血清粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、人中性粒细胞多肽1-3、CD64联合预测新生儿败血症抗感染转归的价值

目的探讨血清粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、人中性粒细胞多肽1-3(HNP1-3)、中性粒细胞表面抗原CD64联合预测新生儿败血症抗感染转归结局及预防措施。方法选取三二〇一医院2019年1月至2021年10月新生儿败血症病儿92例作为研究对象,均行抗感染治疗,治疗7 d后根据抗感染转归结局分为有效组(69例)与无效组(23例)。比较两组血清GM-CSF、HNP1-3、CD64水平,分析各血清指标预测抗感染转归结局的预测价值。结果无效组血清GM-CSF(0.24±0.08)µg/L、HNP1-3(92.75±17.22)µg/L、CD64(1281.00±89.04)平均荧光强度(MFI)高于有效组(0.17±0.05)µg/L、(78.40±14.16)µg/L、(362.00±82.37)MFI(P<0.05);血清GM-CSF、HNP1-3、CD64水平与新生儿败血症病情程度呈正相关(P<0.05);logistic回归分析,校正前,病情程度、低体质量儿、早产、合并化脓性脑膜炎、血清GM-CSF、HNP1-3、CD64对新生儿败血症抗感染转归结局有独立影响,校正病情程度、低体质量儿、早产、合并化脓性脑膜炎等其他因素后,血清GM-CSF、HNP1-3、CD64仍对新生儿败血症抗感染转归结局有独立影响(P<0.05);血清GM-CSF、HNP1-3、CD64联合预测新生儿抗感染转归结局的AUC为0.91[95%CI:(0.83,0.96)],大于各指标单独预测0.84[95%CI:(0.75,0.91)]、0.80[95%CI:(0.70,0.87)]、0.77[95%CI:(0.67,0.85)],灵敏度为91.30%,特异度为81.16%。结论血清GM-CSF、HNP1-3、CD64联合预测新生儿败血症抗感染转归结局的价值较为可靠,临床可根据其血清水平变化制定相关防治措施,同时还应关注病情程度、低体质量儿、早产、合并化脓性脑膜炎等因素对抗感染转归结局的影响。

高迁移率族蛋白B1对甲苯二异氰酸酯诱导的支气管上皮细胞中性粒细胞趋化因子CXCL12、IL-8表达的影响

目的通过体外实验探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在甲苯二异氰酸酯(toluene diisocyanate,TDI)所致的职业性哮喘中趋化中性粒细胞的作用机制。方法制备TDI-人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)偶联物(TDI-HSA),并通过Gutmann法与BCA法分别测定偶联物中TDI及HSA含量。分别以0、40、80、120 mg/L TDI-HSA染毒人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)12 h,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、趋化因子12(C-X-C motif chemokine 12,CXCL12)的水平;Western blot法检测细胞中HMGB1、CXCL12及核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)相关蛋白的表达;活细胞荧光探针法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平;免疫荧光法观察HMGB1的核转位情况。使用不同浓度(100、200 mmol/L)甘草素(glycyrrhizin,GL)预处理HBECs细胞24 h抑制HMGB1后,继续用TDI-HSA染毒12 h,检测细胞培养上清中IL-8水平,HMGB1、CXCL12及NF-κB相关蛋白表达,ROS释放水平及HMGB1的核转位情况。结果不同浓度TDI-HSA染毒HBECs 12 h后,随着染毒浓度的升高,HBECs细胞内HMGB1发生明显核转位,细胞中ROS和细胞上清中IL-8水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,120 mg/L染毒组HBECs细胞HMGB1、磷酸化P65蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。以含有不同浓度GL的培养基联合120 mg/L TDI-HSA处理HBECs细胞12 h后,与对照组相比,GL作用于HBECs细胞可显著抑制TDI-HSA导致的HMGB1的核转位,抑制HBECs细胞中的ROS和上清液中的IL-8水平的升高,显著减少细胞中HMGB1、磷酸化P65蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TDI可通过增加HBECs细胞HMGB1蛋白表达和核转位,激活NF-κB,促进IL-8的释放,不影响CXCL12的表达。GL可通过降低HMGB1表达,抑制NF-κB活化,减少IL-8释放水平。

中性粒细胞/淋巴细胞CD4^(+)/CD8^(+)与PD-1抑制剂免疫治疗肺癌疗效及OS的关系研究

目的:观察肺癌患者采用程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂治疗后不同疗效患者中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)、CD4^(+)/CD8^(+)水平变化情况,并分析其水平变化与疗效及总生存时间(OS)的相关性。方法:纳入94例本院2019年12月至2022年3月收治的肺癌患者,观察实施PD-1治疗后不同疗效患者机体NLR、CD4^(+)/CD8^(+)水平变化情况,分析其与免疫治疗后不同疗效及随访2年后OS的关联性。结果:经PD-1抑制剂治疗后不同疗效患者NLR、CD4^(+)/CD8^(+)水平比较差异有统计学意义(P<0.05),其中CR、PR组与SD、CD组NLR、CD4^(+)/CD8^(+)水平比较差异有统计学意义(P<0.05),SD组与PD组NLR水平比较差异有统计学意义(P<0.05);单因素分析显示患者免疫治疗后有效组与无效组患者在病理类型、TNM分期、分化程度、年龄及NLR、CD4^(+)/CD8^(+)水平上比较差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归模型发现:小细胞型、TNM分期(Ⅳ期)、分化程度(低分化)和年龄较高、高水平NLR是免疫治疗疗效不佳的危险因素(P<0.05),CD4^(+)/CD8^(+)高水平则是免疫治疗疗效不佳的保护因素(P<0.05);ROC曲线显示:NLR、CD4^(+)/CD8^(+)评估疗效的曲线下面积(AUC)分别为0.785、0.777,而NLR联合CD4^(+)/CD8^(+)评估疗效的AUC为0.871,明显高于单项指标,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析显示:NLR与OS呈负相关,差异有统计学意义(r=-0.341,P<0.05),而CD4^(+)/CD8^(+)与OS呈正相关,差异有统计学意义(r=0.323,P<0.05)。结论:肺癌经PD-1抑制剂治疗有效患者机体NLR水平较低,CD4^(+)/CD8^(+)水平较高,且对免疫治疗疗效具有一定的评估价值,同时也与OS有一定的关联性。

可溶性血管细胞黏附分子-1、中性粒细胞与淋巴细胞比值在过敏性紫癜患儿血清中的变化及检测意义

目的:探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在过敏性紫癜(HSP)患儿血清中的变化及检测意义。方法:选取接受诊治的HSP患儿86例(HSP组),另选取同时期体检健康儿童101例(对照组)。检测中性粒细胞、淋巴细胞及血清sVCAM-1,计算NLR。比较对照组和HSP组NLR、sVCAM-1水平变化。比较HSP组不同疾病分期患儿NLR、sVCAM-1水平变化。随访6个月,根据肾脏病变或复发情况将患儿分为预后不良组(14例)和预后良好组(72例)。比较HSP组不同预后患儿NLR与sVCAM-1水平变化,分析NLR与sVCAM-1水平对HSP患儿预后不良的预测价值。采用Pearson法分析HSP组NLR与sVCAM-1水平的相关性。结果:与对照组比较,HSP患儿NLR、sVCAM-1水平更高(均P<0.05)。在HSP组中,急性期患儿NLR、sVCAM-1水平高于恢复期患儿(均P<0.05)。预后不良组NLR、sVCAM-1水平高于预后良好组(均P<0.05)。NLR联合sVCAM-1预测患儿预后不良的AUC为0.712,高于NLR与sVCAM-1单独预测的AUC(均P<0.05)。NLR与sVCAM-1水平呈正相关(P<0.05)。结论:HSP患儿sVCAM-1和NLR水平升高,与病情活动性和预后有关,两者联合对患儿预后预测具有一定价值。

传染性单核细胞增多症合并肝损害患儿外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值、白细胞介素-1β水平变化

目的探讨传染性单核细胞增多症(IM)合并肝损害患儿外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平变化。方法回顾性选择2020年12月至2023年10月安徽省儿童医院收治的IM合并肝损害患儿43例为肝损害组,未合并肝损害患儿51例患儿为无肝损害组。对比两组临床症状、性别、年龄、发病季节等资料,统计患儿外周血白细胞计数(WBC)、淋巴细胞、异型淋巴细胞、NLR和IL-1β水平,分析外周血NLR、IL-1β水平与丙氨酸氨基转移酶(ALT)指标的相关性。结果肝损害组患儿发热>10 d、肝大、脾大发生比例高于无肝损害组(P<0.05)。肝损害组患儿血ALT、异型淋巴细胞、IL-1β及EB病毒(EBV)DNA值水平高于无肝损害组(P<0.05),外周血NLR低于无肝损害组(P<0.05)。随着肝损害程度加重,IM患儿血EB病毒(EBV)DNA值拷贝、异型淋巴细胞比例及血清IL-1β水平呈升高趋势,外周血NLR呈降低趋势(P<0.05)。IM患儿外周血ALT水平与NLR呈显著负相关,与IL-1β水平呈显著正相关(P<0.05)。结论IM发生肝损害患儿持续发热、肝脾肿大症状比例较高,外周血NLR、IL-1β水平与IM患儿EBV DNA载量和肝损害程度有关。

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、肾损伤分子-1联合尿微量白蛋白检测对胰腺炎并发急性肾损伤的诊断价值

目的分析尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)联合尿微量白蛋白(MAU)检测在急性胰腺炎(AP)并发急性肾损伤(AKI)早期诊断中的价值。方法选取2020年7月至2023年7月北京积水潭医院贵州医院收治的120例AP患者作为研究对象,根据入院后7 d内是否发生AKI分为AKI组、非AKI组,患者均于入院当日采集尿液,检测NGAL、KIM-1、MAU水平。比较两组患者一般资料及尿液NGAL、KIM-1、MAU水平,分析NGAL、KIM-1和MAU水平与急性生理学和慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估NGAL、KIM-1和MAU单独及联合检测对AP并发AKI的预测价值。结果两组患者年龄、性别、体重指数(BMI)、糖尿病史、高血压史、发病至入院时间、基线血肌酐水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);AKI组APACHEⅡ评分高于非AKI组,差异有统计学意义(P<0.05);AKI组尿液NGAL、KIM-1、MAU水平均高于非AKI组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,尿液NGAL、KIM-1、MAU水平与APACHEⅡ评分均呈正相关(P<0.05);ROC曲线显示,尿液NGAL、KIM-1、MAU预测AP并发AKI的最佳截断值分别为158.50 ng/ml、3.23 ng/ml和23.85 mg/L,对应的AUC分别为0.872、0.853和0.841,联合诊断AUC为0.912。结论尿液NGAL、KIM-1和MAU检测对AP并发AKI具有较高的预测价值,可提高早期诊断效能。

转化生长因子-β1、细胞角蛋白19、中性粒细胞与淋巴细胞比值对中晚期肝癌调强放疗患者预后的预测价值

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、细胞角蛋白19(CK19)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)单独及联合检测对中晚期肝癌调强放疗患者预后的预测价值。方法选取72例中晚期肝癌患者,均接受调强放疗,随访4个月,记录患者的预后情况,比较不同预后中晚期肝癌调强放疗患者TGF-β1、CK19水平和NLR。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估TGF-β1、CK19、NLR单独和联合检测对中晚期肝癌调强放疗患者预后的预测价值。结果随访4个月,72例肝癌调强放疗患者中,预后良好43例,预后不良29例。放疗后,预后不良患者TGF-β1、CK19水平和NLR均明显高于预后良好患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。ROC曲线显示,TGF-β1、CK19、NLR联合检测预测中晚期肝癌调强放疗患者预后的AUC为0.894(95%CI:0.799~0.954),高于各指标单独检测,灵敏度为79.31%,特异度为93.02%。结论TGF-β1、CK19、NLR联合检测预测中晚期调强放疗患者预后的价值较好。

咯利普兰对猪中性粒细胞表达Mac-1的作用及有关信号机制

【目的】阐明咯利普兰为代表的磷酸二酯酶4抑制剂的抗炎新机制。【方法】采用密度梯度离心法分离猪中性粒细胞,流式细胞术检测猪中性粒细胞表达巨噬细胞表面分子抗原-1(Macrophage surface molecular antigen-1,Mac-1);Real-time qPCR和Western blot技术检测猪中性粒细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p65核转录因子(p65 NF-κB)mRNA表达和磷酸化活性。【结果】佛波酯(phorbol myristate acetate, PMA)可显著上调中性粒细胞表达Mac-1(P<0.01),咯利普兰对PMA上调的中性粒细胞表达Mac-1有一定抑制作用,其中,5μmol/L咯利普兰可极显著抑制中性粒细胞表达Mac-1(P<0.01);PMA可极显著上调中性粒细胞p38 MAPK、ERK和p65 NF-κB mRNA表达和磷酸化活性(P<0.01),5μmol/L咯利普兰对PMA升高的中性粒细胞p38 MAPK、p65 NF-κB mRNA表达有极显著抑制作用(P<0.01),对ERK mRNA表达有显著抑制作用(P<0.05),对PMA升高的中性粒细胞p38 MAPK、ERK和p65 NF-κB磷酸化活性有极显著抑制作用(P<0.01)。【结论】咯利普兰可显著抑制中性粒细胞表达Mac-1,其机制与阻遏p38 MAPK、ERK、p65 NF-κB基因表达和磷酸化活性有关。

硫氢化钠增加高糖高脂条件下小鼠心房肌细胞系HL-1谷胱甘肽合成

目的研究硫氢化钠(NaHS)是否通过调节谷胱甘肽(GSH)的合成,降低活性氧自由基(ROS)产生,改善小鼠2型糖尿病心肌病(DCM)。方法将小鼠心房肌细胞系HL-1分为对照组、高葡萄糖(HG:40 mmol/L)和棕榈酸(Pal:500μmol/L)处理组;以及硫氢化钠(NaHS,100μmol/L)、DL-炔丙基甘氨酸[PPG,胱硫醚γ裂解酶(CSE)抑制剂,1 mmol/L]和N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,ROS抑制剂,5 mmol/L)处理72 h组。Western blot检测CSE和谷胱甘肽合成酶(GSS)的表达;二氢乙锭(DHE)和二氯氟甲烷(DCFH)检测ROS含量;免疫共沉淀检测核因子红细胞系2相关因子2(Nrf2)泛素化水平及Nrf2与肌肉特异性环指蛋白1(Murf1)的相互作用。结果与对照组比高糖高脂处理HL-1细胞后CSE、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基C(GCLC)、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基M(GCLM)、谷胱甘肽合成酶(GSS)的表达水平下降,而NaHS能恢复其表达。高糖高脂组ROS含量高于NaHS组。与NaSH组比高糖高脂条件下Murf1与Nrf2的相互作用增加,Nrf2泛素化水平明显增加。结论硫氢化钠减轻Nrf2的泛素化,增加GSH合成关键酶的表达。

磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α通过调控跨膜受体蛋白1对子宫内膜癌病人中性粒细胞的影响

目的探究磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)基因通过调控跨膜受体蛋白1(Notch1)的表达对子宫内膜癌病人血中性粒细胞的影响。方法选择2020年3月至2021年9月在海南医学院第一附属医院接受治疗的50例子宫内膜癌病人(病例组)和50例健康女性(对照组)为分析对象。检测病例组和实验组血清中中性粒细胞(NE)、淋巴细胞(LY)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT),计算NLR指数(中性粒细胞计数/淋巴细胞计数)。逆转录PCR(RT-PCR)和Western blotting检测PIK3CA和Notch1的相对表达量。选取人原髓细胞白血病细胞/全反式维甲酸细胞(HL-60/ATRA细胞),在不同时间下进行培养,验证PIK3CA通过Notch1对NE的影响。结果病例组病人NE、LY、PLT指标以及NLR指数为(6.03±0.40)×10^(9)/L、(2.15±0.31)×10^(9)/L、(257.40±37.51)×10^(9)/L、(3.69±0.41)分别高于对照组的(5.13±0.50)×10^(9)/L、(1.68±0.16)×10^(9)/L、(202.10±23.39)×10^(9)/L、(2.44±0.39),病例组病人Hb水平为(138.72±13.79)g/L低于对照组Hb水平(149.52±10.65)g/L,说明子宫内膜癌病人炎症微环境异常。病例组PIK3CA和Notch1相对表达量为(3.351±0.496)、(3.467±0.440)高于对照组的(1.581±0.275)、(1.519±0.279)。HL-60/ATRA细胞培养实验验证了PIK3CA高表达促进Notch1高表达进而抑制NE的增殖。结论在NE中,Notch1表达量随着PIK3CA表达量升高而升高,NE细胞活力逐渐下降,初步证实了PIK3CA基因通过调控Notch1的表达对子宫内膜癌中NE产生影响。

内皮素-1、中性粒细胞/淋巴细胞比率、血小板/淋巴细胞比率及N末端脑钠肽前体在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者中的表达水平及临床意义

目的分析内皮素-1、中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)、血小板/淋巴细胞比率(PLR)及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)患者中的表达水平,为临床诊治该疾病提供参考。方法选取2021年1月至2023年6月前海人寿广西医院收治的150例COPD患者,将COPD单发者作为对照组(54例),COPD并发PH者作为观察组[96例,COPD患者超声心动图检查肺动脉压≥40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),提示合并PH],开展前瞻性研究。比较2组患者血浆内皮素-1、全血NLR、PLR及血清NT-proBNP表达水平;比较观察组中不同严重程度PH患者血浆内皮素-1、全血NLR、PLR及血清NT-proBNP表达水平;分析COPD合并PH患者血浆内皮素-1、全血NLR、PLR及血清NT-proBNP表达水平与肺动脉压的相关性;采用受试者工作(ROC)曲线分析血浆内皮素-1、全血NLR、PLR及血清NT-proBNP预测COPD并发PH的诊断价值。结果观察组患者动脉血氧分压(PaO_(2))低于对照组,动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、肺动脉压高于对照组(均P<0.05);观察组血浆内皮素-1、全血NLR、PLR、血清NT-proBNP水平均高于对照组;PH-中度组和PH-重度组的血浆内皮素-1、全血NLR、PLR、血清NT-proBNP水平均高于PH-轻度组,PH-重度组的上述指标水平均高于PH-中度组(均P<0.05);COPD合并PH患者的肺动脉压与全血NLR和血清NT-proBNP呈中度正相关(r=0.528、0.517),与血浆内皮素-1和全血PLR呈低度正相关(r=0.419、0.329)(均P<0.05);血浆内皮素-1、全血NLR、PLR及血清NT-proBNP预测COPD并发PH的曲线下面积(AUC)均超过0.7,且以血清NT-proBNP的诊断效能最高(P<0.05)。结论COPD伴PH患者存在更明显的低氧状态、高肺动脉压明显,其血浆内皮素-1、全血NLR、PLR、血清NT-proBNP水平表达上升,并与肺动脉压呈正相关。

血清IL-18、CD64及SIRT3对重症肺炎患者多器官功能衰竭的预测价值

目的探讨血清白细胞介素-18(IL-18)、中性粒细胞分化抗原64(CD64)及沉默信息调节因子相关酶3(SIRT3)对重症肺炎患者多器官功能衰竭(MOFE)的预测价值。方法回顾性选取2020年8月至2022年8月新乡医学院第一附属医院收治的300例重症肺炎患者的临床资料,根据有无MOFE发生分为MOFE组90例和非MOFE组210例。比较两组患者的一般资料及血清IL-18、CD64及SIRT3水平,采用Logistic回归分析重症肺炎患者MOFE影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清IL-18、CD64及SIRT3水平对重症肺炎患者MOFE发生的预测价值。结果MOFE组患者的年龄、慢阻肺所占比例、CPIS评分、APCHEⅡ评分明显高于非MOFE组,差异均有统计学意义(P<0.05);MOFE组患者的血清IL-18、CD64水平分别为(22.49±5.04)ng/L、(46.83±5.92)%,明显高于非MOFE组(16.46±3.59)ng/L、(39.06±4.26)%,SIRT3水平为(3.98±0.84)pg/mL,明显低于非MOFE组(4.82±1.25)pg/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析结果显示,年龄、合并慢阻肺、血清IL-18、CD64及SIRT3均为重症肺炎患者MOFE发生的影响因素(P<0.05);血清IL-18、CD64及SIRT3水平预测重症肺炎患者MOFE发生的曲线下面积(AUC)分别为0.804、0.807、0.742,三指标联合预测MOFE发生的AUC为0.926,明显高于血清IL-18、CD64及SIRT3单独预测(Z=22.941、20.837、25.963,P<0.001),此时最佳敏感度、特异度分别为78.89%、91.43%。结论重症肺炎患者血清IL-18、CD64水平升高,SIRT3水平下降,均为MOFE发生的重要因素,联合检测三者水平有助于预测重症肺炎患者MOFE的发生。

血清补体C1q、C3与中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎患者临床特征、病理类型及预后相关性研究

目的:分析抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎患者临床症状、病理类型、血清补体C1q、C3及临床预后等状况,探究血清补体C1q、C3在ANCN相关性血管炎患者中的临床价值。方法:选取88例ANCA相关性血管炎(AAV)患者作为观察组研究对象,同期选取进行体检的88例健康患者作为对照组研究对象。根据血清补体C1q水平将AAV患者分为低C1q组与正常C1q组;根据血清补体C3水平将AAV患者分为低C3组与正常C3组。①比较观察组与对照组患者血清补体C1q、C3水平;②对不同C1q水平组别患者基本资料及实验室指标进行比较;③分析血清补体C1q水平与患者临床特征、病理类型及预后的关系;④对不同C3水平组别患者基本资料及实验室指标进行比较;⑤分析血清补体C3水平与患者临床特征、病理类型及预后的关系。结果:①与对照组相比,观察组的AAV患者体内血清补体C1q、C3水平明显降低(均P>0.05)。②低C1q组和正常C1q组患者性别、年龄、ANCA分型以及C3水平比较均无统计学差异(均P>0.05),低C1q组β2-微球蛋白(β-2MG)水平显著高于正常C1q组,免疫球蛋白M(IgM)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)以及乳酸脱氢酶(LDH)水平显著低于正常C1q组(均P<0.05)。③低C1q组和正常C1q组患者各项临床特征的发生率以及病理类型比较均无统计学差异(均P>0.05),低C1q组终末期肾脏病(ESRD)的发生率明显高于正常C1q组(P<0.05)。④低C3组和正常C3组患者性别、年龄、ANCA分型以及C1q水平比较均无统计学差异(均P>0.05),低C3组β-2MG、血尿素氮(BUN)、胱抑素C(CysC)、腱生蛋白(Tn)、脑钠肽(BNP)以及LDH水平显著高于正常C3组,PLT、WBC、以及Hb水平显著低于正常C3组(均P<0.05)。⑤低C3组和正常C3组患者各项临床特征的发生率以及病理类型比较均无统计学差异(均P>0.05),低C3组ESRD的发生率明显高于正常C3组(P<0.05)。结论:AAV患者体内血清补体C1q、C3水平明显低于健康人群,低C1q、C3水平的AAV患者临床预后明显更差,同时发现低C3水平AAV患者肾功能受损严重,在临床实践中要密切注意患者血清补体C1q、C3水平,早期对患者采取积极有效的措施进行干预,改善预后,具有很高的临床诊疗价值。

MPP患儿肺泡灌洗液中Gal-3 IL-33表达及MP载量中性粒细胞比例水平检测与相关性分析

目的:探讨肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿肺泡灌洗液中半乳糖凝集素-3(galectin-3,Gal-3)、白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)、肺炎支原体(MP)-DNA载量、中性粒细胞比例水平及临床意义。方法:选取2020年1月至2022年3月在我院治疗的MPP患儿102例作为观察组,其中轻症患儿59例,重症患儿43例,同时选取因支气管异物就诊患儿60例作为对照组,比较各组肺泡灌洗液中Gal-3、IL-33、MP-DNA载量、中性粒细胞等差异。同时分析观察组治疗前后肺泡灌洗液中Gal-3、IL-33、MP-DNA载量、中性粒细胞等变化。结果:观察组肺泡灌洗液Gal-3、IL-33、MP-DNA载量、中性粒细胞和巨噬细胞分别为(18.82±3.10)pg/mL、(20.01±3.43)pg/mL、(5.94±1.01)log copy/mL、(18.21±3.11)%和(88.14±9.92)%,明显高于对照组(P<0.05)。观察组重症患儿肺泡灌洗液Gal-3、IL-33、MP-DNA载量、中性粒细胞分别为(20.32±3.02)pg/mL、(22.03±3.05)pg/mL、(7.07±1.70)log copy/mL和(20.31±2.88)%,明显高于轻症患儿(P<0.05)。观察组轻症和重症患儿治疗后肺泡灌洗液Gal-3、IL-33、MP-DNA载量、中性粒细胞和巨噬细胞较治疗前降低(P<0.05)。肺泡灌洗液Gal-3、IL-33、中性粒细胞与MP-DNA载量呈正相关(P<0.05),其余未见明显相关性。结论:MPP患儿肺泡灌洗液中Gal-3、IL-33、MP-DNA载量及中性粒细胞比例明显升高,与患儿病情严重程度有关,同时肺泡灌洗液中Gal-3、IL-33、中性粒细胞与MP-DNA载量呈正相关。

癌胚抗原mRNA、人中性粒细胞多肽1-3联合检测在结直肠癌诊断中的价值

目的:探讨外周血癌胚抗原信使核糖核酸(CEAmRNA)、中性粒细胞多肽1-3(HNP1-3)单一检测及联合检测在结直肠癌诊断中价值。方法:选取结直肠癌70例患者为观察组,另选良性疾病患者70例为对照组。分别采用Nested RT-PCR法检测CEAmRNA,ELISA法检测HNP1-3,观察两组患者CEAmRNA及HNP1-3的表达。结果:CEAmRNA对结直肠癌的诊断敏感度为52.86%,特异度为98.57%;HNP1-3对结直肠癌的诊断敏感度为60%,特异度为98.57%。两者联合检测时至少1项阳性敏感度为77.14%,特异度为97.14%,2项均阳性敏感度为42.85%,特异度为100%。CEAmRNA、HNP1-3的表达与淋巴结转移及Dukes分期相关。结论:在结直肠癌诊断中,外周血CEAmRNA和HNP1-3二者平行相关检测具有更高价值和诊断意义。

肺结核患者中性粒细胞防御素1-3表达的临床研究

目的探讨人中性粒细胞防御素1-3(HNP1-3)在肺结核及耐多药肺结核发生中的作用。方法采用ELISA法检测正常人(对照组)、对药物敏感(敏感组)与耐多药(耐多药/多耐药组)肺结核患者血浆HNP1-3的浓度,并观察敏感组和耐多药/多耐药组抗结核治疗6个月后HNP1-3的变化。结果治疗前血浆HNP1-3浓度:对照组、敏感组、耐多药/多耐药组分别为(87.6±8.7)、(141.7±21.3)(、41.0±10.9)ng/ml,敏感组>对照组>耐多药/多耐药组(P分别<0.05)。抗结核治疗6个月后血浆HNP1-3浓度:敏感组为(76.5±7.1)ng/ml,较治疗前明显下降(P<0.01),耐多药/多耐药组为(53.2±7.1)ng/ml,与治疗前相比无差异(P>0.05)。血浆HNP1-3浓度与痰菌阳性持续时间及X线胸片记分呈负相关(r分别为-0.635,-0.465,P<0.01)、与外周血白细胞及中性粒细胞计数呈正相关(r分别为0.594,0.728,P<0.01)。结论HNP1-3在肺结核及耐多药肺结核的发生中可能起一定作用,HNP1-3水平降低可能是耐多药肺结核形成的原因之一。

人中性粒细胞多肽1,3真核表达载体的构建与鉴定

目的 :扩增人中性粒细胞多肽 1,3(HNP1,3)基因片段 ,构建真核表达载体pcDNA3.1/V5 His TOPO/HNP1,3。 方法 :从健康人中性粒细胞中提取总RNA ,用RT PCR方法扩增出HNP1,3基因完整的cDNA片段 ,应用TA克隆插入pMD18 T载体 ,经酶切鉴定及序列分析确证后 ,将其亚克隆至真核表达载体 pcDNA3.1/V5 His TOPO中。 结果 :从人中性粒细胞中克隆出人HNP1,3基因 ,经测序分析与GenBank公布的人HNP1,3核苷酸序列同源性为 10 0 % ,成功地构建了真核表达载体pcDNA3.1/V5 His TOPO/HNP1,3。 结论 :真核表达载体pcDNA3.1/V5 His TOPO/HNP1,3的成功构建 ,为后续重组基因的真核 /表达及其对HIV

老年急性脑梗死患者血清高迁移率蛋白-1和中性粒细胞激活肽-78的变化

目的:探讨老年急性脑梗死患者血清高迁移率蛋白-1(HMGB1)和中性粒细胞激活肽-78(ENA-78)的动态变化。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定112例老年脑梗死患者(梗死组)与100例老年健康对照者(对照组)血清HMGB1与ENA-78水平。结果:梗死组不同病情程度患者的HMGB1与ENA-78水平均显著高于对照组(P均<0.01),并且随着病情程度的加重而逐渐升高。预后不良患者的血清HMGB1与ENA-78水平显著高于预后良好患者及对照组(P<0.01)。梗死组血清HMGB1水平与ENA-78水平呈显著正相关(r=0.62,P<0.01)。结论:血清HMGB1与ENA-78水平监测对于判断老年急性脑梗死患者病情严重程度及评估预后有重要意义。

糖尿病视网膜病变患者玻璃体液中syndecan-1及上皮中性粒细胞活化肽78的表达

目的检测增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体液中syndecan-1和上皮中性粒细胞活化肽78(ENA-78)的水平及二者的相关性。方法酶联免疫吸附法检测正常对照组及PDR组患者玻璃体液中syndecan-1和ENA-78的含量,并进行组间比较和相关性分析。结果 9例正常对照者玻璃体液中syndecan-1的平均浓度为(0.3±0.2)ng/ml,10例PDR合并牵拉性视网膜脱离的患者玻璃体液中syndecan-1的平均浓度为(6.2±4.1)ng/ml,两组的差异有统计学意义(P<0.0001)。对照组、PDR组患者玻璃体液中ENA-78的浓度分别为(93.2±22.3)ng/ml、(69.8±60.9)ng/ml,组间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论在PDR患者的玻璃体液中,可溶性syndecan-1显著升高,而ENA-78则明显减低,二者之间无相关性。

慢性阻塞性肺疾病患者血清Clara细胞分泌蛋白16、人中性粒细胞多肽表达及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、人中性粒细胞多肽1-3(HNP1-3)表达及临床意义。方法 选取2018年6月—2022年6月收治的COPD 154例作为COPD组,同期健康体检者90例作为对照组。另根据气流受限程度将COPD 154例分为轻中度组(57例)、重度组(73例)和极重度组(24例)3组;根据病情分期将COPD 154例分为急性加重期组(52例)和稳定期组(102例)。比较COPD组和对照组血清CC16、HNP1-3水平及肺功能指标[第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)],不同气流受限程度及病情分期组血清CC16、HNP1-3水平。采用Pearson相关性分析探讨COPD患者血清CC16和HNP1-3水平与肺功能指标相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CC16和HNP1-3对COPD急性加重的预测价值。结果 COPD组血清CC16水平及FEV1%、FEV1/FVC低于对照组,血清HNP1-3水平高于对照组(P<0.01)。不同气流受限程度COPD 3组随着气流受限程度加重,血清CC16水平逐渐降低,血清HNP1-3水平逐渐升高(P<0.05)。急性加重期组血清CC16水平低于稳定期组,血清HNP1-3水平高于稳定期组(P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,COPD患者血清CC16水平与FEV1%、FEV1/FVC呈正相关,血清HNP1-3水平与FEV1%、FEV1/FVC呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清CC16、HNP1-3及二者联合预测COPD急性加重的曲线下面积分别为0.738、0.867和0.893。结论 COPD患者血清CC16水平降低、HNP1-3水平升高,且与肺功能指标具有相关性。血清CC16和HNP1-3水平对COPD急性加重有一定预测价值。