原人参二醇组皂苷选择性制备人参皂苷20(S)-Rg3和Rg5及其生成机理研究

该文以原人参二醇(protopanaxadiol,PD)型皂苷为原料,盐酸为催化剂,选择性制备稀有人参皂苷Rg5和20(S)-Rg3。主要探索了酸浓度、乙醇浓度、反应温度以及反应时间对制备人参皂苷20(S)-Rg3和Rg5的影响,并通过同位素标记法研究了人参皂苷Rg3的生成机理。结果表明,当PD型皂苷质量浓度为15 mg/mL,HCl浓度为0.02 mol/L,乙醇体积分数为99%,反应温度为60℃,反应时间为3.5 h时,20(S)-Rg3和Rg5收率分别为15.32%和50.12%,20(S)-Rg3的de值为98.28%。同位素标记法研究反应机理表明,PD皂苷在盐酸催化下高立体选择性地生成Rg3是S_(N)2机理。该方法催化剂价廉易得,操作简单,在生成Rg5的同时又能高立体选择性生成20(S)-Rg3,为一步合成多种高活性稀有人参皂苷提供新的思路。

人参二醇组皂甙对游泳训练大鼠LPO和SOD的影响

目的 :观察人参二醇组皂甙 (PDS)对游泳训练大鼠超氧化物歧化酶 (SOD)与脂质过氧化物(L PO)水平的影响。方法 :TBA比色法和邻苯三酚 -氯化硝基四氮唑蓝法。结果 :PDS可降低肝、肾、心与骨骼肌组织中的 L PO水平 ,提高红细胞与肺组织中 SOD活性 ,并且这些作用优于甲基睾酮对照组。结论

人参二醇组皂甙对实验犬心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

结扎犬左冠脉前降支９０ｍｉｎ，恢复再灌注２４０ｍｉｎ。将犬随机分为治疗组及对照组。缺血即刻、治疗组静点人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）２５ｍｇ／ｋｇ，以生理盐水１００ｍｌ稀释，对照组静点生理盐水１００ｍｌ。观察血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、血清过氧化脂质（ＬＰＯ）及心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和ＬＰＯ含量的变化。结果表明，治疗组在缺血９０ｍｉｎ、再灌注１２０ｍｉｎ、２４０ｍｉｎ、血清ＣＰＫ值显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），于再灌注２４０ｍｉｎ、血清及心肌ＬＰＯ含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），心肌ＳＯＤ活力显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示ＰＤＳ对犬在体缺血再灌注损伤心脏具有保护作用，认为可能是通过提高心肌组织ＳＯＤ活力，加强氧自由基清除，减轻了细胞损伤。

人参二醇组皂甙、三醇组皂甙对游泳训练大鼠细胞免疫的影响

目的 :观察人参二醇组皂甙 (PDS)、三醇组皂甙 (PTS)对进行长期游泳训练的动物模型大鼠的免疫调节效应。方法 :免疫检测指标 :淋巴细胞转化实验与胸腺细胞自发增殖反应。结果 :PDS、PTS可以遏制长期游泳训练大鼠胸腺细胞自发增殖反应指标下降的趋势 ,对运动后胸腺细胞自发增殖反应的恢复有促进效应。结论 :PDS、PTS利于运动后机体细胞免疫功能的恢复。

人参二醇组皂甙对人视网膜色素上皮细胞增生的抑制作用

目的 :研究人参二醇组皂甙 ( panaxadiol saponins,PDS)对体外培养视网膜色素上皮( RPE)细胞增生的直接抑制作用及可能机制。方法 :通过活细胞计数法与 MTT比色法分别检测不同浓度的 PDS和 2 0 0 mg· L-1PDS在不同作用时间 ( 6～ 1 2 0 h)对 RPE细胞增生及代谢的影响。结果 :PDS组细胞增殖明显受抑并出现细胞脱落 ,40 0 mg· L-1PDS具有最强的抑制效应 ,其明显抑制效应在 6h出现 ,96h达高峰。PDS组 A值明显低于对照组 ,RPE细胞生存率下降。结论 :PDS可能通过阻滞钙通道降低细胞内钙浓度、干扰 RPE细胞代谢 ,对

人参二醇组皂甙对大鼠心肌细胞钙通道阻滞作用

分离Ｗｉｓｔａｒ大鼠乳鼠的心窒肌细胞．向培养基中分别加入人参二醇组皂甙１５００ｕｇ／ｍｌ，钙通道阻滞剂异博定３７．５ｕｇ／ｍｌ或钙通道激动剂ＢＡＹＫ８６４４５μｍｍｏｌ／Ｌ。用细胞封接式膜片钳技术，记录加药前后Ｌ、Ｔ、Ｂ三型钙通道的单通道活动。确证了人参二醇组皂甙的钙通道阻滞作用．并揭示其作用机制，在于使钙通道的开放时间缩短与开放概率减少．

人参二醇组皂甙促进受损的培养肾小管细胞增殖的作用及机制研究

目的 :观察人参二醇组皂甙 (PDS)对正常培养和经急性缺血再灌注肾损伤家兔血清处理后的小管细胞增殖的影响 ,并探讨其机制。方法 :用夹闭法致家兔肾缺血 ,并提取缺血血清和对照血清 ,分别与人肾小管细胞共培养 ;四甲基偶氮唑盐 (MTT)法测定细胞株吸光度 (A)值以判定其增殖活性 ;苔盼蓝染色计算活细胞率。结果 :1 0 mg/ L的 PDS组 A值 (0 .6 2 76± 0 .0 392 )明显高于对照组 (0 .5 0 75± 0 .0 5 97) ,P<0 .0 5 ;缺血血清组 A值 (0 .1 989± 0 .0 31 3)与活细胞率 (4 6 .0 % )均明显低于其他组 (0 .6 5 94～ 0 .785 0 ,91 .5 %～ 98.9% ) ;PDS加缺血血清组的 A值 (0 .6 5 94± 0 .1 6 78)与对照组 (0 .735 0± 0 .0 81 2 )比较差异无统计学意义。结论 :适量的

人参二醇组皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨人参二醇组皂甙 (PDS)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 鼠心异位移植模型。移植心在 4℃缺血 40 min。 86只Wistar老年大鼠分为 3组 :对照组 (n=2 0 ) ,心脏用 4℃ St.Thomas冷晶心肌停搏液进行心肌保护 ;实验组 (n=2 0 )同对照组 ,但停搏液含 PDS40mg/ L,于移植心复跳 30 min、 2 4 h测心肌细胞内钙含量及血清中 CK、CK- MB活力 ;空白组 (n=6) ,阻断腹主动脉及下腔静脉 40 min,上述同时间测定 CK、CK- MB活力。结果 PDS能降低心肌细胞内钙含量 (P<0 .0 1 ) ,降低血清中 CK、CK- MB活力 (P<0 .0 1 )。结论 PDS作为 St.

人参二醇组皂甙对游泳训练大鼠抗氧化效应及免疫调节的研究

目的 :观察人参二醇组皂甙 (PDS)对长期游泳训练大鼠模型抗氧化及免疫调节效应。方法 :1检测大鼠肺、肝、肾、心、骨骼肌、红细胞及血清超氧化物歧化酶 (SOD)与脂质过氧化物 (L PO)的水平变化 ;2淋巴细胞转化实验与胸腺细胞自发增殖反应。结果 :PDS可以降低肝、肾、心与骨骼肌组织中 L PO的水平 ,提高红细胞与肺组织中 SOD的活性 ,作用的范围大于甲基睾酮 ,而且对运动后胸腺细胞自发增殖反应的恢复有促进效应。结论 :PDS对于自由基与 L PO引起的运动性疲劳和损伤防治有重要意义 。

人参二醇组皂甙及游泳训练对大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响

目的 :观察大鼠 7周大负荷游泳训练及人参二醇组皂甙 (PDS)对大鼠股四头肌α -肌动蛋白mRNA表达的影响。方法 :采用Northernblot分析 7周大负荷游泳训练后恢复期大鼠股四头肌α -肌动蛋白mRNA表达水平及PDS对其影响。结果 :α-肌动蛋白mRNA杂交信号的扫描积分光密度值 (A) ,运动·盐水组较安静组略强 ;运动·PDS,扫描积分光密度值 (A)显著强于运动·盐水组和安静组 ,运动·甲睾组与运动·盐水组表达无明显差异。结论 :PDS可提高长期耐力运动大鼠股四头肌α -肌动蛋白mRNA表达 ,从而提高耐力运动能力 ;长期应用外源性雄激素对耐力训练大鼠股四头肌α -肌动蛋白无明显提高 ,这可能与外源睾酮对内源性睾酮分泌的抑制有关。

在离体工作心脏上对比观察人参二醇组与三醇组皂甙的钙通道阻滞作用

在Wister大鼠的离体心脏上进行观察,以主动脉流量、冠脉流量、心输出量、每搏输出量、脉压、左室最高压、左室舒末压、室内压最大上升与最大下降速率等9项参数为心肌收缩性能的指标。100μg/ml人参二醇组皂甙与人参三醇组皂甙均使心肌收缩性能立即减弱,后者的作用比前者强。洗脱后,各项指标迅速恢复Ca^(2+)8μ/ml或肾上腺素0.01μg/ml均可使两种人参皂甙的作用逆转。同法应用2.66μg/ml尼莫地平时,心肌收缩性能的表现相似。以上结果表明人参二醇组与人参三醇组皂甙均有钙通道阻滞作用,且后者比前者的作用强。

人参二醇组皂甙对内毒素休克鼠组织过氧化脂质的影响

为了探讨人参二醇组皂甙对内毒素休克的保护作用,我们用粗制大肠杆菌内毒素注入大鼠腹腔复制实验模型,将66只大鼠随机分成内毒素休克组(ES)与人参二醇组皂甙预治疗组(PT)。结果发现:PT组大鼠16h存活率明显高于ES组(P<0.05),肝、肺、肾组织的过氧化脂质含量则低于ES组,两组差异显著(P<0.05)。说明人参二醇组皂甙可以通过降低组织过氧化脂质的含量稳定细胞膜,对内毒素休克起一定的保护作用。

人参二醇组皂甙减轻肾缺血再灌流性兔血清致伤肾小管细胞的作用及机制

目的 :用培养的人肾小管细胞 ,观察人参二醇组皂甙 (PDS)减轻急性缺血再灌流肾损伤性兔血清(SIR)对小管细胞的损伤作用 ,并探讨其机制。方法 :用夹闭法致兔肾缺血并提取缺血血清和对照血清 ,测定血清中的MDA、NO含量和SOD活力。不同的培养基 (普通培养基、对照血清、缺血血清以及缺血血清加PDS)分别与肾小管细胞共培养 96h ,生化法测定培养液或细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na+ -K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活力。结果 :(1)SIR中MDA和NO含量较SC的高 ,而SOD活力则降低 ;(2 )SIR可使培养液中MDA含量、细胞内的NO含量、LDH活力显著升高 ,使细胞内的SOD、Na+ -K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活力明显降低 ,而PDS则可抑制SIR的这些效应的发挥。结论 :PDS具有减轻急性肾缺血再灌流性兔血清致肾小管细胞损伤的作用。其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO等的细胞毒性作用、增强ATP酶活性以维持生物膜结构和功能的完整性等作用有关。

人参二醇组皂甙对大鼠皮层神经元钙通道的影响

目的研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠大脑皮层神经元膜Ｌ－型钙通道单通道电活动的影响。方法急性分离大鼠皮层神经元和细胞贴附膜片钳技术。结果ＰＤＳ（１．５ｇＬ－１）可明显缩短大鼠皮层神经元Ｌ－型钙通道的平均开放时间，延长其平均关闭时间，降低其开放概率，而对该通道的电流幅值无明显影响，其作用与经典钙通道阻断剂ｖｅｒａ－ｐａｍｉｌ相似但较弱。结论ＰＤＳ对大鼠皮层神经元Ｌ－型通道有明显阻滞作用。

人参二醇组皂甙对正常和“缺血”诱导的大鼠大脑皮层神经元L-型钙通道的影响

目的：研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对正常和“缺血”状态下大鼠大脑皮层神经元Ｌ－型钙通道的影响。方法：急性分离大鼠大脑皮层神经元建立体外“缺血”模型，用细胞贴附膜片钳单通道记录方法。结果：在“缺血”过程中，大鼠大脑皮层神经元Ｌ－型钙通道平均开放时间明显增加，并出现长达２０ｍｓ的长时程开放，平均关闭时间缩短，开放概率增加。ＰＤＳ１．５ｍｇ／ｍｌ可显著抑制正常和“缺血”诱导的Ｌ－型钙通道的开放，使其平均开放时间缩短，平均关闭时间延长，开放概率降低，此作用与经典钙通道阻断剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ相似，但作用稍弱。结论：ＰＤＳ可抑制正常和“缺血”诱导的大鼠大脑皮层神经元Ｌ－型钙通道开放，从而减少钙内流，对缺血脑细胞可能有保护作用。

人参二醇组皂甙对家兔缺血再灌注损伤心肌线粒体的影响

目的:研究人参二醇组皂甙(Panaxadiol Saponins,PDS)对缺血再灌注损伤心肌超微结构线粒体的影响。方法:应用离体作功兔心模型,将不同剂量的PDS加入St.ThomasⅡ号心停搏液中,电镜下观察心肌缺血再灌注前后心肌超微结构线粒体的变化,以Flameng线粒体半定量法评价记分。结果:在40～160mg/L的浓度范围内,PDS具有减轻缺血再灌注后心肌线粒体损伤的作用。在其浓度增至320mg/L时,上述作用消失,反有加重心肌线粒体损伤的倾向。结论:PDS有抗心肌缺血再灌注损伤作用,该作用有严格的浓度-效应关系。

人参二醇组皂甙在抗心肌缺血再灌注损伤作用中的钙拮抗剂效应

目的研究适宜浓度的人参二醇组皂甙（Parmxadid Sapanins，PDS）在抗心肌缺血再灌注损伤作用中的钙拮抗剂效应。方法大耳白兔30只，体重（2．5±0．3）k；，随机分为对照组与4个实验组，每组6只，制成离体作功兔心模型。St．Thomas心脏停搏液用于对照组，该停搏：液内分别加入浓度为40、80、160、320mg／L的PDS用于4个实验组（以PDS40mg／L组、PDS 80mg／L组、PDS160nag／L组、PDS 320mg／L组表示）。在阻断升主动脉即刻和心脏停搏30min、60min时分别灌注心脏停搏液。于心脏停搏前10min和心脏复搏后心脏作功30min时取心肌标本测定心肌钙离子含量。结果再灌注后PDS 40mg／L组、PDS 80mg／L组、PDS 160mg／L组三个实验组的心肌钙离子含量均明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01），尤以PDS 160mg／L为著。而PDS 320mg／L组的心肌钙离子含量与对照组无显著差异（P〉0．05），甚至有增高倾向。结论在抗心肌缺血再灌注损伤作用中，作为心脏停搏液的添加剂，PDS在40～160mg／L的浓度范围，有钙拮抗剂样作用，且在一定范围内随着浓度递增，该作用增强。但当PDS浓度增至320mg／L时，钙拮抗剂样作用消失。

原人参二醇组皂苷酶解产物抗2型糖尿病作用

通过建立四氧嘧啶糖尿病小鼠模型来研究原人参二醇组皂苷酶解产物(PPDEP)对2型糖尿病小鼠的治疗效果。结果表明:PPDEP可使糖耐量、血糖和MDA含量降低以及SOD活性、体重和INS含量提高;与PPD相比,PPDEP治疗糖尿病效果显著,其中中剂量组与阳性对照组差别不大。

人参二醇组皂甙对肾缺血再灌流性血清致伤的肾小管细胞膜稳定性的影响及机制研究

目的:用培养的人肾小管细胞,观察人参二醇组皂甙(PDS)对肾缺血再灌流性血清致伤的小管细胞膜稳定性的影响,并探讨其机制。方法:提取兔肾缺血再灌流后血清(SIR)及对照血清(SC),用不同的培养基(普通培养基、对照血清、缺血血清以及缺血血清加PDS)分别与肾小管细胞共培养96小时,生化法测定培养液或细胞中MDA含量以及SOD、LDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力。结果:SIR可使培养液中提示细胞膜脂质过氧化程度的MDA含量和表示膜完整性的细胞外LDH活力均显著升高,同时胞内的SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力明显降低,而PDS则可抑制SIR的这些效应的发挥。结论:PDS具有增强急性肾缺血再灌流性兔血清致伤的培养人肾小管细胞膜稳定性的作用。其机制可能为增强SOD活力、减轻氧自由基对细胞膜的攻击,增强细胞膜上ATP酶的活性以维持细胞内外水、电解质平衡等作用有关。

人参二醇组皂甙的诱变作用研究

目的：观察人参二醇组皂甙对小鼠体细胞及生殖细胞遗传物质的损伤作用。方法：采用小鼠骨髓嗜多染红细胞MNT及小鼠精子畸形试验。结果：二醇组皂甙不能诱发微核频率和精子畸形频率增高（P＞0．05）。结论：人参二醇组皂甙无诱变活性。