由mtDNA清除THP-1细胞构建的人单核/巨噬细胞系Rho0细胞周期、凋亡、吞噬功能、炎症因子表达变化

目的 观察由线粒体DNA(mtDNA)清除人单核细胞白血病细胞(THP-1细胞)构建的人单核/巨噬细胞系Rho0细胞周期、凋亡、吞噬功能、炎症因子表达变化。方法 取THP-1细胞,使用溴化乙锭(EB)清除细胞中mtDNA,构建新的人单核/巨噬细胞Rho0。取Rho0细胞,分别给予1 mg/mL LPS或溶媒刺激24 h(计为Rho0-LPS组、Rho0-溶媒组);另取未经EB处理的THP-1细胞,分别给予1 mg/mL LPS或溶媒刺激24 h(计为Control-LPS组、Control-溶媒组);采用流式细胞术PI染色检测各组细胞周期,流式细胞术Annexin V-FITC/PI法测算各组凋亡细胞数,Red-Zymosan染料吞噬实验评估各组细胞吞噬功能(平均荧光强度)。取Rho0细胞(Rho0组)和取未经EB处理的THP-1细胞(Control组),采用RT-qPCR法检测炎症因子(IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12 mRNA)。结果 与Control-溶媒组比较,Rho0-溶媒组G0~G1期、S期、G2/M期比例降低及细胞凋亡数增加和平均荧光强度增强,Control-LPS组细胞凋亡数增加和平均荧光强度增强(P均<0.05);与Rho0-溶媒组比较,Rho0-LPS组G0~G1期比例降低及细胞凋亡数增加(P均<0.05)。与Control组比较,Rho0组IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-10 mRNA表达升高(P均<0.05)。结论 清除mtDNA可导致Rho0细胞周期停滞,促进细胞凋亡,增强细胞吞噬功能及促炎功能。

昆明山海棠对人单核细胞TNFα、IL-8及基因表达的影响

应用体外细胞培养方法、ELISA及RT-PCR技术,观察昆明山海棠对健康人外周血单核细胞IL-8、TNFα释放及IL-8mRNA表达的影响。结果表明昆明山海棠(0.2mg/mL～1mg/mL)可抑制脂多糖(LPS)诱导的外周血单核细胞IL-8、TNFα释放及IL-8mRNA表达,提示昆明山海棠可从转录水平抑制细胞因子表达,从而实现其抗炎机制。

氧化修饰低密度脂蛋白促进人单核细胞源树突状细胞的成熟及活化

目的 探讨氧化修饰低密度脂蛋白 (oxidized lowdensitylipoprotein ,oxLDL)和低密度脂蛋白 (lowdensi tylipoprotein ,LDL)对人单核细胞源的树突状细胞 (monocytederiveddendriticcells,MDCs)免疫功能的影响。 方法 采用免疫磁珠法分离人外周血CD14 + 单核细胞 ,经含rhGM CSF(10 0ng/mL)和rhIL - 4 (2 0ng/mL)的Cell gro培养 ,使其分化为MDCs。分别以PBS和LPS(5 0 0 μg/mL)作阴性和阳性 (成熟 )对照 ,观察经5 0 μg/mL的oxLDL和LDL干预 4 8h后 ,流式细胞术检测MDCs表型 (CD1a、CD4 0、CD86、HLA DR) ,混合T淋巴细胞反应检测MDCs对淋巴细胞增殖的影响 ,FITC Dextran检测MDCs吞噬功能 ,ELISA检测细胞培养上清细胞因子 (IL -12、IL - 10和TNF α)浓度。结果 与PBS相比 ,5 0 μg/mLoxLDL干预的MDCs,不但可明显上调共刺激分子CD86的高表达 ,而且反映MDCs成熟程度的CD1a也表达增强 ,与此同时经oxLDL处理的MDCs吞噬作用却明显减弱 ,进一步的混合T淋巴细胞反应显示经过oxLDL刺激的MDCs促T细胞增殖作用明显增强 (P <0 .0 5 ) ;此外 ,oxLDL可明显促进MDC分泌细胞因子TNF α、IL - 10和IL - 12 (P <0 .0 5 ) ,但明显弱于LPS组 ,而LDL无此作用。结论 oxLDL在促进DCs成熟的同时 。

硼酸对脂多糖诱导的人单核细胞产生TNF-α的影响

目的研究硼酸对脂多糖(LPS)激活后的人单核细胞THP-1产生TNF-α的影响。方法采用ELISA法检测硼酸对LPS诱导的THP-1分泌TNF-α的影响;采用RT-PCR方法检测硼酸对LPS激活的THP-1表达TNF-α mRNA的影响。结果LPS(1μg/mL)处理THP-1细胞3h后,THP-1细胞TNF-α mRNA表达升高,培养液中TNF-α的水平也升高,硼酸预处理24h后再给予LPS,则TNF-α的分泌和mRNA表达都呈剂量依赖关系的下降,25μmol/L硼酸组与LPS组相比有显著性差异(P<0.05)。结论硼酸能抑制LPS诱导的THP-1细胞TNF-α mRNA的表达和分泌,提示硼酸可能通过对炎症因子TNF-α的负性调控而发挥其抗炎作用。

重组人白介素10对低氧条件下人单核细胞凋亡变化规律的影响

目的研究低氧条件下,重组人白介素10(rhIL-10)对人单核细胞白细胞(THP-1)凋亡和caspase-3活性变化规律的影响。方法悬浮培养THP-1细胞株,分为正常对照组(常规培养);低氧(5%O2,5%CO2,90%N2)培养THP-1,rhIL-10以10、50、100 ng/mL的浓度干预,分为低氧对照组,rhIL-10低、中、高剂量干预组;培养12、24、48、72 h,离心收集细胞,化学比色法检测细胞核内caspase-3活性,48 h核荧光染色荧光显微镜观察,分析荧光强度,行统计学分析。结果凋亡蛋白caspse-3相对活性,12 h各组差异无统计学意义(P>0.05);24 h低氧对照组及低、中剂量rhIL-10干预组与正常对照组比较升高(P<0.05),高剂量rhIL-10干预组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),rhIL-10干预各组与低氧对照组比较降低(P<0.05);48 h低氧对照组和rhIL-10干预低、中、高剂量组与正常对照组比较升高(P<0.05),低、中、高剂量rhIL-10干预组与低氧对照组比较明显降低(P<0.05);72 h低氧对照组、低剂量rhIL-10干预组与正常组比较升高(P<0.05),其余各组差异无统计学意义(P>0.05);缺氧凋亡峰值见于48 h。取48 h行各组凋亡细胞核Hoechst荧光染色,灰度值分析低氧对照组和低、中、高剂量rhIL-10干预组与正常对照组比较升高(P<0.05);低、中、高剂量rhIL-10干预组与低氧对照组比较降低(P<0.05)。结论缺氧可促进单核细胞凋亡,rhIL-10可一定程度地抑制人单核细胞凋亡,这些变化可能与各器官急性缺氧性疾病有密切相关性。

乌索酸诱导人单核细胞白血病细胞株THP-1分化的研究

乌索酸是一种常见的五环三萜类化合物,本文考察了其对原单核白血病细胞株THP-1的分化诱导作用。乌索酸作用72h后,通过显微镜形态观察,部分THP-1细胞贴壁生长,形态具有向巨噬细胞分化的特征。结晶紫染色结果显示细胞贴壁程度呈剂量依赖型增长。利用流式细胞分析技术分化标志物,发现CD11b和CD14阳性细胞百分比均有显著上调。Western blotting结果表明乌索酸能上调分化相关蛋白C/EBPα的p42亚基并且下调分化负调控因子c-myc的蛋白水平,且对二者的表达调控作用具有浓度和时间相关性。因此,乌索酸能够诱导THP-1细胞向单核/巨噬细胞方向分化。其作用机制可能是上调C/EBPα的p42亚基,进而下调c-myc,从而达到分化诱导作用。

板蓝根多糖对内毒素诱导人单核/巨噬细胞炎症因子表达的影响

目的研究板蓝根多糖(IIP)对内毒素诱导的人单核/巨噬细胞中多种炎症因子表达的影响。方法采用体外培养的人单核/巨噬细胞分为空白对照组(Control组)、内毒素(LPS)组、板蓝根多糖+LPS组(IIP+LPS组),以100ng/ml内毒素作为刺激因子,分别加以相应的干预。应用人炎症因子抗体芯片检测各组人单核/巨噬细胞中IL-1β、IL-6、IL-8和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)等炎症因子表达的变化情况。结果与Control组比较,LPS组中IL-1β、IL-6、IL-8的表达增强,而IIP+LPS组中IL-1β、IL-8、TIMP-2的表达增强。与LPS组比较,IIP+LPS组的IL-1β、IL-6的表达降低,TIMP-2蛋白升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论板蓝根多糖对内毒素诱导的人单核/巨噬细胞多种炎症因子表达有调节作用。

黄芩苷对脂多糖诱导的人单核细胞THP-1的炎症反应的作用

目的探讨黄芩苷(baicalin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人单核细胞THP-1的炎症反应的作用。方法利用LPS建立人单核细胞THP-1的炎症模型,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitatFive polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-8、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的相对表达,确定最优的LPS刺激浓度。乳酸脱氢酶检测试剂盒检测黄芩苷的细胞毒性,优选其最佳使用浓度范围。对LPS诱导的人单核细胞THP-1炎症模型予以不同浓度的黄芩苷预处理,利用RT-qPCR法检测黄芩苷对LPS诱导的人单核细胞THP-1的IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF和TNF-α的表达升高的影响。结果与对照组相比,1μg/mL的LPS处理人单核细胞THP-124 h后均可显著引起IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF和TNF-α的表达升高(P<0.05),黄芩苷在浓度为10、30、100μmol/L时处理人单核细胞THP-124 h和48 h,无明显细胞毒性。30μmol/L和100μmol/L的黄芩苷可降低LPS诱导的人单核细胞THP-1的IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF和TNF-α的表达升高。结论黄芩苷可显著抑制LPS诱导的人单核细胞THP-1的炎症反应。

荚膜唾液酸缺失对2型猪链球菌与人单核细胞相互作用的影响

目的本研究以人单核细胞THP-1为靶细胞,研究荚膜唾液酸成分对2型猪链球菌与人单核细胞相互作用的影响。方法透射电镜定性比较野生株及敲除株与人单核细胞相互作用并观察细菌的超微结构;通过涂板计数定量测定比较细胞对细菌的内吞及细菌在细胞内的存活情况;ELISA法检测野生株及敲除株刺激人单核细胞分泌炎症因子的水平。结果猪链球菌唾液酸突变株与人单核细胞间相互作用,在黏附、内吞及胞内存活方面与野生株相比均有显著的差异;野生株对人单核细胞杀伤的抵御能力显著强于唾液酸缺失突变株;唾液酸突变株能更加快速的刺激人单核细胞分泌IL-8,且分泌水平要高于野生株,但对IL-6的分泌无影响。结论荚膜唾液酸在2型猪链球菌致病过程中发挥着重要作用,为进一步探讨荚膜唾液酸参与2型猪链球菌强致病性调控奠定了基础。

睾酮对人单核细胞雄激素受体蛋白表达的影响

目的研究不同浓度的睾酮对人单核细胞中雄激素受体(AR)蛋白表达的影响。方法对培养的人单核细胞株THP-1予不同浓度的睾酮刺激,采用Western blotting检测细胞中AR蛋白表达量,进行半定量比较。结果人的单核细胞中存在AR。AR表达量随睾酮浓度的增加而减少。加用选择性受体阻滞剂氟他胺可使这种作用完全阻滞。结论AR表达量随睾酮浓度的增加而减少,并具有一定的时间、剂量依赖性。

正常、肝纤维化和肝硬化患者肝内人单核细胞趋化蛋白-3的表达变化

目的观察正常、肝纤维化和肝硬化患者肝组织内人单核细胞趋化蛋白-3(MCP-3)的表达变化。方法用ELISA方法分别检测9例正常、10例肝纤维化、11例肝硬化患者肝组织内MCP-3的表达水平。结果正常对照组、肝纤维化组和肝硬化组的MCP-3水平分别为(2.03±1.14)、(5.09±1.51)和(4.57±1.42)pg/mg。肝纤维化组和肝硬化组的MCP-3水平显著高于正常对照组,肝硬化组的MCP-3水平低于肝纤维化组,但肝硬化组与肝纤维化组的差异无显著性。结论在肝纤维化阶段,肝内表达MCP-3增多有利于趋化骨髓间充质干细胞向肝内迁移时对损伤进行修复,这符合临床上肝纤维化具有可逆性的特点。肝硬化时,肝内MCP-3表达水平与肝纤维化组比较有下降趋势,这或许是肝硬化时肝修复能力较肝纤维化时低下的原因。

丹参酮ⅡA抑制LPS诱导人单核细胞促炎性分子的表达

为探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone IIA,Tan IIA)抗动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的影响,用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)体外刺激人外周血单个核细胞(PBMCs)及人单核细胞系(THP-1),通过ELISA和RT-PCR方法分别检测细胞的促炎性细胞因子(IL-1β、TNFα、IL-6)和粘附分子VCAM-1的表达;同时用丹参酮IIA预先处理上述2种细胞,分析丹参酮IIA对LPS诱导细胞因子及粘附分子表达的影响。结果表明,LPS可明显诱导PBMCs和THP-1细胞IL-1β前体、TNFα、IL-6和VCAM-1的表达,而丹参酮ⅡA可明显抑制LPS诱导上述细胞因子及粘附分子表达,表明丹参酮ⅡA能够明显的抑制单核/巨噬细胞介导的炎性应答反应,为探索丹参酮ⅡA抗AS的机制提供了重要的试验依据。

金属颗粒引起人单核细胞内氧化应激水平变化研究

目的金属假体以其良好的性质在关节置换中得到广泛应用。文中探讨金属假体使用过程中产生的金属颗粒刺激对人单核细胞内氧化应激水平的影响。方法抽取15名健康志愿者外周血,离心后吸取单个核细胞,将细胞进行体外培养,分别加入将钴颗粒、铬颗粒、铁颗粒、钛颗粒形成钴、铬、铁、钛颗粒组,并使颗粒浓度最终约达到20×109个/mL。对照组加入等渗盐水。分别在刺激后6、12、24、36、48h检测细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化物酶(GSH)含量。结果单核细胞与金属颗粒共培养6、12、24、36、48h后,经统计学分析各颗粒组MDA、ROS水平均高于对照组水平(P<0.05)。钴、铬、铁颗粒组MDA、ROS水平均高于钛颗粒组(P<0.05);各颗粒组SOD、GSH水平均低于对照组(P<0.05)。钴、铬、铁颗粒组SOD、GSH水平均低于钛颗粒组(P<0.05)。结论金属颗粒能导致体外培养的单核细胞细胞内氧化应激水平升高,降低细胞内的抗氧化物酶水平,钴、铬、铁颗粒的诱导活性强于钛颗粒。氧化应激在金属颗粒介导的骨溶解中可能起到了关键作用。

人单核细胞和外周血单个核细胞衍生的巨噬细胞极化特性的比较

目的在成功建立巨噬细胞(Mφ)体外培养模型基础上,比较不同来源Mφ的极化特性。方法采用密度梯度离心法和免疫磁珠法体外分离并培养外周血单个核细胞(PBMC),经人重组巨噬细胞集落刺激因子诱导后培养出PBMC Mφ。人单核细胞系THP-1在100 nmol·L^-1佛波酯刺激下分化为THP-1 Mφ。上述两种来源的Mφ分别采用不同的极化因子进行诱导,经50 ng·mL^-1脂多糖+20 ng·mL^-1干扰素-γ诱导形成M1型Mφ(M1 Mφ),经20 ng·mL^-1白细胞介素-4诱导形成M2型Mφ(M2 Mφ)。观察两种来源Mφ的细胞形态,比较两种细胞表面极化标记物(CD86和CD206)和细胞因子[白细胞介素-1β(IL^-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、甘露糖受体C1样蛋白(MRC1)、白细胞介素-10(IL^-10)等]的表达情况。结果两种来源的Mφ经M1极化因子刺激后,TNF-α、IL^-1β的mRNA水平显著上调,CD86表达量增加,与PBMC Mφ相比,THP-1 Mφ中的TNF-α、IL^-1β分泌水平更高;两种Mφ在M2极化因子刺激后MRC1、IL^-10 mRNA水平上调,CD206在PBMC Mφ中表达显著增强,而在THP-1 Mφ中表达没有明显变化。结论THP-1可能更适合进行M1极化的研究,而PBMC可能更适合进行M2极化的研究。

黄芪注射液对人单核细胞源性泡沫细胞内胆固醇外流的影响

目的观察黄芪注射液是否对人外周血单核细胞源性泡沫细胞内胆固醇外流产生作用和影响,从机体胆固醇逆转运(RCT)的角度探讨黄芪的调脂机制和抗动脉粥样硬化的作用。方法采用密度梯度离心法和塑料吸附法从人外周血中分离出单核细胞,以50nmol/L佛波酯(PMA)刺激48h使之转化为巨噬细胞。细胞分为对照组与实验组,以黄芪注射液干预后分别测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)与蛋白(Pro)含量的变化,观察黄芪注射液对细胞内TC/Pro比影响的量效关系和时效关系。结果成功建立人单核细胞源性泡沫细胞模型。经不同浓度黄芪注射液作用后,细胞中TC/Pro随黄芪注射液浓度的增加而呈剂量依赖性降低,细胞泡沫化程度也随着药物浓度的升高而降低(P<0.01),且在药物浓度一定的情况下,细胞中TC/Pro随黄芪注射液处理时间的延长而呈时间依赖性降低(P<0.01)。结论黄芪注射液通过降低细胞内TC含量,一定程度上减轻巨噬细胞的泡沫化程度,推测可能与其抑制巨噬细胞上SR-B1受体功能从而抑制细胞对胆固醇摄取,或是通过增强巨噬细胞上ABCA1转运体的功能而促进了细胞内胆固醇的外流有关,或者是两者共同作用的结果。

重组人单核细胞趋化蛋白-1在骨肉瘤化疗过程中的作用

目的 观察重组人单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)在骨肉瘤化疗过程中的作用。方法 建立裸鼠荷人骨肉瘤动物模型。分别及联合应用重组人MCP 1和高剂量氨甲喋呤 (HD MTX)对其进行治疗 ,并设立空白对照。观察瘤体的生长及病理指标。结果 MCP 1可抑制骨肉瘤体的生长 ,但效果不理想 ;HD MTX可明显抑制骨肉瘤体的生长 ,效果显著 ,但可出现肿瘤再生长 ;MCP 1可增强HD MTX对瘤体的抑制作用 ,且能明显延迟肿瘤再生长的时间。结论 重组人MCP 1在骨肉瘤进行HD

氧化低密度脂蛋白致损人单核细胞白血病细胞株源性巨噬细胞Notch信号的表达

目的研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)致损人单核细胞白血病细胞株(THP1)源巨噬细胞Notch信号的表达,探讨Notch信号各成分对动脉粥样硬化(AS)发病的可能作用。方法用不同浓度的ox-LDL刺激THP1源巨噬细胞,在不同时间分别应用实时定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印迹检测Notch信号通路受体配体的差异表达。结果与对照组比较,加入ox-LDL后,THP1源巨噬细胞四种受体中Notch1表达明显升高(P<0.05),五种配体中DlL4和Jagged1表达明显升高(P<0.05);Notch1、DlL4和Jagged1升高的作用在ox-LDL浓度为50 mg/L 6 h点作用最强。结论 ox-LDL致损THP1源巨噬细胞参与AS的发生与Notch1,DlL4和Jagged1高表达有关。

重组人单核细胞趋化因子-1对骨肉瘤细胞种植的预防作用研究

目的观察重组人单核细胞趋化因子-1(MCP-1)对骨肉瘤细胞种植的预防作用,并探索其作用剂量。方法采用融合蛋白形式在大肠杆菌中表达人MCP-1后予提取、纯化。将30只裸鼠分为6组:其中A组单纯接种骨肉瘤细胞;B～E组在接种骨肉瘤细胞同时应用MCP-1,剂量分别为1μg、10μg、100μg、1mg;F组为正常裸鼠,注射0.9%氯化钠溶液作空白对照。结果A组裸鼠颈部肿瘤细胞生长迅速,接种2周后均形成瘤体;1个月后瘤体体积均值达653.18mm3。C～E组中MCP-1明显阻止了骨肉瘤细胞的种植;极小剂量组B组MCP-1也明显延迟其种植生长,抑瘤指数为69.69%,B～E组裸鼠血清AKP值明显低于A组(P<0.01)。病理检查示B～E组裸鼠重要脏器未见明显损害。结论MCP-1具有显著阻止骨肉瘤细胞种植的作用,局部应用对预防手术野内肿瘤细胞种植具有极其重要的临床价值。

sFlt-1对人单核细胞系THP-1细胞向VEGF迁移的抑制作用

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1[sFlt-1(1-3)]对人单核细胞系THP-1细胞向血管内皮生长因子(VEGF)迁移的抑制作用。方法应用腺病毒包装系统构建携带人sFlt-1(1-3)/FLAG融合基因的重组腺病毒载体(Ad-sFlt-1/FLAG)。应用酶联免疫吸附实验(ELISA)和免疫荧光分析所构建的重组腺病毒载体在L293细胞中的表达。通过Transwell实验观察sFlt-1(1-3)对THP-1细胞向VEGF迁移的抑制作用。分别观察5种浓度(0、0.1、1、10和100ng/mL)的VEGF对THP-1的趋化作用。观察4种浓度(0.1、1、10和100ng/mL)的sFlt-1(1-3)/FLAG表达上清对THP-1细胞向VEGF迁移的抑制作用。结果成功构建了Ad-sFlt-1/FLAG融合基因的重组腺病毒载体,通过ELISA和免疫荧光检测显示构建的腺病毒载体携带的sFlt-1(1-3)基因能够在L293细胞中得到表达。在感染重组腺病毒(Ad-sFlt-1/FLAG)的L929细胞培养上清可以检测到sFlt-1(1-3)/FLAG蛋白的表达,浓度为503.7ng/mL。VEGF终浓度为1、10和100ng/mL时,迁移的THP-1细胞数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。sFlt1(1-3)/FLAG浓度为100ng/mL时THP-1细胞迁移数约为sFlt1(1-3)/FLAG浓度为0ng/mL时的25.7%。结论 VEGF对THP-1细胞具有趋化作用,sFlt-1(1-3)可以有效地抑制THP-1细胞向VEGF迁移。

紫杉醇对人单核细胞来源树突状细胞免疫功能的影响

目的研究紫杉醇对人树突状细胞(DC)免疫功能的影响。方法分离外周血单个核细胞,在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素4(IL-4)、胎牛血清及有或无紫杉醇的培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表型(CD1a、CD86、HLA-DR),混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力,流式细胞仪检测DC吞噬功能和凋亡细胞数,ELISA法测定MLR上清液细胞因子。结果与对照组比较,经紫杉醇处理的DC表面CD1a、CD86、HLA-DR表达明显降低(均P<0.01),对T淋巴细胞刺激能力下降(均P<0.01),细胞吞噬能力下降(均P<0.05),凋亡细胞数增加(均P<0.01);MLR中细胞因子(IL-10、IL-12、TNF-α)浓度降低(均P<0.01)。结论紫杉醇对DC免疫功能有明显抑制作用,可能是其防止支架术后再狭窄的机制之一。