人参皂苷-Rh_2对人乳腺癌T47D细胞的生长抑制作用及对Caspase-3表达的影响

目的:研究人参皂苷-Rh2(GS-Rh2)对雌激素依赖性人乳腺癌T47D细胞增殖和凋亡的影响,并对可能引起凋亡的机制做一初步探索。方法:采用MTT比色法观察GS-Rh2对体外培养的T47D细胞生长的抑制作用;用光学显微镜观察T47D细胞用药前后的形态学变化;应用流式细胞仪检测凋亡细胞和细胞周期变化以及Caspase-3表达的变化。结果:MTT比色法测定结果显示,T47D细胞经GS-Rh2作用后生长受抑制,呈剂量依赖性和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)为21.6μg/mL;光学显微镜显示T47D细胞经GS-Rh2作用后呈较明显的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测证实,GS-Rh2能在一定浓度范围内诱导T47D细胞凋亡,将细胞周期阻滞于G1期,并使Caspase-3表达增加。结论:GS-Rh2能抑制体外培养的T47D细胞增殖并诱导其凋亡。Caspase-3表达增加可能是GS-Rh2诱导T47D细胞凋亡的机制之一。

黄荆子乙酸乙酯提取物对人乳腺癌T47D细胞及其裸鼠移植瘤生长抑制的影响

目的:研究黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn-50)对人乳腺癌(T47D)细胞及其裸鼠移植瘤生长抑制的影响。方法:体外培养T47D细胞,溴化标记尿嘧啶(BrdU)掺入法测定细胞核酸合成的抑制作用;平皿克隆形成法测定细胞锚定依赖生长能力的抑制作用;人乳腺癌T47D裸鼠移植瘤模型治疗实验,观察EVn-50在体内对T47D细胞生长抑制作用,HE染色观察乳腺癌组织和细胞形态改变。结果:EVn-50抑制体外培养T47D细胞核酸合成和生长,呈剂量依赖性;EVn-50对裸鼠移植瘤的生长具有显著抑制作用,呈剂量和时间依赖性;EVn-5080mg/kg实验组对移植瘤的瘤重抑制率为51.4%(P<0.001);镜下观察EVn-5080mg/kg实验组肿瘤组织坏死组织较多,细胞异型性较少。结论:黄荆子乙酸乙酯提取物对人乳腺癌有生长抑制作用。

线粒体融合蛋白-2基因增强人乳腺癌T47D细胞对小白菊内酯的敏感性

目的:探讨线粒体融合蛋白-2(mitofusin-2,Mfn-2)基因表达对人乳腺癌T47D细胞对小白菊内酯敏感性的影响。方法:Real-time PCR检测不同乳腺癌细胞系(T47D、MDA-MB-231、MCF-7、MDA-MB-435及HCC38)中Mfn-2 mRNA的表达。LipofectamineTM2000体外转染pEGFP和pEGFP-Mfn-2质粒至人乳腺癌T47D细胞,real-time PCR和Western blotting检测T47D细胞中Mfn-2 mRNA和蛋白的表达,MTT法检测T47D细胞的增殖,流式细胞术检测T47D细胞凋亡率及线粒体膜电位。结果:与正常乳腺细胞相比,Mfn-2 mRNA在乳腺癌HCC38细胞系中高表达,在T47D等其他细胞系中均低表达。pEGFP-Mfn-2转染48 h后,T47D细胞中Mfn-2 mRNA和蛋白的表达均明显上调。与pEGFP转染组相比,pEGFP-Mfn-2转染组T47D细胞在小白菊内酯(0.05 mol/L)作用下的存活率明显降低[(47.93±2.21)%vs(56.93±2.05)%,P<0.05]。流式细胞术检测结果显示:50 mmol/L小白菊内酯作用下,pEGFP-Mfn-2转染组与pEGFP转染组相比,T47D细胞凋亡率升高[(71.2±2.1)%vs(38.8±2.6)%,P<0.05],而线粒体膜电位明显降低[(1.6±0.1)%vs(5.0±0.5)%,P<0.05]。结论:pEGFP-Mfn-2转染可增强T47D细胞对小白菊内酯的敏感性。

异补骨脂素和蜕皮甾酮对人乳腺癌T47D细胞增殖及ER亚型表达的影响

目的利用人乳腺癌T47D细胞观察异补骨脂素和蜕皮甾酮对雌激素受体阳性细胞增殖的作用,并检测其对T47D细胞雌激素受体亚型ERα、ERβ表达的影响。方法采用MTT细胞增殖实验观察中药补骨脂、川牛膝的两种活性成分:异补骨脂素和蜕皮甾酮对ERα、ERβ阳性细胞T47D增殖的影响;通过流式细胞术检测细胞增殖周期的变化;用半定量RT-PCR法检测上述成分对靶细胞ERα、ERβmRNA表达情况的影响。结果10-6mol/L和10-7mol/L异补骨脂素和蜕皮甾酮能够显著促进培养的T47D细胞增殖,提高细胞分裂增殖指数,表现出雌激素样作用;RT-PCR结果显示:10-6mol/L和10-7mol/L异补骨脂素和蜕皮甾酮均可使ERαmRNA表达显著增加,异补骨脂素同时也可提高ERβmRNA表达。结论异补骨脂素和蜕皮甾酮具有植物雌激素作用,并可影响靶细胞ER亚型的mRNA表达水平。

丹参酮ⅡA抗乳腺癌T47D细胞增殖的GPER途径研究

目的利用经典雌激素受体（estrogenic receptor,ER）和G蛋白偶联雌激素受体（G protein-coupled estrogen recep-tor,GPER）阳性乳腺癌T47D细胞,探索丹参酮IIA（TanshinoneIIA）对细胞增殖活性的影响及其GPER介导与调节功能.方法以GPER激动剂G1和GPER拮抗剂G15为工具药干预,并应用GPERSiRNA转染构建GPER基因沉默的T47D细胞,利用MTT细胞增殖实验观察丹参酮IIA对T47D细胞增殖速率的影响及GPER的介导作用.利用Westernblot方法检测丹参酮IIA对T47D细胞GPER表达情况的影响.结果1×10^-5 mol·L^-1 ～1×10^-7 mol·L^-1丹参酮IIA能够明显抑制T47D细胞增殖,且该抑制作用可被G1拮抗,可被G15增强.丹参酮IIA作用于GPER基因沉默的T47D细胞,该细胞表现出更为明显的生长抑制效应.West-ernblot测定结果表明,1×10^-5 mol·L^-1和1×10^-6 mol·L^-1丹参酮IIA可使T47D细胞GPER蛋白表达明显降低.结论丹参酮IIA具有抑制乳腺癌T47D细胞增殖的作用,该抑制作用可经GPER途径介导;且丹参酮IIA具有对靶细胞GPER表达的调节功能.

刺槐素对乳腺癌T47D细胞增殖的影响

目的研究刺槐素对乳腺癌T47D细胞增殖的影响,探究刺槐素雌激素样作用的主要介导受体。方法磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期的变化,q PCR检测雌激素受体-α(ERα)、雌激素受体-β(ERβ)、细胞增殖抗原标记物(Ki67)mRNA表达,Western blot法检测ERα、ERβ蛋白表达。结果刺槐素浓度为0.001~10μmol·L^(-1),能促进T47D细胞增殖,使S和G_2/M期的细胞比例明显增加,增殖指数升高,同时增加Ki67 mRNA的表达,此作用可被雌激素受体拮抗剂ICI 182.780所拮抗。刺槐素及17β-雌二醇(E2)均可上调ERα和ERβ的表达,刺槐素联合ERα受体拮抗剂(MPP)可逆转刺槐素的促增殖作用,使S和G_2/M期的细胞比例明显降低,减少Ki67mRNA的表达;但刺槐素联合ERβ受体拮抗剂(PHTPP)处理虽可抑制细胞增殖效应,使S和G_2/M期的细胞比例降低,减少Ki67 mRNA的表达,但作用不明显。结论刺槐素具有雌激素样作用,在0.001~10μmol·L^(-1)浓度范围内,可通过调节ERα受体表达来促进T47D细胞的增殖。

化疗药物对高表达SNCG的乳腺癌细胞株T47D的抑制作用的实验研究

目的:探讨各种化疗药物对高表达γ突触核蛋白(SNCG)的乳腺癌T47D细胞株的抑制作用。方法:常规培养不表达及高表达SNCG的乳腺癌MCF-7及T47D细胞株,采用MTT法观察顺铂(DDP)、阿霉素(ADM)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、长春新碱(VCR)、紫杉醇(TAX)、依立替康(CPT-11)对细胞的抑制作用,并用流式细胞术分析药物作用后的细胞周期变化及细胞凋亡。结果:作用60 h后,ADM、VCR、TAX及CPT-11对T47D细胞的抑制作用显著低于MCF-7细胞(P<0.01),而DDP、5-FU对T47D细胞的抑制作用与MCF-7细胞相比差异无显著性(P>0.05),且显著高于其他4种抗肿瘤药物(P<0.01)。药物作用T47D细胞60 h后,DDP、5-FU组的细胞增殖指数(PI)及Caspase-3表达均较对照组及其他4组差异有极显著性(P<0.01)。结论:DDP及5-FU对高表达SNCG的T47D细胞的抑制作用显著高于ADM、VCR、TAX及CPT-11,此可为临床对乳腺癌患者个体化治疗方案的选择提供体外实验依据。

淫羊藿素和脱水淫羊藿素对人类乳腺癌细胞T47D增殖和细胞周期的影响

目的探讨淫羊藿素和脱水淫羊藿素对人类乳腺癌细胞株T47D增殖和细胞周期的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法测定淫羊藿素和脱水淫羊藿素对雌激素依赖性乳腺癌细胞T47D的细胞增殖作用,并以雌激素受体拮抗剂ICI182,780和雌激素受体ERβ激动剂DPN为工具药来评价淫羊藿素和脱水淫羊藿素发挥雌激素样作用与雌激素受体的关系,流式细胞术对T47D细胞的增殖情况进行分析。结果淫羊藿素和脱水淫羊藿素在10-8～10-6范围内能促进T47D细胞的增殖,并将T47D细胞周期由G1期向S期推进,促进DNA合成,提高细胞分裂增殖指数,且淫羊藿素和脱水淫羊藿素促进T47D细胞增殖作用被雌激素受体拮抗剂所拮抗。结论淫羊藿素和脱水淫羊藿素具有雌激素活性,此作用可能是通过雌激素受体(ER)介导的。

5′-氮杂-2′-脱氧胞苷对T47D乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的探讨去甲基化5′-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对T47D乳腺癌细胞株生长周期及凋亡的影响。方法分别使用浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、25.0、100.0μmol/L 5-Aza-CdR处理T47D细胞株。MTT法检测T47D细胞存活率。流式细胞仪检测T47D细胞生长周期,观察细胞凋亡情况。RT-PCR法检测处理前后抑癌基因p16 mR-NA表达。结果5-Aza-CdR作用后T47D细胞明显受抑,G0/G1期细胞明显增多,细胞阻滞于G1期,凋亡率明显增高;5-Aza-CdR处理后无p16表达的T47D细胞检测出p16基因的重新表达。结论5-Aza-CdR可抑制T47D细胞的生长,并促进其凋亡;其机制可能为消除某些抑癌基因启动子甲基化。

miR-1207-5p通过靶向LIMD1调控乳腺癌T47D干细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨miR-1207-5p对乳腺癌T47D干细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的机制。方法:以IGF-1、EGF、bFGF诱导、富集乳腺癌T47D干细胞并进行成球培养,流式细胞术分离干细胞,采用WB法检测干细胞分子标志物。采用qPCR检测干细胞中miR-1207-5p的表达水平,双荧光素酶报告基因实验分析miR-1207-5p和LIMD1的靶向关系。CCK-8、Transwell和划痕实验检测T47D干细胞的增殖、迁移和侵袭能力。WB法检测干细胞中LIMD1蛋白的表达水平。结果:分离的T47D干细胞能够形成细胞球,细胞球体积随培养天数的增加而增加;干细胞分子标志物ALDH1、ESA和OCT4的表达水平较亲本T47D细胞显著升高(P<0.05或P<0.01),miR-1207-5p在干细胞中高表达(P<0.01)。过表达miR-1207-5p显著促进T47D干细胞的增殖、迁移和侵袭(均P<0.01),敲降miR-1207-5p显著抑制T47D干细胞的增殖、迁移和侵袭(均P<0.01)。miR-1207-5p靶向下调LIMD1的表达(P<0.01),miR-1207-5p通过靶向下调LIMD1促进乳腺癌T47D干细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01)。结论:miR-1207-5p通过靶向下调LIMD1的表达来促进乳腺癌T47D干细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

RUNX3基因真核表达载体的构建及其在乳腺癌T47D细胞中的表达

目的:构建真核表达载体pcDNA3.1(+)-RUNX3,并在乳腺癌T47D细胞株中表达。方法:应用基因重组技术和限制性内切酶EcoRI和XhoI酶切,构建并鉴定pcDNA3.1(+)-RUNX3真核表达载体,经脂质体Lipofectamine2000介导质粒转染T47D细胞后应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot实验,检测RUNX3在T47D细胞中的表达。结果:重组真核表达载体pcDNA3.1(+)-RUNX3经限制性内切酶EcoRI和XhoI酶切,电泳后显示1.3kb的RUNX3目的片段和5.4kb的pcDNA3.1(+)载体片段。测序证实酶切片段与gene bank中登记的RUNX3序列相同,证实pcDNA3.1(+)-RUNX3真核表达载体构建成功。经RT-PCR和Western blot检测,表明转染pcDNA3.1(+)-RUNX3的T47D细胞RUNX3阳性表达。结论:重组真核表达载体构建正确,并建立稳定表达RUNX3的T47D细胞系,从而为后续研究提供有用的细胞研究模型。

莪术醇抗T47D乳腺癌细胞增殖的作用机制研究

目的研究莪术醇抗T47D乳腺癌细胞增殖的作用机制。方法采用MTT法检测不同剂量莪术醇(0、6.25、12.5、25、50、100μg/mL)对T47D乳腺癌细胞增殖的抑制作用。以莪术醇(12.5、25、50、100μg/mL)干预T47D乳腺癌细胞后,采用倒置相差显微镜观察细胞形态;采用流式细胞仪检测细胞周期及活性氧(ROS)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期调控因子p21和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的mRNA表达水平;采用Westernblot法检测CDK2、CDK6、细胞周期蛋白D(Cyclin D)、PCNA、核转录因子E2-相关因子(Nrf2)、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)的蛋白表达水平。另将细胞分为2组,其中一组加入不同剂量莪术醇,另外一组加入33μg/mL莪术醇干预6、12、24、48 h,根据以上2组结果确定最佳氧化时间和给药浓度后,另设空白对照组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(单用ROS抗氧化剂NAC)、莪术醇组(单用莪术醇)、莪术醇联合NAC组(采用ROS抗氧化剂NAC预处理,再加入莪术醇),检测细胞周期及ROS荧光强度。结果莪术醇能使T47D乳腺癌细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05或P<0.01),并呈一定的剂量和时间依赖趋势。莪术醇能将T47D乳腺癌细胞周期阻滞于G1期,并使ROS水平显著增加(P<0.05或P<0.01);ROS抗氧化剂NAC能够逆转莪术醇的上述诱导作用(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,莪术醇能下调PCNA和CDK2 mRNA的表达,并上调p21 mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。Westernblot结果显示,莪术醇能显著下调Keap1、Nrf2、CDK2、CDK6和Cyclin D的蛋白表达(P<0.05或P<0.01);ROS抗氧化剂NAC能够逆转莪术醇对上述蛋白表达的下调作用(P<0.05或P<0.01)。结论莪术醇可能通过诱导氧化应激和细胞周期阻滞,发挥抑制T47D乳腺癌细胞增殖的作用。

不同浓度黄连素对乳腺癌T47D细胞生物学特性的影响

目的观察不同浓度黄连素对乳腺癌T47D细胞生物学特性的影响。方法2019年2—8月在郴州市第一人民医院进行实验。在ATCC细胞库购买乳腺癌细胞株(T47D细胞),随机分为3组,乳腺癌组(BC组)T47D细胞不做其他处理,正常培养;低浓度组(LC组)将T47D细胞与10μmol/L黄连素溶液混合培养;高浓度组(HC组)将T47D细胞与30μmol/L黄连素溶液混合培养。比较3组T47D细胞凋亡、增殖、侵袭、迁移情况,并分析不同浓度黄连素对T47D细胞生物学特性的影响。结果HC组T47D细胞凋亡数量最多,凋亡率为(61.35±6.38)%,LC组为(26.97±3.75)%,BC组为(16.57±2.53%),3组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。HC组T47D细胞增殖数量最少,LC组居中,BC组最多(P均<0.01);HC组T47D细胞迁移面积最小,无细胞区域宽度最大,LC组居中,BC组细胞迁移面积最大(P均<0.01);HC组T47D细胞侵袭能力较差,显微镜下细胞数量少,BC组显微镜下细胞数量多,侵袭能力最强,LC组居中(P均<0.01)。结论黄连素对乳腺癌T47D细胞的生长存在抑制作用,且黄连素浓度越高,抑制效果越明显。

催乳素处理的乳腺癌T-47D细胞lncRNA和mRNA表达谱差异分析

目的:观察催乳素处理引起乳腺癌T-47D细胞中长链非编码RNA(lncRNA)和mRNA表达谱的变化。方法:利用转录组测序技术检测催乳素处理前后乳腺癌T-47D细胞中lncRNA和mRNA的表达谱;通过数据库KEGG、GO富集对有差异表达且具有统计学意义的mRNA进行通路分析,得到mRNA参与的生物学途径;运用荧光定量PCR(q RT-PCR)技术对部分差异表达的lncRNA(lnc-AK4-2、XLOC_075541、XLOC_093371、XLOC_081110、XLOC_047068、XLOC_006637、XLOC_064063、XLOC_086865、XLOC_099517、XLOC_106798、lnc-ZNF639-1)进行验证,并利用生物信息学方法预测其靶基因,通过数据库KEGG、GO富集对差异lncRNA的靶基因进行通路分析。结果:分析得到3564个差异lncRNA和477个差异mRNA(差异倍数>2,P<0.05),差异表达的mRNA主要富集在134条不同的信号通路,其中包括催乳素/催乳素受体信号通路相关的MAPK信号通路、p53信号通路和JAK-STAT信号通路;选取的11条lncRNA的变化趋势(XLOC_093371、XLOC_006637、XLOC_064063、XLOC_086865、lnc-ZNF639-1表达上调,lncAK4-2、XLOC_075541、XLOC_081110、XLOC_047068、XLOC_099517、XLOC_106798表达下调)经q RT-PCR技术得到验证;lncRNA靶基因富集的信号通路同样包括MAPK信号通路。结论:催乳素处理前后T-47D细胞中lncRNA的表达存在明显差异,为进一步研究与乳腺癌发病机制相关的关键lncRNA分子提供了基础,并为寻找乳腺癌潜在的诊疗方法提供理论支持。

辛二酰苯胺异羟肟酸对人乳腺癌细胞T47D抗癌作用的机制

目的探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对乳腺癌细胞T47D抗癌作用的分子机制。方法将培养好的T47D细胞使用SAHA处理后,评估不同浓度(1、2、4、6、8、10μmol/L)SAHA以及不同处理时间对细胞生长的影响。通过RT-PCR和Western blot检测评价SAHA对T47D细胞中p21WAF1、p27KIP1、cyclin D1、cyclin D2和胸苷酸合成酶(TS)表达的影响,最后通过流式细胞术检测考察SAHA诱导细胞凋亡的情况。结果 SAHA对T47D细胞生长的抑制表现出剂量和时间依赖性,50%抑制剂量为1.877μmol/L。T47D细胞用1μmol/L SAHA处理24h后,p21WAF1和p27KIP1表达均有所增加,且引起cyclin D1转录水平下降和cyclin D2转录水平上升,SAHA作用后可引起细胞周期停滞。SAHA处理后,TS的转录受到明显抑制(P<0.05),仅为对照组(不使用SAHA处理)水平的38%。通过流式细胞仪检测发现,细胞凋亡比例随着处理时间逐渐增加,在48 h与对照组(7%)相比,达到了17%(P<0.05)。结论 SAHA可通过调节细胞周期蛋白和凋亡蛋白抑制T47D细胞生长,诱导细胞周期停滞以及细胞凋亡。

VB-1对乳腺癌T47D细胞增殖和凋亡的影响

探讨 VB-1 对乳腺癌 T47D 细胞增殖和凋亡的影响。 方法:采用细胞株人乳腺癌细胞系(T47D)细胞,分为两组,VBl 组:选择 1.0,5.0,10.0,20.0μmol / L 共 4 个浓度梯皮。 对照组:T47D 细胞不加药物干预,仅加入含溶媒(0.1%DMSO)的培养液。 采用 MTT 法来检测细胞的增殖抑制率,采用流式细胞仪来检测细胞凋亡率。 结果:在倒置相差显微镜下可见 T47D 细胞加入不同浓度的 VB-1 后,药物浓度越高,细胞密度越低,形态的改变也越明显。 细胞增殖抑制结果显示,随着 VB-1 浓度和作用时间的增加,T47D 细胞存活率减少。 不同浓度 VB-1 药物处理组对 T47D 细胞增殖的抑制率与对照组相比均有显著性差异,P<0.05。 用药组的细胞凋亡率均明显超过对照组(P<0.05)。 VB-1 主要作用于 T47D 细胞,凋亡率与药物的浓度成正相关(P<0.05)。 结论:VB-1 在一定的浓度范围内,可以抑制 T47D 细胞的增殖,作用效果是剂量-时间依赖的。VB-1 在特定的浓度范围内可以促进 T47D 细胞的凋亡,呈剂量依赖性。

多烯紫杉醇对乳腺癌细胞T47D增殖与凋亡的影响及其机制研究

目的:观察多烯紫杉醇对人乳腺癌细胞T47D增殖与凋亡的影响及其机制研究。方法:用不同浓度(0、5、10、20nmol·L-1)多烯紫杉醇作用于人乳腺癌细胞T47D后,采用MTT法观察多烯紫杉醇对人乳腺癌细胞T47D增殖的影响,并使用流式细胞术及Hoechst33258染色检测多烯紫杉醇对T47D细胞凋亡的影响,采用RT-PCR检测T47D细胞bcl-2mRNA表达情况。结果:经多烯紫杉醇处理后,MTT结果显示T47D细胞生长抑制率显著上升(P<0.05),流式细胞术检测显示T47D细胞凋亡率显著升高(P<0.05),并且Hoechst33258染色检测T47D细胞呈凋亡状态。此外,RT-PCR检测T47D细胞bcl-2mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论:多烯紫杉醇通过诱导凋亡能抑制人乳腺癌细胞T47D的增殖,这可能与其下调bcl-2mRNA表达有关。

二苯乙烯苷对人乳腺癌T-47D细胞增殖及其雌激素受体表达的影响

目的:研究二苯乙烯苷(TSG)对人乳腺癌T-47D细胞增殖及其雌激素受体(ER)表达的影响,探讨其雌激素样作用及可能机制。方法:以ER阳性人乳腺癌T-47细胞为对象,以β-雌二醇(β-E(2,)1×10^-8mol/L)为阳性对照,采用CKK-8法检测不同浓度TSG(1×10^-8、1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5、1×10^-4mol/L)作用24、48、72 h后的细胞增殖情况,并计算增殖率;分别采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链式反应法检测经低、中、高浓度TSG(1×10^-8、1×10^-6、1×10^-4mol/L)作用48 h后细胞中ER-α、ER-β蛋白及其mRNA的表达情况。结果:经不同浓度TSG作用24、48、72 h后,各给药组各时间点(除β-E2组48 h外)的细胞增殖率均较空白组显著升高,且TSG 1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5mol/L组显著高于β-E2组(P<0.05或P<0.01)。经低、中、高浓度TSG作用48 h后,各给药组细胞中ER-α、ER-β蛋白及其m RNA的表达量均较空白组显著升高(P<0.05或P<0.01);且TSG低浓度组ER-β蛋白的表达量,各浓度组细胞中ER-αmRNA以及低、高浓度组ER-βm RNA的表达量均显著高于β-E2组(P<0.05或P<0.01)。结论:TSG可诱导T-47D细胞的体外增殖,并可通过促进ER-α、ER-β蛋白及其mRNA的表达来发挥雌激素样作用;这种作用在一定浓度下强于β-E2。

七叶皂苷对乳腺癌细胞MDA-MB-231和T-47D增殖的影响

以人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和T-47D为研究对象,通过MTT方法,检测不同浓度七叶皂苷(0、5、10、15、20、25、30、35、40、45μmol/L),对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和T-47D体外增殖的影响。结果表明:不同浓度七叶皂苷处理MDA-MB-231细胞,发现七叶皂苷对MDA-MB-231肿瘤细胞没有明显的抑制作用。七叶皂苷可明显抑制人乳腺癌T-47D细胞的生长,并且呈现明显的剂量和时间依赖性,表明七叶皂苷对乳腺癌T-47D细胞具有抑制作用。