察IFIT1敲降后肿瘤生长情况,免疫组化检测中性粒细胞浸润。结果GEO数据库、Kaplan-Meier与Prognoscan预后数据库筛选出IFIT1是与卵巢癌预后显著负相关的肿瘤免疫基因。GEPIA、Human Protein Atlas、Timer数据库以及UALCAN数据库表明IFIT1在卵巢癌组织中表达显著高于正常卵巢组织(P<0.05),但与肿瘤的分期、分级并不存在显著相关性。String、Genemania、David数据库分析发现IFIT1的互作基因与蛋白富集于2’-5’寡聚腺苷酸合成酶的活化、病毒防御、先天性免疫等过程。Timer数据库表明IFIT1与卵巢癌中CD8+T细胞、B细胞、树突状细胞、中性粒细胞和巨噬细胞浸润呈正相关,其中与中性粒细胞相关性最为明显(P<0.001)。Tisidb与GSCA均验证了IFIT1与卵巢癌组织的中性粒细胞浸润呈高度正相关(P<0.05)。RT-qPCR和Western blot证明卵巢癌细胞中IFIT1被成功敲降后,IFIT1干扰细胞的移植瘤生长显著减缓(P<0.05),肿瘤中性粒细胞浸润减少。结论IFIT1可能促进中性粒细胞浸润影响卵巢癌的恶性进程。

干扰素诱导蛋白16在结直肠癌中的表达及其与K-ras基因突变的相关性研究

背景与目的:结直肠腺瘤-癌序列是目前公认的结直肠癌演变过程,该过程伴随一系列基因突变及蛋白的异常表达和积累。本研究旨在探讨结直肠癌发生、发展过程中干扰素诱导蛋白16(interferon induced 16,IFI16)表达及其与K-ras基因突变之间的相关性。方法:收集云南省第一人民医院病理科2008—2009年门诊及手术的结直肠正常黏膜组织、腺瘤和腺癌各发展阶段标本,应用免疫组化SP法检测IFI16表达情况;应用PCR-RFLP法对结直肠癌标本K-ras基因12密码子进行检测,并与IFI16进行相关性分析。结果:IFI16在结直肠腺癌与腺瘤、腺瘤与正常结直肠黏膜组织中蛋白表达差异均有统计学意义(49.2%vs 25%,P<0.05;25%vs 0%,P<0.05)。结直肠癌患者K-ras基因突变率为38.3%;K-ras基因变异与IFI16表达无相关性(55.2%vs 44.4%,P>0.05),但与IFI16异位表达差异有统计学意义(13.8%vs 72.2%,P<0.05),两者之间呈显著相关(r=0.635,P<0.01)。结论:IFI16参与了结直肠癌的发生、发展过程,K-ras基因突变与IFI16异位在结直肠癌的发生、发展过程中起重要作用。

干扰素诱导蛋白16对人脑血管外膜成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机制

目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)增殖与迁移的影响及其可能机制。方法:在HBVAFs中转染针对IFI16基因的小分子干扰RNA(siRNA)48 h后,用2×106U/L干扰素-α(IFN-α)处理转染IFI16 siRNA细胞24 h。流式细胞术测定细胞周期,细胞划线法与Transwell法测定细胞迁移能力。应用real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western blotting)法分别测定细胞中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:转染IFI16 siRNA后,HBVAFs中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平下调,增加了细胞G1/S期转换。IFN-α可诱导HBVAFs中IFI16、p53及p21mRNA和蛋白表达水平上调,同时抑制细胞G1/S期转换与细胞迁移,但在转染了IFI16 siRNA的HBVAFs中IFN-α的上述作用受到抑制。结论:IFI16表达可以抑制HBVAFs增殖和迁移,其机制可能与激活p53和p21的表达有关。

干扰素诱导蛋白16在结直肠癌中的表达及与p53、p21^(waf1/cip)表达的相关性

目的探讨结直肠癌组织中干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达与p53及p21waf1/cip表达间的相关性。方法免疫组化SP法检测56例不同病理组织分化结直肠癌标本IFI16、p53、p21waf1/cip的蛋白表达,Pearson等级相关分析法分析及其表达间的相关性。结果在结直肠癌细胞中IFI16除呈现胞核表达外,尚存在胞质的异位表达。IFI16的表达与p21waf1/cip表达呈正相关(r=0.365,P<0.01),而异位的IFI16与p21waf1/cip表达呈负相关(r=-0.298,P<0.05);IFI16的表达与p53表达无显著相关性(r=0.056,P>0.05)。结论 IFI16可能通过细胞表达及定位调控p21waf1/cip及其下游路径激活参与结直肠癌的发生、发展。

干扰素诱导蛋白IFI16与HPV16E6、E7蛋白相互作用的研究

目的:研究人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus熏HPV)16型E6、E7蛋白与干扰素诱导蛋白IFI16的相互作用,初步揭示IFI16拮抗HPV16E6、E7致瘤活性的分子机制。方法:(1)体外GST阻滞分析:克隆、表达及纯化GST鄄HPV16E6和GST鄄HPV16E7融合蛋白,将含有IFI16蛋白的EB病毒阴性伯基特淋巴瘤穴BJAB雪细胞提取物与上述纯化蛋白孵育,通过WesternBlotting分析蛋白质的体外相互作用;(2)免疫共沉淀分析:构建表达His鄄HPV16E6蛋白的真核表达载体,将表达有IFI16和His鄄HPV16E6蛋白的293T细胞裂解物与抗His抗体孵育,用IFI16抗体检测共沉淀蛋白复合物中IFI16蛋白的存在;将表达有IFI16和HPV16E7蛋白的CaSki和SiHa细胞裂解物与HPV16E7抗体孵育,检测共沉淀蛋白复合物中E7与IFI16是否结合。结果:成功构建了原核表达质粒pGEX鄄4T/HPV16E6及pGEX鄄4T/HPV16E7,并表达、纯化获得GST鄄HPV16E6及GST鄄HPV16E7融合蛋白。体外GST阻滞分析结果表明,用IFI16单抗做WesternBlotting分析可检测到复合物中IFI16蛋白,表明GST鄄HPV16E6和GST鄄HPV16E7均可与IFI16蛋白结合。免疫共沉淀分析进一步证实,共沉淀蛋白复合物中也可检测到IFI16蛋白,证明在细胞中HPV16E6和E7蛋白也能与IFI16蛋白结合。结论:无论在体外还是在细胞中,抑瘤因子IFI16蛋白均能特?

沉默干扰素诱导蛋白16对人主动脉外膜成纤维细胞凋亡的影响

目的:探讨沉默干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响及其部分机制。方法:应用IFI16小干扰RAN(siRNA)、Control siRNA转染HAAFs分别IFI16基因沉默组(IFI16-siRNA组)、阴性对照组(Control-siRNA组),未经干预的HAAFs作为空白组;用流式细胞仪检测凋亡,应用Western blot检测IFI16、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达。结果:与Control-siRNA组或空白组相比,IFI16-siRNA组的细胞凋亡率下降,伴随着IFI16蛋白表达减少,p-ERK1/2水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:沉默IFI16表达可减少HAAFs细胞凋亡,其机制可能部分与ERK信号通路有关。

重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子、γ-干扰素诱导蛋白10表达及其预后相关性

目的探究重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子(RANTES)、γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)水平及其与预后的关系。方法选取2016年1月至2019年7月中国人民解放军第四军医大学第二附属医院诊治的颅脑外伤病人174例进行研究,根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)将病人分为轻度组(n=58例)、中度组(n=58例)、重度组(n=58例),并选取同期体检健康者58例进行对照研究(健康组)。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清RANTES、IP-10水平;Pearson法分析重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10的相关性;比较两组不同预后重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平;采用受试者操作特征曲线(ROC)评价血清RANTES、IP-10对重度颅脑外伤病人预后的评估价值。结果颅脑外伤病人血清RANTES[(1.36±0.38)µg/L、(1.68±0.43)µg/L、(2.06±0.60)µg/L]、IP-10[(247.49±54.45)ng/L、(290.53±62.76)ng/L、(362.18±68.82)ng/L]水平均显著高于健康者(0.88±0.27)µg/L、(194.08±48.33)ng/L(P<0.05),且血清RANTES、IP-10水平随疾病程度加重而升高;重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10呈正相关(P<0.05);预后不良亚组重度颅脑外伤病人血清RANTES(2.45±0.68)µg/L、IP-10(406.32±72.45)ng/L均明显高于预后良好亚组(1.73±0.45)µg/L、321.29±63.37)ng/L(P<0.05);血清RANTES、IP-10水平预测重度颅脑外伤病人不良预后的曲线下面积(AUC)分别为0.82、0.80,截断值分别为2.02µg/L、355.31 ng/L,此时对应灵敏度分别为72.0%、72.0%,特异度分别为87.9%、78.8%;两者联合对重度颅脑外伤病人的不良预后预测价值的曲线下面积为0.90,特异度及灵敏度为84.8%、88.0%。结论重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平均升高,检测血清RANTES、IP-10水平有利于评估病人预后情况,两者联合可有效提高对重度颅脑外伤病人不良预后的诊断效能。

抑制干扰素诱导蛋白16表达减少人主动脉外膜成纤维细胞凋亡

目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达抑制后对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响。方法:应用IFI16基因小干扰RNA(siRNA)转染HAAFs使IFI16基因沉默(IFI16-siRNA组),以非特异性siRNA转染作为其转染阴性对照组(Con-siRNA组),未经处理的HAAFs作为未干预阴性对照组(Neg组)。应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,实时定量逆转录-聚合酶链反应(Realtime qRT-PCR)检测细胞中IFI16 mRNA表达变化,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测IFI16、抑癌因子(p53)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21^(WAF)(p21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)及Bcl-2蛋白表达。结果:IFI16-siRNA组与Con-siRNA组、Neg组相比,细胞凋亡率[(3.33±0.41)%vs(7.42±1.51)%(、6.49±1.10)%,P<0.05]与G_0/G_1期细胞比例[(56.64±4.77)%vs(69.67±3.54)%、(68.29±4.14)%,P<0.05]减少;而S期细胞比例[(25.23±5.19)%vs(13.76±2.07)%、(14.04±3.00)%,P<0.05]增加;伴随着IFI16mRNA表达减少(P<0.05),以及IFI16-siRNA组IFI16、p53、p21、Bax蛋白表达量减少(P<0.05);同时Bcl-2蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:抑制IFI16表达可减少HAAFs细胞凋亡,促进细胞周期G_1/S转换,其机制部分与抑制p53/p21信号通路及调控Bax/Bcl-2表达有关。

AG490对系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中干扰素诱导核蛋白16表达的影响及其意义

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及全身多器官多系统的慢性自身免疫性疾病。研究表明其发病与遗传易感性、激素水平、环境等多种因素综合作用有关。近年来动物实验及对SLE患者的研究表明，干扰素诱导蛋白家族在SLE发病中起很重要的作用。其中干扰素诱导核蛋白16（IFI 16）是干扰素诱导蛋白家族的重要成员之一。笔者旨在探讨AG490[即JAK（Janus kinase）激酶抑制剂α-氰基-（3，4-羟基）N-苄苯乙烯胺]对SLE患者外周血单个核细胞（PBMC）中IFI 16表达的影响及其作用机制。

人干扰素诱导蛋白16及鼠p204的生物学功能

干扰素(interferons,IFNs)是一组具有抗病毒、抗增殖、影响细胞生长和分化并调节机体免疫应答等众多生物学功能的活性细胞因子家族^([1-2])。IFN与细胞膜受体结合后触发JAK/STAT信号转导通路,在IFN调节因子(interferon regulatory factor,

沉默干扰素诱导蛋白16对人主动脉外膜成纤维细胞凋亡的影响

目的探究沉默干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响。方法检测HAAFs凋亡、IFI16、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)及磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达。结果基因沉默组IFI16低于另两组(P<0.05),基因沉默组ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达高于另两组(P<0.05),阴性对照组及空白组HAAFs凋亡率、IFI16、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默IFI16表达能够降低HAAFs凋亡率。

下调干扰素诱导蛋白16对人主动脉外膜成纤维细胞凋亡的影响

目的:探讨下调干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响及机制。方法:在HAAFs中转染IFI16小干扰RNA(siRNA)和Control siRNA,分别作为IFI16基因沉默组(Ⅰ组)、阴性对照组(C组),未经任何干预的HAAFs作为空白组(N组),用流式细胞仪检测凋亡,Western blot检测IFI16、活化凋亡蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)蛋白表达。结果:与C组和N组相比,Ⅰ组中IFI16蛋白表达减少,细胞凋亡率下降(P<0.05),伴随着Cleaved PARP蛋白表达减少。结论:下调IFI16表达可抑制HAAFs细胞凋亡,其机制可能与下调Cleaved PARP蛋白有关。