iRoot BP对人乳牙牙髓细胞增殖、矿化的影响

目的探讨iRoot BP对人乳牙牙髓细胞增殖、矿化的影响,为其用于乳牙活髓保存治疗提供依据。方法将iRoot BP和三氧化矿物凝聚体(MTA)分别制成高度2 mm、直径8 mm的圆柱体,置于DMEM细胞培养基中,收集浸提液。原代培养人乳牙牙髓细胞并鉴定。随机将人乳牙牙髓细胞分为iRoot BP组、MTA组、对照组。iRoot BP组和MTA组分别加入适量iRoot BP、MTA浸提液,使其终浓度分别为10%、20%、50%、100%,对照组不予处理。采用CCK-8法检测三组培养24、72 h时细胞增殖指数,采用实时荧光定量PCR法检测三组培养48、96 h时碱性磷酸酶(ALP)mRNA表达(iRoot BP、MTA浸提液浓度均为10%)。结果与对照组同时间点比较,含50%、100%浸提液的iRoot BP组、MTA组细胞增殖指数均降低(P均<0.05),而含10%、20%浸提液的iRoot BP组、MTA组细胞增殖指数无明显变化(P均>0.05)。与对照组同时间点比较,iRoot BP组、MTA组ALP mRNA相对表达量均升高(P均<0.05)。iRoot BP组与MTA组作用48、96 h ALP mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 10%iRoot BP浸提液对人乳牙牙髓细胞增殖无明显影响,但可明显促进细胞矿化。

人乳牙牙髓干细胞在干细胞治疗中的应用

乳牙牙髓干细胞(SHED)是牙源性干细胞的一种,属外胚间充质干细胞。作为一种理想的干细胞来源,SHED在干细胞治疗中有良好的应用前景。本文阐述了SHED的生物学特征及其在干细胞治疗中的优势,探讨了SHED在组织再生和修复中发挥的多向分化潜能、细胞分泌功能和免疫调节功能等方面的功能作用。此外,本文还介绍了SHED在各系统、器官疾病治疗中的临床应用,重点阐述了用SHED进行干细胞移植在牙髓—牙本质再生、颌骨再生、神经系统疾病治疗和免疫系统疾病治疗方面的研究进展。

转化生长因子β3联合肝素在人乳牙牙髓干细胞向成牙本质样细胞分化中的作用

目的:探讨转化生长因子β3(TGF-β3)诱导人乳牙牙髓干细胞(SHED)向成牙本质样细胞分化的能力。方法:采用酶消化法将人乳牙牙髓分离培养,获得SHED;对体外培养的第3代SHED分别单独加入25 ng/mL的重组TGF-β3,或与肝素联合进行培养;通过Q-PCR和Western-blotting方法,分别观察SHED表达成牙本质细胞特异性标志物-牙本质涎磷蛋白(DSPP)基因及其基因表达产物-牙本质涎蛋白(DSP)的情况;通过碱性磷酸酶(AKP)试剂盒检测SHED的AKP活性的改变;细胞爬片行免疫化学染色和茜素红染色。结果:SHED在诱导体系中生长状态良好。25 ng/mL TGF-β3联合10 U/mL肝素作用组的AKP活性明显增强,与TGF-β3单独作用组、肝素单独作用组以及对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01);TGF-β3联合肝素作用组的茜素红染色呈强阳性,Q-PCR和Western-blotting结果均显示,该组的DSPP表达在mRNA水平和蛋白质水平上均明显升高。结论:在TGF-β3与肝素联合作用的诱导下,可促进SHED分化为成牙本质样细胞。

CM-DiI体外标记人乳牙牙髓干细胞的可行性研究

目的:筛选CM-DiI用于人乳牙牙髓干细胞标记的最佳浓度,并对标记后细胞的生物学行为进行评价,为下一步细胞活体移植和体内示踪打下基础。方法:酶解组织块法培养人乳牙牙髓细胞并纯化,免疫组化鉴定细胞来源,进行细胞体外多向诱导分化能力实验。将第3代细胞分别使用浓度2mg/L、3mg/L及4mg/L的CM-DiI进行标记,比较标记后细胞乳酸脱氢酶释放率及细胞增殖情况,并观察经体外多次传代后细胞荧光的表达情况。结果:酶解组织块法可获得成集落状生长的人乳牙牙髓细胞;免疫组化确定细胞为间充质而非造血来源;细胞具有成脂、成骨及成牙本质等多向分化能力。3种标记物浓度均未对细胞乳酸脱氢酶释放及细胞增殖产生显著的不利影响;随体外多次传代,标记荧光强度逐渐减退。结论:CM-DiI操作简便、染色速度快,可有效的标记人乳牙牙髓干细胞,其中3mg/L的标记浓度细胞毒性极小,标记效率高,在体外多次传代后荧光信号仍能稳定表达。

人乳牙牙髓干细胞体外表达和分泌胶质细胞源性神经营养因子的研究

目的研究人乳牙牙髓干细胞(SHED)表达和分泌胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的能力及规律,为进一步探讨SHED治疗帕金森病的作用机制提供依据。方法通过酶消化法体外分离培养人乳牙牙髓中的干细胞,当传代至第3代时,加入神经干细胞的特殊培养基Neurobasal A和细胞因子进行神经球诱导培养,通过Real-Time PCR、免疫荧光和ELISA等方法,分别从mRNA和蛋白水平检测体外培养SHED和神经球中GDNF的表达。结果 Real-Time PCR检测结果显示,在mRNA水平,SHED和神经球中都有GDNF的表达。在蛋白水平,免疫荧光结果可见SHED和神经球中都有GDNF的表达;采用ELISA法在培养第3天的SHED培养液和神经球的培养上清中均可检测到GDNF,并随着时间的延长,培养液中GDNF浓度明显升高。结论 SHED具有表达和分泌GDNF的能力。

转化生长因子β3对人乳牙牙髓干细胞增殖和矿化能力的影响（英文）

背景:目前已有研究报道转化生长因子β超家族对各类干细胞成骨矿化的作用,但转化生长因子β3与肝素联合作用后对人乳牙牙髓干细胞的增殖和矿化能力的作用仍有待研究。目的:观察转化生长因子β3对人乳牙牙髓干细胞增殖和矿化能力的影响。方法:采用酶消化法将人乳牙牙髓分离培养,测定细胞集落克隆形成率,流式细胞术鉴定细胞表面标记物CD146,细胞爬片行Vimentin和STRO1免疫化学染色进行人乳牙牙髓干细胞鉴定;对体外培养的第3代人乳牙牙髓干细胞给予肝素和质量浓度1,5,25μg/L的转化生长因子β3进行干预。MTS法测细胞生长曲线;茜素红染色;碱性磷酸酶试剂盒检测碱性磷酸酶活性的改变。结果与结论:实验所得细胞集落克隆形成率高,细胞表面标记物CD146呈阳性,Vimentin和STRO1免疫化学呈强阳性,鉴定获得人乳牙牙髓干细胞。MTS结果显示,给予转化生长因子β3刺激人乳牙牙髓干细胞后并无明显的促增殖的作用。碱性磷酸酶活性检测结果显示,转化生长因子β3-肝素联合作用可随着浓度的增加而增强人乳牙牙髓干细胞的碱性磷酸酶活性,其中质量浓度分别为5,25μg/L转化生长因子β3和肝素联合作用组与转化生长因子β3单独作用组、肝素单独作用组以及对照组相比显著性升高(P<0.01)。转化生长因子β3-肝素联合作用组的茜素红染色均呈阳性,其中以5μg/L转化生长因子β3-肝素联合作用组染色最强。结果证实,转化生长因子β3与肝素联合作用可促进人乳牙牙髓干细胞矿化能力。

富血小板血浆对人乳牙牙髓干细胞的增殖与向成骨分化的调控作用

目的探讨富血小板血浆(mPRP)对人乳牙牙髓干细胞(SHED)的增殖与向成骨分化的调控中的作用。方法收集陕西省宝鸡市中医医院门诊6~8岁儿童拔除的乳牙,酶消化法培养SHED,将细胞随机分为:对照组、3μmol/L组和10μmol/L组,依照分组依次以0μmol/L、3μmol/L、10μmol/LmPRP作用于SHED。采用MTT法检测mPRP对SHED增殖能力的影响,采用碱性磷酸酶(ALP)试剂盘检测mPRP作用于SHED后ALP活性的改变,RT-PCR方法检测细胞内骨涎蛋白与骨钙素mRNA含量的改变。结果①采用mPRP培养的SHED生长形态良好,单细胞形式的成纤维细胞样形态,体积较小,大多数细胞为长梭型或多角型,有些细胞呈现出立方形,细胞胞质均匀,胞体丰满。每5~7天汇合可传代。②mPRP对SHED细胞具有促进其增殖的能力,3μmol/L组与10μmol/L组SHED细胞测得的OD值均高于对照组(P<0.05)。随着mPRP浓度的升高,测得的OD值增大(P<0.05)。③ALP活性方面,在3μmol/L组和10μmol/L组,测得的OD值均随着时间的变化,OD值增大,且差异具有统计学意义(P<0.05)。3μmol/L组与10μmol/L组测得的OD值在不同时间点上均高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。④3μmol/L组及10μmol/L组SHED细胞中骨涎蛋白和骨钙素的mRNA含量均高于对照组,且随着mPRP的浓度升高,促进作用逐渐增强(P<0.05)。结论mPRP对SHED细胞的增殖和向成骨分化均具有一定的促进作用,随着浓度的增大和作用时间的延长,其促进增殖的能力也随之增强,可见mPRP促进SHED的增殖和向成骨分化具有一定效果。

人乳牙牙髓基质干细胞的研究进展

人乳牙牙髓基质干细胞(SHED)的研究刚刚处于起步阶段,但其本身具有的多向分化潜能有着非常重要的研究价值。本文通过参考相关文献,结合诸多学者的研究成果,从人乳牙牙髓基质干细胞的研究基础、体外实验方法及牙髓基质干细胞生物学特性等方面对人乳牙牙髓基质干细胞的研究进展进行综述。

SIRT 1通过下调PPAR-γ受体提升人乳牙牙髓干细胞骨向分化效能

目的:研究SIRT1对人乳牙牙髓干细胞(SHEDs)成骨分化效能的影响。方法:选取特异性SIRT1激活剂SRT1720和抑制剂EX527,预处理SHEDs 3 d后作为工作细胞用于实验。CCK-8实验检测SRT1720和EX527与SHEDs共培养1、2、3、7 d后的细胞增殖能力变化。筛选出最佳浓度为0.5μmol/L的SRT1720和EX527溶液,利用成骨诱导培养基诱导SHEDs骨向分化。通过碱性磷酸酶染色及定量检测,茜素红矿化结节染色等方法分别检测早、晚期成骨分化,通过RT-PCR检测骨向分化标志物ALP、Runx2、骨桥蛋白、Ⅰ型胶原、骨钙蛋白以及SIRT1、PPAR-γ等相关基因及蛋白表达水平,研究SIRT1调控SHEDs体外骨向分化的可能机制。结果:SIRT1激活剂组骨向分化标志物基因mRNA较SIRT1抑制剂组增强,表明随着SIRT1表达上调,SHEDs的成骨分化效能也一并上调,而PPAR-γ受体相应下调。结论:SIRT1的表达与SHEDs的骨向分化能力呈正相关,SIRT1促进骨向分化的作用与BMP信号通路中的PPAR-γ受体下调密切相关。

人乳牙牙髓干细胞分化的研究进展

人乳牙牙髓干细胞（stem cells from human exfoliated deciduous teeth,SHED）是口腔来源的干细胞,因高度增殖能力和多分化的潜能,而成为再生医学的热点。本文就其多方向分化潜能进行综述。

转化生长因子β3诱导人乳牙牙髓干细胞向成牙本质样细胞的分化（英文）

背景:转化生长因子β3与肝素联合作用后对人乳牙牙髓干细胞的增殖和矿化能力的作用目前仍有待研究。目的:探讨转化生长因子β3对人乳牙牙髓干细胞向成牙本质样细胞分化的作用。方法:采用酶消化法将人乳牙牙髓分离培养,获得人乳牙牙髓干细胞;对体外培养的第3代人乳牙牙髓干细胞单独加入25μg/L重组转化生长因子β3、10 U/mL肝素,或者二者联合进行培养;通过Q-PCR和Western-blotting方法,分别检测乳牙牙髓干细胞中牙本质涎磷蛋白基因及牙本质涎蛋白表达的情况;通过碱性磷酸酶试剂盒检测乳牙牙髓干细胞碱性磷酸酶活性的改变。结果与结论:乳牙牙髓干细胞在诱导体系中生长状态良好。25μg/L转化生长因子β3+10 U/mL肝素联合作用组的碱性磷酸酶活性明显增强,与转化生长因子β3单独作用组、肝素单独作用组以及对照组相比差异有显著性意义(P<0.01);转化生长因子β3+肝素联合作用组的茜素红染色呈强阳性,Q-PCR和Western-blotting结果均显示,转化生长因子β3+肝素联合作用组的牙本质涎磷蛋白mRNA和蛋白表达均明显升高。结果可见在转化生长因子β3与肝素联合作用的诱导下,可促进乳牙牙髓干细胞分化为成牙本质样细胞。

体外观察三种支架材料对人乳牙牙髓干细胞生物学行为的影响

目的:观察乳牙牙髓干细胞(SHEDs)在3种羟基磷灰石(HA)复合支架材料上黏附、增殖、分化情况。方法:利用正常替换的乳牙分离培养SHEDs,免疫组织化学法鉴定细胞来源,体外诱导实验观察细胞分化能力。将SHEDs分别接种在羟基磷灰石/β-磷酸三钙(HA/TCP),羟基磷灰石/胶原(HA/COL)和羟基磷灰石/聚乙丙交酯(HA/PLGA)支架材料上复合培养,于4、6、8、10 h 4个时间点检测各细胞黏附率,MTT比色法检测SHEDs增殖情况;碱性磷酸酶(ALP)活性检测、能谱分析钙含量;Von Kossa染色和灰度扫描细胞矿化能力。结果:SHEDs在HA/COL上的黏附少于HA/PLGA和HA/TCP(P<0.05);HA/PLGA对SHEDs矿化诱导能力最强,其次是HA/TCP,HA/COL最弱。结论:SHEDs在HA/PLGA上的黏附率、增殖率及矿化能力优于HA/TCP和HA/COL。

人乳牙牙髓干细胞对干燥综合征患者CD4^+T细胞的免疫抑制效应

目的探讨在体外人乳牙牙髓干细胞(stem cells from human exfoliated deciduous teeth,SHED)及其联合IL-6抗体对干燥综合征患者(Sj?gren syndrome,SS)外周血活化的CD4^+T细胞的免疫抑制效应。方法培养并鉴定SHED;流式细胞术检测健康者和SS患者外周血CD4^+T细胞中Th1、Th2、Th17、Treg及Tfh的比例;将健康者和SS患者PBMC各自单独培养或与SHED共培养,ELISA法检测培养上清液中IL-6浓度,在各组中添加或不添加IL-6抗体,72 h后流式细胞术检测CD4^+T细胞增殖情况。结果 SS患者外周血CD4^+T细胞中Th17及Tfh比例较健康者升高(P<0.05);健康者与SS患者共培养组的Th17比例显著降低(P<0.001),SS患者共培养组的Treg比例有所升高(P<0.05);在SS患者共培养组中添加IL-6抗体,可显著降低CD4^+T细胞中Th2的比例(P<0.05)。结论 SHED可抑制SS患者CD4^+T细胞的增殖,降低SS患者CD4^+T细胞中Th17的比例且增加Treg的比例;IL-6抗体可降低与SHED共培养的SS患者PBMC中CD4^+T细胞Th2亚型比例。

人乳牙牙髓干细胞治疗肝硬化小鼠模型的研究

目的研究人乳牙牙髓干细胞(SHED)治疗肝硬化小鼠的效果。方法建立CCl4诱导的肝硬化模型,治疗组和对照组小鼠分别经尾静脉注射SHED和0.9%NaCl溶液,4周后评价肝功能指标及肝脏病理学表现。结果SHED治疗组与对照组小鼠总胆红素为(4.73±0.06)μmol/L比(6.27±0.50)μmol/L、ALT为(48.33±5.13)U/L比(64.33±3.06)U/L、AST为(107.67±17.56)U/L比(149.00±7.55)U/L和碱性磷酸酶为(142.00±28.93)mmol/L比(240.00±30.51)mmol/L,均较对照组显著好转。治疗组小鼠的体质量为(25.80±1.02)g比(22.86±0.97)g、肝脏湿重为(2.16±0.11)g比(1.88±0.15)g均较对照组显著增加,差异均有统计学意义(t=3.347、4.668,均P<0.05)。SHED治疗组小鼠肝脏组织纤维化及炎症浸润程度较对照组明显改善。结论在肝硬化小鼠模型中,经SHED治疗组小鼠的肝功能及肝脏病理学表现较对照组显著改善。提示SHED对肝硬化具有治疗作用。

大豆苷元对人乳牙牙髓干细胞增殖和成骨分化的影响

目的探讨大豆苷元对人乳牙牙髓干细胞(SHED)增殖和分化的影响.方法对体外培养的第3代SHED用浓度分别为0.1、1、10、100μM的大豆苷元培养基进行培养,采用MTT法检测细胞生长曲线,通过碱性磷酸酶(ALP)试剂盒、放免法和TGF-β1 Elisa试剂盒检测大豆苷元对SHED碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OCN)以及TGF-β1表达的影响.结果 0.1μM的大豆苷元能够显著促进SHED的增殖,而高浓度(100μM)的大豆苷元则对SHED的增殖具有明显的抑制作用.大豆苷元剂量依赖性地促进了SHED ALP、OCN和TGF-β1的表达.结论大豆苷元对SHED的增殖和成骨分化具有促进作用,其促成骨分化机制可能与增加TGF-β1表达有关.

miR-20调控人乳牙牙髓干细胞向神经元样细胞的定向分化

背景:研究发现miR-20在促进骨髓间充质干细胞以及炎症牙周膜干细胞的成骨分化中具有重要意义,但其在牙髓干细胞向神经元细胞分化中的调节功能尚未完全阐明。目的:探讨miR-20调控骨形态发生蛋白信号通路诱导人乳牙牙髓干细胞向神经元样细胞定向分化的机制。方法:从人脱落乳牙中分离纯化乳牙牙髓干细胞并进行神经诱导分化,观察诱导分化期间细胞形态变化,检测Nestin、NSE、miR-20、BMP2的表达。将乳牙牙髓干细胞分为如下5组:阴性对照组(转染阴性对照序列)、miR-20 mimic组(转染mi R-20模拟物48 h)、mi R-20 inhibitor组(转染miR-20抑制物48 h)、通路抑制剂组(骨形态发生蛋白通路抑制剂处理细胞10 d)、联合组(转染mi R-20模拟物并且在转染后24 h在培养基中添加通路抑制剂处理细胞10 d)。各组乳牙牙髓干细胞在神经诱导分化第12天,采用Real-time PCR和Western blot检测BMP2、BMPR2、Nestin和NSE的m RNA和蛋白水平,免疫荧光染色观察Ⅲβ-tubulin的表达,高尔基染色检测神经元细胞树突棘数目。结果与结论:①乳牙牙髓干细胞随时间的延长逐渐分化为神经元样细胞,Nestin表达在分化期间先增高后降低,NSE、mi R-20和BMP2表达水平逐渐升高;②与阴性对照组相比,mi R-20 mimic组BMP2、BMPR2、Ⅲβ-tubulin、Nestin和NSE水平上调并且诱导神经元树突棘生成;而miR-20inhibitor组和通路抑制剂组BMP2、BMPR2、Ⅲβ-tubulin、Nestin和NSE蛋白表达下调并抑制神经元树突棘生成;骨形态发生蛋白通路抑制剂能逆转miR-20对乳牙牙髓干细胞神经分化的诱导。③上述结果表明,mi R-20能够通过激活骨形态发生蛋白信号通路从而诱导乳牙牙髓干细胞向神经元样细胞定向分化。

白藜芦醇促进人乳牙牙髓干细胞的增殖和成骨分化

背景:白藜芦醇是一种天然非黄酮类多酚化合物。研究表明,白藜芦醇具有抗氧化、抗炎、抗衰老和抗肿瘤等多种生物活性,并且能促进骨髓间充质干细胞的成骨分化,但其是否能调节乳牙牙髓干细胞的成骨分化尚不清楚。目的:研究白藜芦醇对人乳牙牙髓干细胞增殖和成骨分化能力的影响。方法:组织块法分离培养人乳牙牙髓干细胞,不同浓度的白藜芦醇处理成骨诱导的人乳牙牙髓干细胞,CCK-8检测细胞活性,茜素红染色检测矿化结节数量,RT-qPCR检测成骨相关基因的mRNA表达及Western blot检测Runt相关转录因子2的蛋白水平。结果与结论:①CCK-8检测结果显示,处理第3天时,较高浓度(20,40,80,100μmol/L)白藜芦醇显著抑制细胞增殖,因此,后续实验中选用1,5,10μmol/L白藜芦醇处理乳牙牙髓干细胞,检测其对成骨分化的作用;②与成骨诱导对照组相比,10μmol/L白藜芦醇组乳牙牙髓干细胞的矿化结节数量显著增多;③与成骨诱导对照组相比,10μmol/L白藜芦醇组乳牙牙髓干细胞的碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2和骨钙素的mRNA表达量升高;④与成骨诱导对照组相比,白藜芦醇组乳牙牙髓干细胞的Runt相关转录因子2蛋白水平呈浓度依赖性增加;⑤结果表明,适宜浓度的白藜芦醇可提高人乳牙牙髓干细胞的增殖和成骨分化能力。

人乳牙牙髓干细胞膜片在组织工程牙髓再生中的实验研究

目的:选用人乳牙牙髓干细胞(Stem cells derived from exfoliated deciduous teeth,SHED)作为种子细胞构建细胞膜片,探索适宜SHED进行牙髓再生所需的微环境,并且比较人乳牙牙髓干细胞膜片和细胞-聚乙丙交酯(PLGA)复合物(SHED-PLGA)两种不同的构建方法在组织工程牙髓再生中的效果。方法:采用酶解组织块法培养SHED,有限稀释法进行纯化,条件诱导液诱导SHED细胞膜片,并将其置于处理过的牙本质基质片段的根管内,在裸鼠体内异位构建年轻恒牙牙髓再生的实验模型。结果:制备的牙本质基质片段分别负载SHED-PLGA复合物和SHED细胞膜片后在裸鼠体内异位移植3个月,经免疫组化染色后可观察到牙本质基质片段的根管内壁有一层新形成的牙本质样基质和单层不连续排列的成牙本质细胞样细胞,通过灰度扫描分析可知:SHED细胞膜片组的组织生成量明显高于SHED-PLGA组。结论:利用条件诱导液可以形成SHED细胞膜片,SHED细胞膜片和SHED-PLGA均可在体内形成牙髓-牙本质复合体样结构,SHED细胞膜片组的组织生成量明显高于SHEDPLGA组,细胞膜片可以为牙髓再生提供新的实验方法。

炎症微环境对人乳牙牙髓干细胞促破骨相关因子表达的影响

通过体外培养人乳牙牙髓干细胞,研究炎症微环境对人乳牙牙髓干细胞促破骨相关因子表达的影响.采用体外酶消化结合组织块法培养人乳牙牙髓干细胞.将细胞分为对照组和实验组,对照组为正常培养液培养的人乳牙牙髓干细胞,实验组为含TNF-α终浓度分别为10 ng/ML培养液培养的人乳牙牙髓干细胞;real time PCR检测破骨相关基因CTSK和TRAP的表达情况.酶消化加组织块法培养出来的乳牙牙髓干细胞大多呈克隆集落生长,成骨、成脂诱导结果可见钙化结节与脂滴.Real time PCR检测结果表明,与对照组相比,TNF-α刺激下人乳牙牙髓干细胞的破骨相关基因CTSK和TRAP的mRNA表达量明显上升,差异有统计学意义.炎症微环境可以导致人乳牙牙髓干细胞促破骨细胞形成能力增强,可能导致乳牙早失.

不同途径移植人乳牙牙髓干细胞治疗糖尿病大鼠疗效观察

目的:对比不同途径移植人乳牙牙髓干细胞(stem cells from human exfoliated deciduous teeth,SHED)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠的疗效,为DM的干细胞疗法寻找合适的移植途径。方法:选取48只SD大鼠单次腹腔注射链佐菌素(streptozotocin,STZ)建立DM模型后,随机分为1型糖尿病对照组(T1DM组,n=14)、尾静脉输注组(MSC组,n=16)和胰背动脉输注组(DPASC组,n=18);另选12只正常SD大鼠为正常对照组(NC组)。MSC组输注5×106个SHED,DPASC组经胰背动脉输注等量干细胞,T1DM组和NC组通过尾静脉输注0.5 ml生理盐水。1周后,MSC组再次输注5×106个SHED,其余各组输注等量生理盐水。1周后处死大鼠,取胰腺组织行病理学检查。全程记录大鼠日均食量、空腹体质量、空腹血糖变化,成模后及处死前分别行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)并留取大鼠血清测定糖化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)、C肽,进行比较。结果:尾静脉和胰背动脉输注SHED均能明显减少DM大鼠食量(均P<0.01),增加体质量(均P<0.01),降低空腹血糖(P<0.05)、GSP水平(均P<0.01)和OGTT血糖AUC0~120 min水平(均P<0.01),增加C肽分泌,升高C肽AUC0~120 min水平(P<0.05)。HE染色和免疫组化染色显示两种移植途径均能促进胰岛形态恢复,减少胰腺炎症细胞浸润,增加胰岛素分泌,减少胰高血糖素分泌。结论:不同途径移植SHED,输注相同次数,在相同糖代谢水平,观察相同时间,对血糖改善作用类似,且2次尾静脉移植疗效可能优于单次胰背动脉移植。