毛酸浆内酯通过抑制STAT3诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

[目的]旨在探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在毛酸浆内酯(PPB)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中发挥的作用。[方法]采用荧光染色法分析PPB诱导MCF-7细胞凋亡;使用生物信息学方法预测PPB抗乳腺癌的潜在机制;采用噻唑蓝(MTT)法考察STAT3抑制剂S3I-201以及STAT3小干扰RNA(siRNA)对PPB抑制MCF-7细胞生长的作用;采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法考察PPB单独处理或STAT3 siRNA预处理后对MCF-7细胞中STAT3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(Caspase8)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase9)、细胞色素c(Cytochrome c)以及多聚ADP核糖聚合酶(PARP)蛋白表达的影响。[结果]MCF-7细胞经PPB作用后凋亡形态特征明显,凋亡比例上升;生物信息学结果显示PPB与乳腺癌疾病的共同靶点STAT3在乳腺癌组织中高表达,单基因GSEA结果提示STAT3高表达与凋亡信号通路呈负相关;Western Blot法检测结果显示PPB能够抑制STAT3的磷酸化;S3I-201抑制剂或siRNA敲降STAT3均能进一步促进PPB抑制MCF-7细胞生长;此外,敲降STAT3进一步增加PPB对促凋亡蛋白Bax、Cytochrome c、裂解的Caspase8(Cleaved-Caspase8)、裂解的Caspase9(Cleaved-Caspase9)以及裂解的PARP(Cleaved-PARP)的促进作用,并增加PPB对抗凋亡蛋白Bcl-2的抑制作用。[结论]PPB通过抑制STAT3诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。

硼替佐米单药或联合氨氯地平诱导人乳腺癌细胞焦亡

目的研究硼替佐米(Bor)单药或联合氨氯地平(Ad)对人乳腺癌细胞焦亡的作用。方法用不同浓度Bor处理MCF-7细胞,采用MTT实验检测细胞活力,倒置显微镜相差观察细胞焦亡形态变化,检测LDH释放量,流式细胞术检测焦亡细胞,Western blot实验检测焦孔素(GSDM)E蛋白。此外,Bor联合Ad共同处理MCF-7细胞,采用Chou-Talalay分析联合用药,倒置显微镜观察细胞形态学变化,检测LDH释放量,流式细胞术检测焦亡细胞,Western blot实验检测GSDME蛋白、抗凋亡蛋白Bcl-2和PARP蛋白表达。结果与对照组细胞相比,Bor浓度依赖性地抑制MCF-7细胞增殖,上调GSDME-N蛋白表达(P<0.001),诱导细胞焦亡;Bor联合Ad协同抑制MCF-7细胞增殖,降低Bcl-2蛋白(P<0.01),升高GSDME-N蛋白(P<0.001),同时升高Cleaved-PARP蛋白表达,协同诱导细胞焦亡和凋亡。结论Bor单药诱导乳腺癌细胞焦亡,抑制细胞增殖,具有很好的抗肿瘤作用。Bor联合Ad可能通过抑制Bcl-2蛋白表达诱导乳腺癌细胞焦亡和细胞凋亡,协同抑制细胞增殖,具有治疗乳腺癌的潜力。

黄芪总皂苷调控LKB1/AMPK信号通路对人乳腺癌细胞增殖、凋亡、周期的影响及机制

目的 基于肝激酶(LK)B1/磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路探讨黄芪总皂苷对人类乳腺癌细胞增殖、凋亡及周期的影响及作用机制。方法 以人乳腺癌细胞ZR-75-1为研究对象,通过噻唑蓝(MTT)法观察人乳腺癌细胞ZR-75-1增殖活力变化;苏木素-伊红(HE)染色观察人乳腺癌细胞ZR-75-1形态变化;流式术检测人乳腺癌细胞ZR-75-1凋亡率及细胞周期变化;RT-聚合酶链反应(PCR)检测人乳腺癌细胞ZR-75-1 LKB1、AMPK mRNA水平;Western印迹检测人乳腺癌细胞ZR-75-1 LKB1、AMPK蛋白表达。结果 乳腺癌细胞ZR-75-1的增殖受到黄芪总皂苷的影响,随黄芪总皂苷剂量(0、50、100、150 mg/μl)攀升,癌细胞增殖抑制率逐渐强,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌细胞ZR-75-1的凋亡受到黄芪总皂苷影响,黄芪总皂苷剂量越大,乳腺癌细胞ZR-75-1的凋亡率越高,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌细胞ZR-75-1的细胞周期,随黄芪总皂苷剂量攀升,G0/G1期细胞比例明显增加,S期、G2期明显降低。受黄芪总皂苷影响,乳腺癌细胞ZR-75-1 LKB1、AMPK mRNA及蛋白表达上升,黄芪总皂苷剂量越高,LKB1、AMPK mRNA表达上升越明显,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 黄芪总皂苷能够抑制人乳腺癌细胞ZR-75-1的增殖活力,诱导人乳腺癌细胞ZR-75-1凋亡并在细胞增殖周期G0/G1期中阻滞,其中的作用机制与LKB1、AMPK信号通路密切相关。

苦参碱对人乳腺癌MCF-7细胞自噬及细胞凋亡的影响

目的:研究苦参碱对人乳腺癌MCF-7细胞自噬及凋亡的影响,并分析其机制,探索二者之间潜在的关系。方法:采用MTT法和Annexin V/PI双染法检测细胞增殖活力和凋亡率;自噬双标腺病毒法(mRFP-GFP-LC3)和透射电镜法检测细胞自噬水平;Western Blot检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3及凋亡相关蛋白Caspase-3、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9的表达;运用自噬抑制剂(3-MA)和凋亡抑制剂(Z-VAD-FMK)对上述相关指标进行干预。结果:苦参碱在未加入抑制剂干预的情况下可显著抑制MCF-7细胞的增殖,提高凋亡率和自噬水平,可上调自噬相关蛋白Beclin-1、LC3和凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase9的表达(P<0.05或P<0.01)。加入自噬抑制剂(3-MA)后,细胞存活率显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05);加入凋亡抑制剂(Z-VAD-FMK)后,自噬水平显著升高(P<0.05)。结论:苦参碱可诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡和细胞自噬,二者之间可能存在着互相调控的关系。

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路的苦参碱诱导人乳腺癌MCF-7细胞自噬及其机制的研究

目的 研究苦参碱对人乳腺癌MCF-7细胞自噬及其相关信号通路的影响,为苦参碱的抗肿瘤作用提供更多依据。方法 采用自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)法、透射电镜法(TEM)检测给药后细胞自噬水平的变化;Western blot检测苦参碱对自噬相关蛋白LC3、Beclin-1,信号通路蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR表达水平的影响。结果 随着苦参碱浓度的上升,细胞中的自噬水平也在逐渐升高,自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I、Beclin-1的表达量呈上升趋势,通路相关蛋白PI3K、Akt、mTOR无明显变化,p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的表达量均呈现下降趋势。结论 苦参碱可剂量依赖性升高MCF-7细胞的自噬水平,机制可能与PI3K/Akt/mTOR介导的信号通路有关。

Nanog和雄激素受体在人乳腺癌细胞中的功能研究

目的研究人乳腺癌细胞中Nanog和雄激素受体的功能。方法回顾性选取2020年2月至2021年2月牡丹江医学院附属红旗医院乳腺癌患者640例,分析乳腺癌Nanog表达、雄激素受体(AR)蛋白表达和临床病理的相关性。结果肿瘤直径<2 cm、2~5 cm、>5 cm患者的Nanog表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05),临床分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患者的Nanog表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移0个、≤3个、>3个患者的Nanog表达水平逐渐升高(P<0.05)。640例患者中,AR阳性484例,阴性156例,AR阳性率为75.6%,其中肿瘤直径<2 cm、2~5 cm、>5 cm患者的AR阳性率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。临床分期Ⅰ期患者的AR阳性率高于Ⅱ期、Ⅲ期,差异有统计学意义(P<0.05)。组织学分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级患者的AR阳性率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。PR阳性患者的AR阳性率高于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。雌激素受体(ER)阴性患者的AR阳性率高于阳性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人乳腺癌细胞中Nanog和雄激素受体蛋白表达能够将有效依据提供给临床内分泌治疗方案的制定及预后的判断工作。

石草鞋化学成分及对人乳腺癌高转移细胞增殖的影响

目的:通过对石草鞋化学成分的分离及活性研究,揭示石草鞋抑制人乳腺癌高转移细胞增殖作用的物质基础。方法:对石草鞋90%乙醇提取物采用硅胶、葡聚糖凝胶LH-20(Sephadex LH-20)进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定化合物结构;采用噻唑蓝(MTT)法测试化合物对人乳腺癌高转移细胞增殖的影响。结果:从石草鞋中分离得到12个化合物,分别鉴定为isoagatholal、monoeerin、对羟基肉桂酸甲酯、secologanoside、邻苯二甲酸二正丁酯、对羟基肉桂酸乙酯、isobonein、columbianetin acetate、gentioside、crototropone、3-羟基对甲氧基苯甲醛、2-desoxy-4-epi-pulchellin。monoeerin的半数抑制浓度(IC50)值为12.35μg/mL,crototropone的IC50值为9.51μg/m L。结论:所有化合物均为首次从石草鞋中分离得到,isoagatholal、monoeerin、isobonein、gentioside、crototropone为首次从该属植物中分离得到;monoeerin、crototropone可抑制人乳腺癌高转移细胞增殖。

小叶莲有效成分对人乳腺癌细胞增殖、细胞周期及线粒体膜电位的影响

目的:探讨小叶莲提取物、有效成分及成分组合对人乳腺癌细胞增殖的影响及机制。方法:采用酸性磷酸酶法测定小叶莲4种提取物[乙醇提取物(X_c)、乙醇提取物石油醚萃取物(X_p)、乙醇提取物乙酸乙酯萃取物(X_e)、乙醇提取物正丁醇萃取物(X_z)]、5种有效成分[鬼臼毒素(S_1)、去氧鬼臼毒素(S_2)、4-去甲去氧鬼臼毒素(S_3)、8-异戊烯基山柰酚(S_4)、8,2′-二异戊烯基槲皮素-3-甲醚(S_5)]以及3种有效成分组合{组合1[S_1-S_2-S_3-S_4-S_5(2∶4∶1∶4∶32),Z_1]、组合2[S_2-S_4(1∶1),Z_2]、组合3[S_3-S_4(1∶4),Z_3]}对人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞仪检测上述样品对MDA-MB-231、MCF-7(或T47D)细胞周期和细胞线粒体膜电位的影响。结果:小叶莲有效成分组合Z_1对MDA-MB-231、MCF-7细胞具有显著抑制作用,其半数抑制浓度(IC_(50))分别为(0.27±0.2)、(0.11±0.1)μg/mL;提取物X_c、X_p、X_e,有效成分S_2、S_4以及成分组合Z_2、Z_3对MDA-MB-231、MCF-7(或T47D)细胞的增殖均有较强抑制作用,IC_(50)均小于15μg/mL;各提取物和有效成分均可阻滞MDA-MB-231、MCF-7细胞周期于G_2/M期;各有效成分组合均可阻滞MDA-MB-231、T47D细胞周期于G_0/G_1期,并能降低MDA-MB-231、T47D细胞线粒体膜电位。结论:小叶莲有效成分及成分组合可通过影响细胞周期和线粒体膜电位,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。

BMI-1抑制剂PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 分析BMI-1抑制剂PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为肿瘤细胞模型,正常培养为阴性对照组,25、50 nmol/L PTC-596处理SGC-7901细胞48 h为低、高药物浓度实验组。利用CCK8法分析细胞增殖能力;流式细胞术分别结合PI单染、DCFHDA探针、JC-1探针以及PI/FITC-Annexin V双染分析细胞周期、活性氧(reactive oxygen species, ROS)累积、线粒体膜电位和凋亡细胞比例;Western blot法检测细胞BIM-1蛋白和周期相关蛋白CyclinD1、CyclinB1、P21以及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、c-PARP蛋白相对表达水平。结果 与对照组相比,PTC-596高效抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,处理48 h后IC_(50)为(49.33±7.02)nmol/L。低、高药物浓度实验组细胞中BMI-1表达显著减少(P <0.01)。实验组细胞中CyclinB1和P21相对表达增加,CyclinD1表达减少,细胞有丝分裂被抑制,出现G_2/M期周期阻滞;同时活性氧累积增多,线粒体膜电位下降,Bax表达上调,Bcl-2表达下调,c-PARP增加,凋亡细胞比例从2.04%显著上升为10.56%、26.74%。与对照组相比较,以上结果差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 PTC-596高效杀伤人乳腺癌MCF-7细胞,其机制可能与抑制BMI-1、诱导细胞周期阻滞和内源性线粒体途径细胞凋亡密切相关。

不同浓度丙泊酚对人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的研究不同浓度丙泊酚对人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法以人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞为研究对象,随机将其分为3组,即P_(0)组(为空白对照)、P_(25)组(给予25μg/mL丙泊酚)和P_(50)组(给予50μg/mL丙泊酚)。对3组细胞分别进行克隆形成实验、Transwell细胞迁移实验、侵袭实验、划痕愈合实验,观察各组细胞的增殖、迁移、侵袭变化情况。采用Western blot法检测不同浓度丙泊酚对人乳腺癌胞Ki-67、PD-L1的蛋白表达水平的影响;RT-qPCR法检测不同浓度丙泊酚对Ki-67、PD-L1的RNA表达水平的影响。结果与P_(0)组比较,P_(50)组人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭能力均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与P_(25)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与P_(0)组相比,P_(50)组PD-L1、Ki-67蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),其中PD-L1表达随丙泊酚浓度的增高而增高;与P_(25)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组间PD-L1、Ki-67的RNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论高浓度丙泊酚能促进人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移能力,该变化与相关蛋白Ki-67、PD-L1表达增强有关。

野鸢尾黄素对人乳腺癌细胞MCF7增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨野鸢尾黄素对人乳腺癌细胞MCF7增殖、侵袭和迁移的影响及其可能的作用机制。方法将MCF7细胞分为低剂量组、高剂量组和对照组。低、高剂量组分别加入40μmol/L和80μmol/L野鸢尾黄素,对照组不加任何药物。用CCK-8实验检测细胞增殖能力,用细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,用Tranwell小室实验检测细胞的侵袭能力,用蛋白质印迹法检测β-catenin蛋白及p-GSK-3β-ser9的表达水平。结果干预48 h后,对照组和低、高剂量组的细胞增殖率分别为(100±4.00)%、(62.9±2.60)%、(32.2±6.25)%,迁移的距离分别为(392±7.32)μm、(272±17.45)μm和(92±5.36)μm,侵袭细胞数量分别为(130±3.33)个、(96±3.33)个和(66±2.66)个,β-catenin相对GAPDH的相对表达量分别为0.567±0.06、0.312±0.06和0.243±0.05,p-GSK-3β-ser9相对GAPDH的相对表达量分别为0.501±0.06、0.236±0.04和0.166±0.03。低、高剂量组的上述指标分别与对照组比较,以及高剂量组与低剂量组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论野鸢尾黄素可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制MCF7细胞的增殖、迁移及侵袭。

大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷联合紫杉醇抑制人乳腺癌细胞活力及侵袭转移的研究

目的探究大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷(EG)与紫杉醇(PTX)联合抗人乳腺癌细胞活力及侵袭转移作用。方法MTT法检测EG、PTX单独及联合作用对人乳腺癌MCF 7、MDA-MB-231细胞活力的影响,以联合指数(CI)值判断药物联合作用效应;Transwell实验检测两药联用对人乳腺癌细胞侵袭转移能力的影响;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测转移相关基因mRNA表达水平。结果EG和PTX均能明显抑制人乳腺癌MCF7、MDA-M B-231的细胞存活(P<0.01),在实验浓度下两药联用具有协同效应;EG(240mmol·L^(-1))、PT X(5 nmol·L^(-1))联合用药可明显抑制人乳腺癌细胞的侵袭转移(P<0.01);两药联用能明显下调人乳腺癌细胞中基质金属蛋白酶基因MMP2、MMP9(P<0.01),EMT相关基因Vimentin(P<0.01)和Snail(P<0.01,P<0.05)的转录水平,上调CDH1(MCF 7细胞)和下调CDH2(MDA-MB-231细胞)基因的转录水平(P<0.01)。结论EG与PTX联用可协同抑制人乳腺癌细胞活力及侵袭转移。

Y14和Upf1在人乳腺癌细胞表达增强

目的探讨Y14和Upf1在人乳腺癌细胞株和人乳腺癌组织表达情况及其意义。方法应用免疫细胞化学、激光共聚焦方法测定Y14和Upf1在乳腺癌细胞系(MCF-7、ZR-75-30、T47D、MDA-MB-435s、MDA-MB-453、MDA-MB-231)及乳腺上皮细胞系(HBL-100)中的表达。结果(1)人乳腺癌细胞系中Y14和Upf1的表达均明显高于乳腺上皮细胞系(P<0.05)。(2)在人乳腺癌细胞中,MDA-MB-231细胞系的Y14和Upf1表达明显高于MCF-7细胞(P<0.05)。(3)Y14和Upf1在人乳腺癌组织表达增强(P<0.05)。结论Y14和Upf1在人乳腺癌细胞和人乳腺癌组织中的表达增强。

粉防己碱逆转人乳腺癌MCF-7多药耐药细胞的抗凋亡作用

目的 :研究粉防己碱与长春新碱合用能否逆转人乳腺癌MCF 7多药耐药细胞的抗凋亡作用。方法 :用荧光染料Hoechst 3334 2和碘化丙锭联染观察染色质凝集 ,流式细胞术检测G1亚峰 ,TUNEL法检测凋亡细胞 ,Fluo 3染色法测定细胞内游离钙。结果 :抗肿瘤药物长春新碱处理MCF 7敏感和耐药细胞后 2 4h ,可观察到 2种类型的染色质凝集 ;但在耐药细胞中 ,相同浓度处理下染色质凝集的细胞明显减少。无明显细胞毒性的粉防己碱(2 0 μmol·L-1)与长春新碱合用 ,荧光显示法和TUNEL法均证实敏感和耐药的凋亡细胞明显增多。粉防己碱与长春新碱合用明显升高细胞内的游离钙含量。结论 :粉防己碱能有效地逆转人乳腺癌MCF

人乳腺癌组织的显微拉曼光谱研究

研究了人类正常与癌变乳腺组织的显微拉曼光谱特性。与正常乳腺组织相比,癌变组织的核酸骨架磷酸离子νS(PO-2)特征谱线由1082移到1097cm-1、强度加强,位于817cm-1的RNA主链νS(O—P—O)的谱线强度增加;蛋白质酰胺Ⅰ和酰胺Ⅲ两个特征谱带从1657,1273cm-1分别位移到1662和1264cm-1,其中1264cm-1谱线的宽度和强度均增加,某些氨基酸残基的C—O谱线向高波数位移,色氨酸特征峰1368cm-1在癌变组织中几乎观察不到;脂类特征谱线减少。上述谱线变化表明,癌变组织中核酸的相对含量增加、主链结构发生变化;蛋白质结构同时呈现α螺旋、无规卷曲、β折叠以及β回折4种构象特征,其分子间的氢键近乎断裂,蛋白质变得松散和无序,色氨酸残基的吲哚环呈现“暴露式”;脂类含量减少。研究表明,显微拉曼光谱可以为乳腺癌变的生化机理研究以及活体诊断提供有力的实验依据。

人乳腺癌中3种耐药基因产物的表达及其与预后的相关性

目的 研究多药耐药基因产物P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S转移酶π(GST-π)和DNA拓扑异构酶Ⅱα (TopoⅡα)在乳腺癌组织中的表达及其与预后指标的关系。方法 采用免疫组织化学技术,检测105例乳腺癌 中P-gp、GST-π和TopoⅡα耐药基因蛋白。结果(1)105例乳腺癌中P-gp、GST-π和TopoⅡα的阳性表达率分 别为77.1％、76.2％和36.2％;(2)P-gp及GST-π高表达和TopoⅡ α的低表达与肿瘤的浸润性和腋窝淋巴结转 移相关;(3)P-gp、GST-π和TopoⅡα与C-erbB-2的表达显著正相关;(4)GST-π与ER、PR的表达呈负相关。结 论P-gp、GST-π和TopoⅡα在乳腺癌的表达与其预后指标存在一定的联系,对乳腺癌患者在化疗前进行耐药 基因检测,有助于判断预后及选择合理的化疗方案,从而提高疗效。

华蟾素对人乳腺癌细胞阿霉素多药耐药性的逆转作用

目的以耐阿霉素人乳腺癌细胞系MCF-7/ADM为对象,验证华蟾素(cinobufacine,Cino)能否逆转其对阿霉素(ADM)的耐药性。方法采用MTT法检测药物细胞毒性作用及耐药细胞逆转倍数,高效液相色谱法检测细胞内ADM的浓度,流式细胞术测定P-糖蛋白(permeability glycoprotein,P-gp)的表达。结果Cino15mg·L-1能增加MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性,使ADM的半数抑制浓度(IC50)由38.14mg·L-1降至12.93mg·L-1;能提高ADM在MCF-7/ADM细胞内的浓度,降低MCF-7/ADM细胞P-gp的表达。结论研究表明Cino能部分逆转MCF-7/ADM细胞的MDR,其机制与抑制P-gp的功能与表达,增加细胞内ADM的含量有关。

羊肚菌多糖抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和诱导细胞凋亡研究

以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231(以下简称MDA)增殖和凋亡的影响。结果表明:在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度(median effective concentration,EC_(50))值为0.096 mg/m L,同时人乳腺癌细胞MDA表现出多种细胞凋亡的形态学变化。免疫印迹检测实验结果显示,羊肚菌多糖能抑制B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达,促进Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达,同时增加Bax/Bcl-2蛋白表达比值,并呈现出剂量依赖效应。说明羊肚菌多糖能抑制人乳腺癌细胞MDA增殖,促进细胞凋亡。

二氢青蒿素对人乳腺癌MCF-7细胞的体外抑制作用

目的 :研究二氢青蒿素 (青蒿素生物合成中的可能前体 )对肿瘤细胞增殖的影响和机制。方法 :采用体外培养的人乳腺癌MCF 7细胞株 ,利用SRB法测定青蒿素和青蒿琥酯对MCF 7细胞增殖的影响 ,用流式细胞检定法 (FCM )测定细胞周期的变化 ,用亚G1期含量测定法和DAPI荧光染色法观察细胞凋亡。结果 :二氢青蒿素能显著抑制MCF 7细胞的增殖 ,IC50 为 0 .2 6 μmol·L-1;二氢青蒿素作用后细胞周期发生明显变化 ,细胞被阻滞在G0 +G1期 ,S期细胞显著减少。二氢青蒿素作用细胞 2 4h后可轻微诱导MCF 7细胞凋亡。结论 :二氢青蒿素能强烈抑制MCF 7细胞增殖 ,将细胞阻滞于G0 +G1期。

人乳腺癌组织中Wnt/β-catenin信号传导通路的异常表达与Her2阳性表达间的关系

目的观察人乳腺癌组织中Wnt/β-catenin信号传导通路主要组分E-cadherin、β-catenin、Cyclin D1的异常表达及其关键组分β-catenin的异常表达与Her2阳性表达之间的关系。方法采用免疫组织化学Elivision两步法检测了90例人乳腺癌组织中Her2、E-cadherin、β-catenin以及Cyclin D1的表达情况。结果E-cadherin表达正常组中β-catenin的异常表达率(27.3%)显著低于E-cadherin表达缺失组(75.0%);β-catenin异常表达组中Cyclin D1过表达率(83.3%)显著高于β-catenin正常组(40.7%)。Her2阳性组中β-catenin的异常表达率(73.5%)明显高于Her2阴性组(19.6%)。当Her2的阳性表达与β-catenin的异常表达同时存在时腋窝淋巴结转移的阳性率较高。结论在一些人乳腺癌组织中存在Wnt/β-catenin信号传导通路的异常表达,并且其异常表达与Her2的阳性表达有关,二者的异常表达能够协同促进乳腺癌细胞的淋巴结转移。